ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

SAIR

I) ANATOMIA

A) CONSIDERAÇÕES INTRODUTIVAS

O coração é considerado um dos orgãos mais potentes, apesar de sua dimensão pequena.

Podemos descrever ela com:

  • forma de cone
  • tamanho do punho fechado
  • cerca de 12 cm de comprimento,
  • 9 cm de largura em sua parte mais ampla
  • 6 cm de espessura

Sua massa é, em média, de 250g, nas mulheres adultas, e 300g, nos homens adultos. 

 

 

Limites do Coração:

B) MACROSCOPIA

 

1) O Átrio Direito

O Átrio Direito recebe a veia cava superior e inferior e o seio coronário. As veias cavas canalizam o sangue venoso sistêmico e o seio coronário retorna sangue das coronárias. A parede medial e posterior do átrio direito é o septo inter-atrial que separa o átrio esquerdo do direito. O assoalho do átrio direito é a  valva tricúspide, que se abre no ventrículo direito.

Visto pelo lado direito, o septo atrial apresenta uma estrutura característica, a fossa oval, a qual exibe contorno saliente e região central constituída por uma lâmina delicada. A  porção   mais   anterior   dessa   lâmina    pode    não    estar completamente aderida à borda da fossa oval, constituindo o chamado forame oval patente.

Esta comunicação, patente na vida intra-uterina, pode também ser encontrada em até 1/4 dos adultos normais, não levando a uma passagem de fluxo da direita para a esquerda, em virtude da pressão mais elevada existente no átrio esquerdo.

Deve-se observar que a porção mais baixa do átrio direito está separada do ventrículo esquerdo, por uma porção de tecido fibroso que se continua com o septo interventricular, chamada de septo fibroso. Isso ocorre devido os diferentes níveis de implantação das valvas tricúspide e mitral. A valva tricúspide tem inserção mais apical. Isso resulta na área conhecida como septo atrioventricular.

A desembocadura do seio venoso coronário situa-se posteriormente e medialmente à desembocadura da veia cava inferior, junto à transição atrioventricular. Nessa região podem ser encontrados remanescentes de valvas venosas, sendo a de Eustáquio junto à cava inferior e a de Thebesius relacionada ao seio coronário.

A aurícula direita (ou apêndice atrial) é uma projeção da cavidade atrial em “dedo de luva”, que recobre o sulco AV a direita. A superfície interna da aurícula direita, possui traves musculares paralelas que se estendem posteriormente, a chamada musculatura pectínea, terminando em uma banda muscular transversa e bastante proeminente chamada de crista terminal.   

2) O Ventrículo Direito

A cavidade ventricular direita possui um formato triangular e possui 3 porções bem  distintas:  a via de entrada, que compreende o aparelho valvar atrioventricular, a porção trabecular ou apical, e a via de saída.

No ventrículo direito, as trabéculas são grosseiras, ocupando toda a parede livre e a superfície septal, dando um aspecto esponjoso a parede.

Uma trabécula em particular, se sobressai das demais, pela forma e localização. É a trabécula septomarginal, em forma de "Y", que se situa no septo ventricular, no limite entre a porção trabecular e a via de saída. Na extremidade mais apical da trabécula septomarginal existe uma banda muscular que une o músculo papilar anterior ao septo ventricular, chamada  de banda moderadora. Entre os dois "braços" da trabécula septomarginal situa-se o septo infundibular que, em continuidade com uma prega muscular situada na parede livre, constitui a chamada crista supraventricular. Esta estrutura separa a via de entrada da via de saída, distanciando a valva tricúspide da pulmonar.

O tronco da artéria pulmonar emerge, portanto, suportado por um infundíbulo completamente muscular e liso. A via de saída termina na valva pulmonar, que separa o VD da artéria pulmonar.

O Ventrículo direito contém 3 músculos papilares, que se projetam para a cavidade e suportam as cordas tendíneas  que se ligam as bordas dos folhetos da valva tricúspide. Os folhetos por sua vez se ligam a um anel fibroso que sustenta o aparelho valvar entre o átrio e o ventrículo. 

3) O Átrio Esquerdo

O septo atrial, visto pelo lado esquerdo, não mostra pontos marcantes. As paredes do átrio esquerdo também são mais espessas e mais lisas, estando as trabéculas restritas ao apêndice atrial que possue um formato diferente da aurícula direita, geralmente de borda chanfrada, com projeção digitiforme de sua extremidade, além de uma base mais estreita com um colo, separando mais nitidamente a aurícula do resto da cavidade atrial, ao contrário do que ocorre a direita. Quatro veias pulmonares deságuam no átrio esquerdo.

4) O Ventrículo Esquerdo

A cavidade ventricular esquerda possui uma forma cônica e trabéculas mais finas de aspecto entrelaçado e concentrada próximo  ao ápice. A face septal é mais lisa, desprovida de trabéculas.  A espessura das paredes ventriculares é 3 vezes maior que a do ventrículo direito. Outra característica é a difícil delimitação das porções ventriculares, já que a via de entrada, formada pelo aparelho valvar mitral é contíguo a via de saída, sendo o tecido da valva aórtica praticamente uma continuação do folheto anterior da valva mitral.

A câmara ventricular contém 2 músculos papilares grandes. As cordas tendíneas também são mais espessas, apesar de menos numerosas.

Em secções cardíacas transversais ao nível dos ventrículos podemos observar que o perfil do ventrículo esquerdo é circular e que, portanto, o septo ventricular mostra convexidade em direção ao ventrículo direito.

