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FARMACOLOGIA

Por aumentar o pH gástrico, a cimetidina pode reduzir a absorção intestinal do:

A. Metronidazol
B. Propranolol
C. Cálcio
D. Cetoconazol
E. Alprazolam

A. Metronidazol
INCORRETO: Cimetidina aumenta a concentração sérica do metronidazol, pois diminui sua biotransformação com retardo da eliminação.
B. Propranolol
INCORRETO : Cimetidina aumenta a concentração sérica do propranolol, por reduzir a depuração ou a biotransformação hepática de ambos.
C. Cálcio
INCORRETO : a cimetidina, basicamente, não tem efeitos sobre o cálcio
D. Cetoconazol
CORRETO : Cimetidina diminuía a concentração sérica do cetoconazol, por aumentar o pH gástrico e reduzir sua absorção intestinal. Deve-se aumentar a dose ou administrar o cetoconazol em ph ácido solução ácida.
E. Alprazolam
INCORRETO : Cimetidina aumenta a concentração sérica do alprazolam e diazepam (retarda a excreção por diminuir sua biotransformação) através do processo oxidativo.

Gabarito: D

DIABETES MELLITUS

Sobre o diabetes mellitus tipo I respondam ás seguintes perguntas:

1. Quais são os defeitos metabolicos no diabetes mellitus? 0,2 p.

2. Qual é a finalidade da insulinoterapia intensiva? 0,2 p. 

3. Quais são os fatores etiologicos incluidos no triangulo etiologico do diabetes mellitus? 0,1 p

1. Quais são os defeitos metabolicos no diabetes mellitus?

Primeiro, teremos uma HIPERGLICEMIA DE JEJUM 0,05 p

Segundo, teremos uma HIPERGLICEMIA PÓS-PRANDIAL 0,05 p

Terceiro, vamos ter altas concentrações de ACIDOS GRAXOS LIVRES 0,05 p

Quarto, aparece HIPERAMINOACIDEMIA. 0,05 p

2. Qual é a finalidade da insulinoterapia intensiva?

Então, a insulinoterapia intensiva é UM PRINCIPIO, indicado para se obter o controle glicêmico necessário para se evitar as microangiopatias: 0,05 p

  • glicemias de jejum e pré-prandial: 70-120 mg/dL, 0,05 p
  • glicemias pós-prandiais: <180 mg/dL, 0,05 p
  • HbA1C <7,0%. 0,05 p
     

3. Quais são os fatores etiologicos incluidos no triangulo etiologico do diabetes mellitus?

Podermos considerar o diabetes como causado por um triangulo formado de fatores GENETICOS, AMBIENTAIS E AUTOIMUNES. 0,1 p

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Masculino, 34 anos, brasileiro, de Alagoas. Sua história tem inicio há 4 anos com dilatação progressiva das veias superficiais dos membros inferiores, que se tornaram proeminentes, gradualmente descoradas e endurecidas. Após 5 anos, notou proeminência dos vasos da face anterior do tórax e parede abdominal. Desenvolveu ginecomastia, e varicocele bilateral.
Nega consumo crônico de álcool e drogas.
Ganha a vida pescando e vendendo peixe.
Não foi evidenciado ao exame clinico icterícia, telangiectasias ou atrofia testicular.
Havia ginecomastia bilateral e esplenomegalia.
A contagem de plaquetas era de 20.000 por milímetro cúbico, as provas funcionais hepáticas não estavam alteradas.
A ultrassonografia duplex-doppler do abdômen mostrou fibrose peri-portal, esplenomegalia e elevado fluxo de portal.
A esofagogastroduodenoscopia mostrou a presença de varizes esofágicas.


CASO CLINICO

Pergunta-se:

1) Qual o diagnostico mais provável e o tratamento do caso? (0,25 p)

2) Como podemos confirmar o diagnostico? (0,25 p)

1) DIAGNOSTICO MAIS PROVÁVEL

O diagnóstico mais provável é de hipertensão portal pela esquistossomose intestinal.Porque isso? E claro que a hipertensão portal existe. Quais são as causas da hipertensão portal? (0,05)

Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o local de aumento da resistência vascular:

a) Pré-hepática
Trombose da veia esplênica
Trombose da veia porta
Cavernomatose da veia porta

b) Intra-hepática
Esquistossomose
Fibrose hepática congênita
Cirrose hepática
Hepatite crônica

c) Pós-hepática
Síndrome de Budd-Chiari
Malformações congênitas na veia cava inferior
Pericardite constrictiva

O diagnostico de ESQUISTOSSOMÍASE pode ser considerado enquanto:

- não apresentando antecedentes de etilismo ou outras doenças cirógenas
- idade jovem, contato com águas possivelmente contaminadas
- ausência de ascite, edemas, aranhas vasculares.  (hipertensão portal pre-sinusoidal?)

Procedência de zona endêmica de esquistossomose (Alagoas, no caso) pode sugerir a causa da hipertensão portal, especialmente sabendo que o paciente vem permanente em contato com águas possivelmente contaminadas.
Comumente, em caso de etiologia parasitaria com S. mansoni,  observam-se manifestações de hipertensão portal, sem os estigmas de doença hepática crônica.(0,1 p)

O paciente tem que ser tratado com praziquantel, mesmo com as evidencias de fibrose peri-portal e hipertensão porta, suportando bem o tratamento, com negativação posterior do exame de fezes. O praziquantel (um derivado pirazino-isoquinolíquinico) é empregado na dose de 50 mg por quilo de peso corporal para adultos em dose única, por via oral, dado preferencialmente após refeição. Os percentuais de cura são semelhantes àqueles obtidos com a oxaminiquina. Não se dispõe da apresentação em forma de xarope.(0,1 p)

2) CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Para fazer o diagnostico de certeza e preciso encontrar ovos de S. mansoni (0,05 p)

METODOS UTILIZADOS:

  1. o exame parasitológico das fezes (Kato-Katz, Lutz) (0,05 p)
  2. a eclosão de miracídios (0,05 p)
  3. a biópsia retal (0,05 p)
  4. a biópsia hepática (0,05 p)