CASO CLINICO II
M. I. D. homem raça branca, 69 anos, e trazido no serviço de emergência acusando dispnéia com taquipneia (28/min), respiração acentuada, com discreta cianose perioral, ansiedade, agitado. PA = 160/100 Hg, FC = 110/minuto. Não agüenta a posição deitada, acusando “sufoco”.  Relata com dificuldade que a crise apareceu de repente, assistindo uma partida de futebol, mas que, no ultimo tempo já sentiu varias vezes cansaço e falta de ar. Não procurou auxilio medico. Nega tratamento previo. A ausculta pulmonar releva estertores pulmonares bilaterais, de repente, durante o exame começa a tossir, expectorando um escarro espumoso, rosado, que piora a dispnéia
O quadro clinico e tipico para uma crise de edema pulmonar agudo. Sendo a idade, provavelmente que se trata de um edema pulmonar cardiogenico, a crise surgindo em condições praticamente basais.
Taquiarritmia (a forte emoção, provocada provavelmente durante o jogo de futebol) pode ser a mai provavel causa, ja que ele se apresentou com 110/minuto frequencia cardiaca. Infarto agudo de miocárdio pode ser uma causa, mas não apresenta dor toracica caracteristica (salvo que seja um infarto silencioso). Insuficiencia aórtica ou mitral aguda teriam sido manifestando-se mais cedo,  mais o paciente nega qualquer historico de doença cardiaca. Hipertensão grave, tambem, pode causar uma crise de edema pulmonar aguda, mas os valores da pressão não são tão altas. Embolia pulmonar seria outra opção, ja que tem escarro rosado, mas falta a dor toracica. Desobediência (tratamento interrompido)caso que estava em tratamento para a insuficiencia cardiaca ainda sai da questão, ja que ele nega qualquer tratamento previo. Uma infecção com febre alta, volume circulante aumentado são probabilidades menos frequentes, mas tem que considerar-los.
Sentar o paciente reto, para reduzir o retorno venoso
Administrar oxigênio 100%
Diuretico de alça:
40 - 100 mg furosemida i. v. AGORA ou 1 mg bumetanida (atenção ! utilizar dose baixa se o paciente não faz uso cronico de diuréticos!!!)
Morfina 2 - 5 mg i. v. com atenção ao evolução da respiração e pressão - se baixar muito a pressão ou a freqüência cardíaca administrar naloxona.
Como a PA sistólica e maior de 100 mmHg podemos reduzir a pos-carga, dando um vasodilatador::
Nitroprussiato sódico iv 20-30 mcg/minuto
Montar cateter arterial, para avaliar a pressão permanentemente
Redistribuição vascular pulmonar, borramento difuso dos campos e imagem peri-hilar em “asa de borboleta”.
A radiografia e caracteristica para o edema pulmonar agudo. Discreta cardiomegalia, com aumento do ventriculo esquerdo, o que pode sugerir uma insuficiência cardiaca.
ECG:
Habitualmente não está normal. Podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, bem como areas inativas.
Rx Torax:
É alteração característica a cardiomegalia associada a congestão vascular pulmonar. É útil em excluir causas pulmonares de dispnéia. No entanto devemos lembrar que a área cardíaca ao Raio X possui uma correlação pobre com a função ventricular.
Ecodopplercardiograma:
Deve ser exame rotineiro na pesquisa da insuficiência cardíaca. Fornece dados sobre o volume das cavidades, função contrátil, função valvar e gradientes pressóricos.
Medicina Nuclear:
Permite avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica. A ventriculografia radioisotópica é o exame de melhor acurácia para a avaliação dos volumes cavitários e da fração de ejeção.
Teste de Caminhada de 6 minutos:
Teste de fácil execução, seguro e de custo mínimo, consistindo em fazer o paciente caminhar em um corredor previamente medido. A distância percorrida no teste é um importante preditor de mortalidade e de internação hospitalar. Distâncias maiores que 450 metros indicam bom prognóstico e entre 150 e 300 metros caracterizam pior prognóstico. Existe uma correlação significativa entre o pico de VO2 do TE e a distância caminhada.
Ergometria:
Apesar de não ser útil para o diagnóstico é extremamente útil quando associado a análise de gases (ergoexpirometria) para a avaliação funcional e terapêutica, particularmente nos programas de reabilitação, sendo muito importante na estratificação dos candidatos a transplante cardíaco.
Métodos invasivos:
Normalmente são desnecessários para o diagnóstico da insuficiência cardíaca, mas podem ser úteis no diagnóstico etiológico a biopsia endomiocardica e a coronariografia na suspeita de doença coronariana.
Exames laboratoriais: Hemograma - anemia  pode interferir nos sintomas da insuficiência cardíaca. Ureia e creatinina - essenciais para avaliação da função renal cuja disfunção pode simular , agravar ou ser consequente a insuficiência cardíaca, são normais. Sódio e Potássio - disturbios eletrolíticos ocorrem em pacientes em uso de diuréticos, mas neste caso os valores tambem são quase normais. Enzimas hepáticas elevadas são indicio de congestão hepática - como e o caso aqui. EAS (elementos anormais e sedimentos) - determina presença de proteinúria e glicosúria - normal.
Os exames acima se encaixam no diagnostico de insuficiencia cardiaca pelo que parece somente e presente uma leve anemia e congestão hepatica evidente, o que pode ser causado pela insuficiencia cardiaca.
Sangue: Hemácias 4,9 mil/mmc, Leucócitos 4600/mmc; Neutrófilos 55 Linfócitos 36, Plaquetas 230.000/mmc; Hb : 9 g/dl; Ht : 39%;  Uréia : 21 mg/dl; creatinina: 1 mg/dl; Glicose : 90 mg/dl; Na:135 mmol/l; K: 3,6 mmol/l TGO = 90 U/l, TGP 110 U/l
Urina: densidade 1025, proteinas 144 mg/24 h; glicose ausente
A determinação do Peptideo Natriurético Cerebral (BNP)
O peptídeo natriurético cerebral foi originalmente identificado em cérebros de porcinos, vindo daí sua denominação. Também está presente no cérebro humano, porém sua maior concentração se dá nos ventrículos cardíacos. Apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas, como na hipertrofia ventricular, após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva. O papel fisiológico dos peptídeos natriuréticos é, claramente, a manutenção da homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina.
A capacidade de se determinar a presença ou não de insuficiência cardíaca de maneira rápida e confiável possui influência tanto na decisão terapêutica imediata como em questões prognósticas de longo prazo, haja vista a maior mortalidade de pacientes portadores de disfunção ventricular, mesmo assintomáticos, em comparação à população geral. Tem sido proposto o uso do peptídeo natriurético cerebral para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. Diferentes estudos têm evidenciado boa correlação dos níveis elevados do peptídeo natriurético cerebral com anormalidade em diversas variáveis hemodinâmicas, como aumento da pressão de capilar pulmonar, aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e redução da fração de ejeção. Níveis elevados do peptídeo natriurético cerebral têm sido também relacionados com o achado de disfunção ventricular diastólica.
Recentemente vem sendo atribuído ao peptídeo natriurético cerebral papel na monitorização do tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca. Alguns autores têm sugerido que o peptídeo poderia servir como parâmetro terapêutico, e propõem o retorno do peptídeo aos níveis séricos basais como objetivo final do tratamento, e não mais apenas a melhora dos sintomas. Tal proposição baseia-se no fato de os níveis plasmáticos do peptídeo natriurético cerebral se relacionarem a pior prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca, bem como ao fato de se poder reduzir esses níveis após introdução de medicações.