Topograficamente, as vias de saída ventriculares não são paralelas, de tal forma que, ao se cortar longitudinalmente o infundíbulo ventricular direito secciona-se a aorta perpendicularmente. Do mesmo modo, cortes que mostrem a raiz e a porção inicial da aorta ascendente em seu maior eixo exibem o infundíbulo subpulmonar em transversal. 

Avaliação morfológica das cavidades no coração anormal.

As características morfológicas específicas de cada câmara cardíaca, permitem a sua identificação mesmo frente a estados patológicos.

A determinação do situs começa pelo reconhecimento dos átrios direito e esquerdo, verificando se a morfologia dos átrios são concordantes com  suas posições espaciais. As aurículas ou apêndices atriais oferecem, nesse particular, subsídios para esta detecção.

As conexões venosas não devem ser tomadas isoladamente como marca anatômica dos átrios, uma vez que podem existir anomalias tanto ao nível das veias sistêmicas quanto das pulmonares. As veias cavas superior e inferior chegam posteriormente no átrio morfologicamente direito. Já os dois pares de veias pulmonares conectam-se ao teto do átrio esquerdo.

O padrão trabecular dos ventrículos direito e esquerdo mostra diferenças significativas entre si, sendo um importante parâmetro na caracterização ventricular, sobretudo nos corações mal formados. Outros parâmetros são aposição de um ventrículo em relação ao outro (sendo o direito encontrado superiormente ao morfologicamente esquerdo) e a anatomia da valva atrioventricular presente. Invariavelmente a valva  tricúspide acompanha o ventrículo anatomicamente direito, e a mitral o esquerdo.

O SISTEMA VALVULAR

Um anel fibroso que usualmente não é contínuo ao nível da transição atrioventricular inclui as valvas tricúspide e mitral. A principal matrice é representada por cúspides de tamanho e extensão variáveis.

A bicuspide é ligada através de cordas tendíneas aos músculos papilares, enquanto a tricúspide, diretamente na superfície do septo ventricular.

As cúspides são constituídas por: tecido conjuntivo frouxo (colágeno, proteoglicanos e fibras elásticas)

Identificam-se histologicamente duas camadas:

  • esponjosa, mais frouxa
  • fibrosa

Em função da inserção encontramos:

  • cordas da borda livre,
  • cordas da zona rugosa (cordas mais espessas)
  • cordas basais

A zona rugosa é uma região da face ventricular das cúspides que fica entre a borda livre e a área mais lisa (basal), junto à inserção no anel fibroso.

 

  1. cordas estruturais: duas cordas que se salientam pela sua espessura, na valva mitral
  2. cordas comissurais tem forma de leque e definem o local das comissuras, tanto na tricúspide como na mitral

A linha de fechamento valvar não coincide com a borda livre das cúspides, mas situa-se a uma distância que varia de 2 mm a 8 mm dela, na face atrial. No local, observa-se uma pequena proeminência linear, que costuma salientar-se com a idade.

1) VALVA TRICUSPIDE

 

O perímetro da valva tricúspide varia normalmente de 10 a 12 cm.

Precisamos saber:

  • a cúspide anterior é a mais longa
  • a cúspide  posterior é a segunda de cumprimento
  • a cúspide septal é a mais curta

O nome das cúspides deriva de sua relação espacial com as paredes do ventrículo direito. Os músculos papilares do ventrículo direito mostram variação quanto ao número.

Há, entretanto, um que é constante e em geral o mais desenvolvido situado na parede livre do ventrículo direito, denominado músculo papilar anterior, já citado anteriormente. Por vezes observa-se, entre os braços da trabécula septomarginal, a presença de um pequeno músculo papilar, o chamado "músculo de Lancisi", onde se inserem as cordas da comissura ântero-septal da valva tricúspide. Quando ausentes, as cordas comissurais convergem diretamente para a musculatura septal, um achado aliás encontrado em diversos pontos ao longo das cúspides septal e posterior, e que ajuda a caracterizar a valva como tricúspide e o ventrículo como morfologicamente direito.

2) VALVA MITRAL

Com circunferência variando entre 8 e 10 cm, apresenta duas cúspides.

A anterior

  • a maior,
  • formato grosseiramente triangular
  • apresenta grossas cordas de sustentação

A posterior - dividida em três bolsões proeminentes, separados entre si por pequenas fendas também guarnecidas por cordas em leque.

Caracteristicamente, as cordas da mitral convergem para o topo dos músculos papilares do ventrículo esquerdo, com exceção de poucas cordas basais da cúspide posterior, que se inserem diretamente na musculatura da via de entrada ventricular.

O septo ventricular é, no entanto, sempre livre de inserções cordais.

Há dois grupos de músculos papilares, contíguos, embora haja a falsa impressão de que eles são separados, em virtude da maneira como habitualmente se abre o coração para estudo anatômico

  • ântero-lateral
  • póstero-medial
 

3) VALVA AORTICA

VALVA AORTICA

A valva aórtica permite ao sangue fluir do ventrículo esquerdo à aorta ascendente.

  • apresenta três válvulas ou folhetos semilunares, que abaúlam pelo enchimento com sangue em cada diástole - formando os seios de Valsalva
  • não existe uma linha circular contínua de inserção valvular
  • apresenta uma área onde é contínua com a cúspide mitral anterior
  • no ponto médio da borda de cada folheto há, na face ventricular, um pequeno nódulo, chamado nódulo de Arantius.
  • os folhetos da valva aorta são designados conforme os seios de Valsalva correspondentes e de acordo com a origem das artérias coronárias (coronariano direito, coronariano esquerdo e não coronariano)

O conceito de "anel" das valvas arteriais fica, portanto, comprometido. Do ponto de vista cirúrgico, entretanto, costuma-se considerar como "anel" da valva aórtica uma circunferência que passa pelo limite inferior da inserção de cada um dos folhetos semilunares.

A linha de fechamento das valvas arteriais também não coincide com a borda livre, a exemplo do que ocorre nas valvas atrioventriculares.

Os folhetos da valva do tronco pulmonar recebem nomes de acordo com sua distribuição topográfica. Há um anterior e dois posteriores, dos quais um é direito e outro esquerdo. 

A estrutura histológica das valvas aórtica e pulmonar é semelhante. Na face ventricular de cada válvula há tecido conjuntivo frouxo, com aspecto mixomatoso, e na face arterial uma camada mais densa, a fibrosa, delimitada por fibras elásticas.

4) VALVA PULMONAR

Valva pulmonar é a valva que separa o ventrículo direito cardíaco do tronco da artéria pulmonar. Se encontra aberta na sístole cardíaca, permitindo a passagem do sangue do ventrículo para a circulação pulmonar. Quando ocorre o relaxamento do ventrículo, na diástole cardíaca, esta valva se fecha, impedindo o refluxo do sangue. É composta de uma anel de sustentação, que fixa três componentes ou cúspides.

A valva pulmonar se abre para permitir ao sangue fluir do ventrículo direito aos pulmões.

Os folhetos da valva do tronco pulmonar recebem nomes de acordo com sua distribuição topográfica.

Há um anterior e dois posteriores, dos quais um à direita e outro à esquerda.

SÍSTOLE VENTRICULAR

DIASTOLE VENTRICULAR

 

ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO

A função do esqueleto fibroso do coração foi discutida durante muitos anos, sendo o mesmo descrito classicamente como ponto de ancoragem para as fibras miocárdicas ventriculares ou, ainda, como elemento de transição entre a musculatura atrial e ventricular. Atualmente parece haver um consenso de que a principal função do esqueleto fibroso é sustentar as valvas atrioventriculares e ancorá-las à massa ventricular

O esqueleto fibroso do coração compõe-se de tecido fibroso ou fibrocartilaginoso.

Fazem parte do esqueleto fibroso:

  • os anéis das valvas mitral, tricúspide e aórtica,
  • o corpo fibroso central,
  • o septo membranoso,
  • o tendão do cone
  • os trígonos fibrosos anterior e posterior.

A valva pulmonar, cujas válvulas apóiam-se diretamente na musculatura do trato de saída do ventrículo direito, não apresenta suporte fibroso, mas está unida ao esqueleto fibroso pelo tendão do cone.

É importante ressaltar que o conceito clássico pelo qual os anéis valvares são estruturas circulares bem definidas, situadas ao redor dos orifícios atrio ventriculares ou no ponto de inserção das valvas arteriais é impróprio, do ponto de vista anatomofisiológico. Assim, o termo "anel" usado neste estudo refere-se a uma estrutura que está longe de ser circular contínua perfeita.

Entre os anéis das valvas mitral e aórtica encontra-se a região mais resistente do esqueleto, na continuidade fibrosa mitro-aórtica, que apresenta em suas margens espessamentos adicionais que constituem os trígonos fibrosos anterior e posterior.

A unidade mitro-aórtica apresenta um prolongamento que a une ao anel valvar tricúspide, constituindo o corpo fibroso central que inclui o trígono fibroso posterior e o septo membranoso.

Embora existam padrões mais freqüentes, há variações no posicionamento dos anéis valvares em corações normais, que via de regra não acarretam maiores problemas, sobretudo quando relacionadas à função e ao desempenho cardíaco. São as chamadas variações da normalidade, cujo conhecimento é importante para identificá-las em situações de diagnóstico por imagem e tratamento cirúrgico.

 

C) MICROSCOPIA

Basicamente, são três estruturas que entram na estrutura do coração:

1) a estrutura muscular

2) a estrutura especializada para condução

3) a estrutura fibrosa

 

1. ESTRUTURA MUSCULAR, OU SEJA, O MIOCÁRDIO

Miocárdio é um conjunto de células musculares, que apresentam uma disposição e estrutura peculiar que constituem a parede do coração.
O músculo cardíaco contém uma enorme quantidade de fibras musculares, cuja principal característica é sua grande capacidade de contração.

Estas fibras possuem um diâmetro menor do que o das fibras musculares do músculo esquelético, entretanto, apresentam mais sarcoplasma. O material colágeno e os capilares sanguíneos são os outros constituintes do miocárdio.

O músculo cardíaco ou miocárdio, assim como qualquer outro músculo, possui a capacidade de se contrair e de relaxar-se, funcionando como uma autentica bomba mecânica, enviando e recebendo sangue com velocidade e força determinada. 

O miocárdio somente obtém energia do metabolismo aeróbio, ou seja, necessita de oxigênio para poder funcionar. Quando falta oxigênio no músculo cardíaco, ocorre o conhecido infarto do miocárdio, que se traduz numa necrose das células miocárdicas. 

Trata-se de um tecido composto de células musculares estriadas especializadas que o diferem do tecido muscular esquelético, por exemplo. Esta diferença está na capacidade de contrair-se e relaxar-se rapidamente, algo que não acontece nos músculos esqueléticos.

Cada célula do miocárdio possui um núcleo central, uma membrana plasmática chamada de sarcolema, e numerosas fibras musculares (miofibrilas) que são separadas por variáveis quantidades de sarcoplasma. A unidade miocárdica funcional é chamada de sarcômero. É nesta unidade funcional de contração que reside a diferença entre uma fibra muscular miocárdica e uma esquelética. Para que aconteça o fenômeno da contração, é preciso existir condições favoráveis, como uma ótima  irrigação e aporte eletrolítico adequado. Estas condições são providas através de uma irrigação otimizada, o que verifica-se pela alta capilarização entre as inúmeras fibras miocárdicas.

 

A celula muscular que forma o miocárdio chama-se "miocito":

  • 25 µm de diâmetro
  • até 100 µm de extensão
  • estrias transversais semelhantes as do músculo esquelético

No entanto, diferente do músculo estriado esquelético, os miócitos possuem apenas 1 ou 2 núcleos de localização central.

Em volta dos miócitos há tecido conjuntivo rico em capilares.

Membrana Celular

A membrana celular do miócito é denominada de sarcolema.

Características singulares em relação a células de outros tecidos: invaginações estreitas e profundas, em forma de dedo de luva formam canais que atravessam a célula, aumentando a área de contato funcional com o meio extra celular. Essa unidade funcional especializada da membrana celular é chamada de túbulo T. Esse sistema permite uma rapidez na propagação do impulso elétrico e trocas iônicas com o meio extra celular.

O disco intercalar (“gap junction”) é uma região especializadas da membrana de contato entre dois miócitos. São regiões de íntima relação entre o meio intracelular de duas células, permitindo velocidade na propagação do estímulo elétrico.

Retículo Sarcoplasmático

Trata-se de uma rede intracelular de canalículos, intimamente relacionados aos túbulos T. Nele fica estocado o cálcio intracelular, que será liberado para o citoplasma livre conforme estímulo elétrico e em seguida re-captado.

Mitocôndrias

A necessidade constante e enorme de energia do miócito exige uma grande concentração de mitocôndrias, que se dispõe por entre as miofibrilas, constituindo 35% do volume da célula.

Cada miócito contém numerosas miofibrilas, constituídas de proteínas contráteis reunidas em unidades funcionais chamadas sarcômeros. As proteínas se dispõe de maneira filamentar e sobrepostas entre si, formando uma unidade corrediça capaz de se contrair e expandir. O Sarcômero fica compreendido entre o espaço de 2 linhas “Z”.

A Linha “Z” é um disco de sustentação onde ficam ancoradas as proteínas funcionais do Sarcômero.

 

Proteínas Contráteis

 

Miosina

Praticamente composta de duas subunidades: cadeia leve e cadeia pesada, constituindo um um filamento espesso situado no meio do sarcômero.

Os filamentos de actina se dispões a sua volta. Essa proteína contém o mecanismo funcional da contratilidade. A molécula de miosina possui em sua extremidade uma terminação globular, a cabeça, que se projeta do filamento de miosina em direção a actina. Quando em contato com essa ela se deforma encurtando a extensão do sarcômero como num sistema mecânico de engrenagens.

 

 

Actina

Filamento fino em alfa hélice, parte de cada uma das linhas Z em direção ao centro do sarcômero, mas não chegam a metade do caminho entre as linhas Z-Z.

Tropomiosina

É um filamento em dupla hélice, que se assenta por entre as moléculas de actina. Sua função é inibir a interação Actina-Miosina.

Troponina

A Troponina é uma molécula pequena que possui 3 sub-unidades: T, I e C. Ela se dispões em intervalos regulares na molécula de actina e é responsável por inibir a ação da tropomiosina sobre a actina, permitindo a sua interação com a miosina (inibição da inibição). A ação da Troponina é dependente de cálcio, que uma vez ligado a subunidade C passa a atuar e permitir a contração.

Titina

Esta é uma proteína fina e extremamente longa. Ela liga as linhas Z uma a outra, passando por dentro do complexo das cadeias de miosina. Isso cria uma sustentação ao sarcômero.

 

2) ESTRUTURA DE CONDUÇÃO, OU SEJA O MIOCÁRDIO ESPECIALIZADO

O sistema de condução elétrica do coração é uma das mais maravilhosas estruturas do corpo humano. Enquanto dormimos, conversamos, caminhamos, corremos ou realizamos qualquer atividade, o nosso coração não pára de funcionar. Para entender a grandiosidade deste fenômeno, que ocorre a cada segundo de nossa vida, é preciso parar e refletir no quanto dependemos do mesmo para nos mantermos vivos.

1. Nodo Sinoatrial - fica localizado na região superior do átrio direito, tem a função de marca-passo do coração, isto é, comanda o ritmo e frequência do coração.

2. Feixes Internodais - são ramificações que derivam do nodo sino-atrial que têm a finalidade de conduzir o estímulo elétrico até o nodo átrio-ventricular. Para o átrio esquerdo existe o ramo de Bachman que faz com que o estímulo se dissipe nesta região, fazendo com que os dois átrios se contraiam simultaneamente.

3. Nodo Átrio-Ventricular - fica localizado no assoalho do átrio direito.

A inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos contínuos do coração.

É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se origina em uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas, chamadas células auto-rítmicas (marca passo cardíaco), por serem auto-excitáveis

A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA), situado na parede atrial direita, inferior a abertura da veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo interatrial, anterior a abertura do seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação chega ao feixe atrioventricular (feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos.

Após ser conduzido ao longo do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em direção ao ápice cardíaco.

Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinje), conduzem rapidamente o potencial de ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio ventricular.  

 

D) VASCULARIZAÇÃO

ANATOMIA ARTERIAL CORONARIA

As artérias coronárias:

A distância intercapilar em repouso é de 17 mícronos

PARA DEFINIR A DOMINÂNCIA DE CIRCULAÇÃO NO CORAÇÃO

  1. clinicamente: a fonte da ADP
  2. anatomistas a definem com base em onde nasce a artéria sinoatrial

I. CORONARIA ESQUERDA:

  • artéria coronária descendente anterior esquerda (DAE)
  • artéria coronária circunflexa esquerda (CxE)

ABERRAÇÕES:

1

Tronco da artéria coronária esquerda (A), artéria coronária descendente anterior esquerda (B), artéria circunflexa esquerda (C) e vasos obtusos marginais (D).

 

 

 

 

 

 

 

 

DAE irriga: as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo.

4

 

A DAE dá origem a inúmeros ramos perfurantes para o septo interventricular anterior. Na maioria dos casos, a DAE enrola-se ao redor do ápice cardíaco e faz uma anastomose com a artéria descendente posterior (ADP), um ramo da artéria coronária direita (ACD). Conforme a DAE acompanha o sulco interventricular, ela pode dar origem a um ou mais ramos que fazem um trajeto diagonalmente sobre a parede livre anterior do ventrículo esquerdo.

Então, nascem a partir da DAE:

  1. o primeiro ramo diagonal
  2. a primeira perfurante septal

Os maiores vasos que tanto as septais quanto as diagonais tornam-se menores conforme os vasos progridem distalmente.

CORONARIA CIRCUNFLEXA

A CxE origina-se do TCE e segue um trajeto posterior sob a auriculeta esquerda e ao longo do sulco atrioventricular (AV) esquerdo.

Na maioria dos casos, a circunflexa termina como um ramo obtuso marginal.

No entanto, ela pode ser a fonte primária do fluxo sanguíneo para a ADP (artéria descendente posterior). Um a quatro ramos marginais obtusos de tamanhos variáveis emergem da artéria circunflexa principal e fazem um trajeto ao longo dos aspectos lateral e póstero-lateral do ventrículo esquerdo. Os ramos que nascem mais distalmente, não raro, são denominados ramos póstero-laterais da artéria circunflexa. Estes ramos fazem um trajeto paralelo ao da ADP, mas não fornecem nenhum ramo perfurante para dentro do septo interventricular.

Circulação com dominância esquerda: 10% dos pacientes: artéria circunflexa supre as artérias descendente posterior e do nódulo AV,

 

II. CORONARIA DIREITA

ORIGEM:

Óstio do seio coronário direito.

Bifurca-se:

  1. artérias descendente posterior
  2. póstero-lateral direita

Areas de irrigação:

  1. a maior parte do ventrículo direito
  2. a parte posterior do ventrículo esquerdo
  3. múltiplos ramos ventriculares direitos (marginais agudos)
  4. ramos para o nódulo AV

Provém da ACD proximal:

  1. artéria do nódulo sinoatrial
  2. artéria do nódulo AV (90%)
  3. outros pequenos ramos atriais
  4. artéria marginal aguda
  5. ramos ventriculares anteriores

Em aproximadamente 90% dos pacientes, a ACD passa através do sulco AV para o sulco interventricular posterior e torna-se a ADP. Este padrão de circulação é denominado sistema com dominância direita.

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Representação esquemática da complementaridade dos ramos ântero-superior, diagonal e lateral, em vista lateral esquerda do coração (4 casos; em A, B e D: dominância da artéria coronária direita; em C: tipo de circulação coronariana balanceada). A aurícula esquerda foi rebatida.
A. Coexistência dos três ramos: ântero-superior (as) longo, diagonal (d) curto e lateral (l) longo.
B. Coexistência de um ramo diagonal longo com um ramo lateral curto.
C. Neste caso há dois ramos laterais, um curto (l1) e um longo (L2), ao lado de um ramo ântero-superior curto.
D. O ramo ântero-superior longo é ladeado por três ramos laterais: dois médios (l1 e l2) e um curto l3). Ao= aorta; TP= tronco pulmonar; VE= ventrículo esquerdo. ce= artéria coronária esquerda; ia= ramo interventricular anterior; c= ramo circunflexo; m= ramo marginal esquerdo; cd= artéria coronária direita.

 

 

 

 

Ocasionalmente, a ADP surge tanto a partir da ACD quanto da ACxE e a circulação é considerada como codominante

2

 

 

 

Artéria coronária direita (A) e artéria descendente posterior (B)

 

 

 

 

As anomalias congénitas podem ser ou não significativas:

As anomalias hemodinamicamente significativas podem resultar em perfusão coronariana anormal - incluem:

  1. fístulas coronarianas
  2. origem da artérias coronárias a partir da artéria pulmonar.
  3. origem da artéria circunflexa a partir da ACD ou do seio coronário direito (a variação congénita mais comumente encontrada durante a angiografia)
  4. origem anómala da artéria descendente anterior a partir do seio de Valsalva direito ou a partir da ACD (está associada à tetralogia de Fallot)

Em geral podemos considerar que:

Em cerca de 97% dos casos há anastomoses entre as 2 Coronárias (sendo maioritariamente reduzidas ou pouco amplas).

Existem também comunicações directas entre o Sistema Arterial e o Sistema Venoso

Comunicações Arterio-Venosas - e entre o Sistema Arterial e as Cavidades Cardíacas

Comunicações Intracardíacas. Estas comunicações fazem-se por vasos de 2 tipos:

a)Vasos Arterioluminais 
b) Vasos Arteriosinusoidais; estes últimos desempenham um papel importante na nutrição do miocárdio e representam a persistência no adulto do dispositivo embrionário de Uniões Lagunares de Henle.

 

CIRCULAÇÃO CORONARIANA E REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO

Fluxo Sanguíneo Coronariano

Troca transcapilar: liberação do oxigénio e outros substratos metabólicos para o miocárdio e remoção do dióxido de carbono e os produtos da degradação metabólica

O miocárdio apresenta elevada taxa de utilização energética.

FATORES QUE INFLUENCIAM NA RESISTÊNCIA VASCULAR CORONARIANA

A) Metabólicos

É o regulador primário do fluxo sanguíneo coronariano é o metabolismo miocárdico local mesmo:

3

 

Entre a atividade metabólica miocárdica e a magnitude das modificações no fluxo sanguíneo coronariano existe uma relação muito forte.

Hipótese provável:

redução no suprimento de oxigénio + demanda de oxigénio
liberação de uma substância vasodilatadora a partir do miocárdio
relaxamento dos vasos de resistência coronarianos
aumento na liberação de sangue rico em oxigénio

 

O FENÓMENO DA HIPEREMIA REATIVA

Significância: Se um vaso sanguineo for obstruido, depois a desobstrução o fluxo sanguineo excede o nivel basal e volta somente depois um tempo que e proporcional com a duração da obstrução.

Mediadores da hiperemia reativa:

  • CO2,
  • tensão de O2 reduzida,
  • íons hidrogénio,
  • lactato,
  • íons potássio
  • adenosina

Dentre todos, a adenosina parece a ter um papel muito importante.

A degradação do ATP produz adenosina, um potente vasodilatador. Ela acumula-se no espaço intersticial e libera o músculo liso vascular.

Efeitos:

  1. relaxamento vasomotor
  2. vasodilatação coronariana
  3. fluxo sanguíneo aumentado

Em contradição vem o fato que os antagonistas do receptor da adenosina (cofeina, por exemplo), não bloqueiam completamente a hiperemia reativa - provavelmente ela pode ser apenas parte do processo.

O óxido nítrico (ON) parece a ser, tambem, muito importante, já que, na ausência de endotélio, uma das fontes de produção de ON, as artérias coronárias não sofrem auto-regulação.

B) Físicos

Um fator chave responsável pela perfusão é a pressão aórtica. Através do processo de auto-regulação vasculatura coronária pode compensar e manter a perfusão coronária normal entre pressões sistólicas de 60 a 180 mmHg.

Através de alterações no diâmetro coronariano os barorreceptores promovem vasodilatação ou vasoconstrição, e o fluxo sanguíneo coronário é mantido em nível constante.

O fluxo nutriente é impedido durante a sístole, por causa da compressão extra-vascular das coronárias durante a sístole, ou seja, as pressões intracavitárias geradas dentro da parede ventricular esquerda ultrapassam a pressão intracoronária.
Consequentemente, pode resultar em reversão transitória na direção do fluxo sanguíneo para os vasos epicárdicos.

Frequência cardíaca afeta o fluxo sanguíneo arterial coronariano:

1) A taquicardia causa restrição ao fluxo sanguíneo. Normalmente, vasodilatação coronariana compensa isso. O mecanismo da vasodilatação consta no aumento da atividade metabólica.

2) A bradicardia prolongando a diástole aumenta o fluxo coronariano e a liberação de nutrientes

C) Neurais e Neuro-humorais

Implicados os receptores:

  • os receptores alfa são mais proeminentes nos vasos epicárdicos
  • os receptores beta são mais proeminentes nos vasos intramusculares

A estimulação parassimpática tem apenas um ligeiro efeito vasodilatador sobre as artérias coronárias e não é um contribuinte significativo à regulação do fluxo sanguíneo coronariano normal.

Tanto a vasodilatação quanto vasoconstrição exercem papel menos importante do que os fatores metabólicos.

MECÂNICA DA FUNÇÃO DE BOMBA

  1. pré-carga: pressão intraventricular imediatamente antes da contração, sendo comumente denominada pressão de enchimento. Ela varia como resultado de alterações no volume intravascular causado por alterações na capacitância venosa sistémica, na capacitância venosa pulmonar e na complacência ventricular. Quanto maior for a pós-carga, maiores as necessidades de energia e o consumo de oxigénio.
  2. pós-carga: grau de pressão desenvolvido durante a sístole ventricular que é necessária para ejetar o sangue contra a pressão do vaso receptor, a aorta ou a artéria pulmonar, pode ser medida dividindo-se a diferença entre a pressão aórtica média e a pressão venosa central pelo débito cardíaco
Relação de Frank-Starling:
Um aumento no volume intraventricular, durante a diástole, leva a um aumento na força de contração.
Está sob a influência da estimulação hormonal e da neuronal

As catecolaminas circulantes causam:

  1. contrações mais potentes (inotropismo)
  2. batimento cardíaco rápido (cronotropismo)
  3. relaxamento mais eficiente (lusitropismo)

A complacência ventricular: e diretamente dependente dos modificações no volume e na pressão. O ventrículo direito é mais complacente do que o ventrículo esquerdo.

 

II) FISIOLOGIA

A) CANAIS IÔNICOS

A membrana celular de natureza lipoprotéica apresenta permeabilidade seletiva.

A célula muscular cardíaca, como todas as outras, contém na membrana plasmática, proteínas integrais, capazes de atravessar essa bicamada lipídica. Algumas dessas proteínas apresentam regiões em sua estrutura constituindo um ambiente hidrofílico (ávido por água) inseridas no meio altamente hidrofóbico dos lipídios.

Elas são chamadas canais iônicos, porque conseguem transportar substâncias hidrofílicas, por difusão, como íons inorgânicos presentes no citoplasma e no meio que circunda as células.

Os canais iônicos têm várias peculiaridades. Eles podem apresentar diferentes estados, como o estado condutivo (aberto) e não condutivo (fechado ou inativado). Outra característica importante é a seletividade iônica que esses canais apresentam. 

Assim, se a membrana plasmática separa o meio intra do meio extracelular, dotados de diferentes composições, é fácil imaginar que a passagem de íons pelos canais iônicos pode favorecer o fluxo transmembrana de íons específicos, dependendo das condições do meio e da atividade dos canais.

Suponha-se que, em um dado instante, apenas canais de potássio estivessem abertos. Considerando a distribuição de potássio nas duas faces da membrana celular, mais concentrada no lado citoplasmático (interno), ocorreria um efluxo efetivo desse íon, negativando o citoplasma. Seria criado uma diferença de potencial entre os dois compartimentos: intra e extracelular. Essa é de fato a situação predominante na maioria das células em repouso, em função de uma diferença de permeabilidade de membrana a determinados íons, gera-se uma distribuição desigual dos mesmos através da membrana gerando uma diferença de potencial, conhecida como potencial de repouso.

B) POTENCIAL DE REPOUSO

As células cardíacas na ausência de estimulação, apresentam um potencial transmembrana estável - denominado potencial de repouso - de cerca de 80 a 90 mV e negativo no interior da célula.

O canal majoritariamente aberto é o canal de potássio, conhecido como Ik1, ou canal retificador tardio, cuja corrente na condição fisiológica de repouso corresponde ao efluxo de potássio da célula.

Ou seja: o gradiente eletroquímico do potássio é prioritariamente determinativo para o potencial de repouso.

O potencial de repouso da célula seria exatamente igual ao potencial de equilíbrio do potássio. Isso aconteceria na situação "ideal" em qual a membrana fosse permeável somente ao íon potássio.

O potencial de repouso de uma célula cardíaca é ligeiramente despolarizado, no entanto, em relação ao potencial de equilíbrio do potássio.

O que significa isso?

Isso indica que, em repouso, além do Ik1, outros canais, como o de sódio e o de cloreto, devem também estar abertos, embora em menor proporção.

O potencial eletroquímico de um íon é determinado pelas suas concentrações dentro e fora da célula.

Então, é fundamental que essas concentrações sejam mantidas inalteradas, mesmo quando há um contínuo fluxo iônico segundo seu gradiente eletroquímico e eventuais alterações na permeabilidade da membrana plasmática para os vários íons, o que semprepode acontecer.

Ou seja, para a manutenção da condição estacionária precisa de trabalho, com consumo de energia.

Porque tanta baboseira sobre esse potencial de repouso?

É que a propria capacidade das células musculares cardíacas conduzirem o impulso elétrico que desencadeia a contração, com a força e rapidez adequadas, depende fundamentalmente do potencial de repouso. Então, é importante tanto o estado antes, quanto pós-excitação. Ou seja, é preciso sempre manter o potencial de repouso dentro de uma faixa estreita de variação.

A sarcolema (membrana plasmática das fibras musculares) é preferencialmente permeável ao potássio. Daí, o potencial de repouso, mantido ao redor de -90 mV tem um valor muito próximo ao potencial de equilíbrio deste íon

Qualquer alteração no potencial transmembrana pode ser produzida por mudanças na permeabilidade da membrana aos vários íons ou por alterações nas concentrações dentro e fora da célula. A última alternativa é menos favorecida pela condição de estado estacionário das células.

Vamos pensar na hipótese da hipercalemia - um aumento na concentração extracelular de potássio, provocada, por exemplo, por uma deficiência na eliminação desse íon pelo rim. Como fora da celula teria menos potassio, ou seja, menos cargas positivas, apareceria uma despolarização, ou seja, uma diminuição do potencial de repouso. Neste caso, a membrana plasmática se tornaria menos polarizada.

Ou ainda, se a membrana plasmática se tornar de repente muito permeável ao sódio, sem alteração da permeabilidade aos outros íons, teremos um maior influxo de sódio, que irá carregar positivamente o citoplasma, produzindo uma rápida despolarização.

A despolarização poderá também ser produzida por uma intensa diminuição da permeabilidade da membrana plasmática ao potássio, fazendo com que predominem as permeabilidades ao sódio e ao cálcio (embora com permeabilidades de repouso muito baixas). Nessa situação, passaria também a predominar a entrada de carga positiva e haveria, portanto, despolarização.

 

C) POTENCIAL DE AÇÃO

O QUE É? Uma alteração transitória e rápida do potencial transmembrana que aparece quando o tecido miocárdico é adequadamente estimulado.

O PA em miocárdio foi registrado primeiramente por Silvio Weidman no início da década de 50. Esse pesquisador denominou as várias fases do PA como fases 0, 1, 2 e 3 e denominou o repouso como fase 4.


Então, de fato, começa tudo na fase 4, quando o potencial de repouso reina com o seu -90 mV.

De repente, em resposta a um estímulo, ocorre uma rápida despolarização, tornando-se o interior da célula progressivamente menos negativo e, finalmente, positivo - atingindo um valor de pico de cerca de +40 mV, em menos de 1 milésimo de segundo, ou 1ms (fase 0)

 

Em seguida, ocorre uma pequena e rápida repolarização (fase 1) seguida de um período relativamente longo de cerca de 400 ms, no qual o potencial transmembrana permanece praticamente inalterado, na faixa de 10 mV a -10 mV. Esse platô é finalizado por uma nova e rápida repolarização (fase 3), voltando ao potencial transmembrana aos níveis de repouso inicial, de -90 mV (fase 4).

a) A FASE ZERO

Um estímulo de intensidade suficiente aplicado em um tecido ventricular mexe principalmente, com os canais de sódio voltagem dependentes (VOC´s de Na+).

O efeito é grande, mas breve, e consta em corrente de influxo de sódio (Ina), provocando uma despolarização adicional que, por sua vez, abre mais canais de sódio, ou seja, um aumento subseqüente de Ina, produzindo assim, uma despolarização regenerativa

Então, a fase 0 do potencial de ação é um processo de retroalimentação positiva, recrutando rapidamente todos os VOC´s de sódio da região que foi estimulada. Esse aumento na permeabilidade de sódio dura de 1 a 2 ms.

O canal de sódio sofre, em seguida, um processo de inativação dependente de voltagem e de tempo - inativa com a despolarização prolongada - passando para um dos estados não condutivos, o estado inativado. 

A densidade de INa se manifesta em um registro de potencial de ação, na velocidade de despolarização da fase 0: quanto maior o número de canais de sódio abertos, mais rapidamente ocorre a fase de despolarização e portanto aumentando a velocidade de propagação desse PA através do coração.

Os canais de sódio inativados durante um PA tornam-se não condutores e também não ativáveis. Dessa forma, entende-se que um segundo estímulo, aplicado durante um PA, terá pouca ou nenhuma chance de estimular um segundo PA, pois a maioria dos canais de sódio está inativado. Diz-se que o miocárdio se encontra no período refratário, inexcitável.

Ao término do potencial de ação, com a volta do potencial transmembrana aos níveis de repouso, os canais de sódio são progressivamente deinativados. A deinativação é um processo que depende da voltagem e do tempo, ocorrendo a medida em que o potencial transmembrana é trazido para valores próximos aos de repouso, voltando assim ao outro estado não condutor: fechado, e, portanto, passível de ser ativado por outro estímulo.

Diz-se então que o miocárdio saiu do período refratário, tornando-se novamente excitável.

b) A FASE 1

É uma rápida e curta repolarização, o mecanismo constando na abertura de um tipo de canal de potássio (Ito), que se caracteriza por ser ativado pela despolarização, ou seja, ativada pela fase 0, mas, no mesmo tempo, tem a peculiaridade de se inativar muito rapidamente, quer dizer, o efluxo de potássio vai durar um tempo muito curto.

A reativação desse canal, que ocorre com a repolarização ao nível do potencial de repouso, é um processo relativamente lento

Adiciona-se a essa fase o influxo também de íons cloreto.

c) A FASE 2

O plato, tem uma importância e um impacto muito importantes para a eletrofisiologia miocardica, porque a amplitude e a duração do platô, que em última análise determina o curso temporal do PA cardíaco, dependem do balanço entre as várias correntes despolarizantes e repolarizantes.

Em condições normais, à abertura e ao fechamento de vários tipos de canais iônicos, durante a despolarização inicial tende a equilibrar o estado de instabilidade, através das trocas ionicas. O fato mais notório nessa fase é a diminuição da permeabilidade da membrana plasmática ao potássio, por causa do fechamento do Ik1 por causa da despolarização

Esse canal responsável pela manutenção do potencial de repouso, é também chamado canal retificador de influxo. Sua característica principal é se fechar quando o potencial transmembrana se despolariza em relação ao valor de repouso, e portanto contribuindo para a despólarização.

A abertura do canal de cálcio (Ica1), é, também, ativada pela despolarização. Geralmente, isso gera um influxo de cálcio

O influxo de cálcio, além de promover e manter o potencial despolarizado, vai sinalizar para que ocorra a liberação do cálcio dos estoques intracelulares e então disparar a contração.

A entrada de cálcio no citoplasma e a conseqüente ativação da contração é um processo autolimitado por retroalimentação negativa. A inativação induzida do canal de cálcio da membrana do miocárdio, pela despolarização prolongada e a inativação regulada pelo cálcio citoplasmático são os mecanismos de  referência

Presume-se que durante o platô, há outras correntes despolarizantes:

  • um componente de corrente de sódio não inativável
  • um outro corrente de sódio, que não é transportada através de um canal iônico, mas por um trocador (uma proteína integral de membrana, capaz de utilizar o gradiente de sódio para, de forma acoplada, transportar cálcio para fora da célula no sentido de diminuir a concentração no citoplasma), particularmente na fase final do PA

Dessa forma, permite um relaxamento adequado do músculo cardíaco. É importante lembrar, neste momento, que para o bombeamento adequado do sangue para o coração, um completo relaxamento ventricular na diástole é tão importante quanto a adequada contração na sístole, porque o sangue que será bombeado é aquele armazenado nos ventrículos na diástole e este volume será maior quanto mais completo for o relaxamento. 

d) A FASE 3

O papel mais importante nesta fase é do canal de potássio retificador tardio. Esse é um terceiro tipo de canal de potássio, chamado Ik, canal de potássio dependente de voltagem. Ele é também ativado por despolarização, de forma muito mais lenta do que a dos demais canais citados anteriormente. Dessa forma, o canal contribui para a manutenção do platô (pelo retardo em sua ativação) e para seu término, ao cabo de algum tempo, quando ativado.

Com a ativação de Ik e a inativação dos principais canais iônicos responsáveis pela despolarização - canais de sódio e cálcio - o potencial transmembrana volta para os níveis de repouso, dada a predominância de corrente repolarizante.

 

D) A FUNÇÃO DE MARCAPASSO

Como é feita a regulação para adaptar seu funcionamento às necessidades do organismo?

Não há estrutura nenhuma no corpo que possa gerar o ritmo cardíaco, ou seja, ele é gerado pelo próprio coração. Dizemos queo coração possui autonomia funcional.

Tudo mundo conhece o fato que existem no coração células musculares modificadas, na região do átrio direito chamada nodo sinusal. Contudo há pouca gente que sabe que as células dessa região têm uma particularidade: elas não possuem um potencial de repouso estável como as células da musculatura ventricular.

Assim, após um PA, a repolarização leva o potencial transmembranar para aproximadamente -60 mV (comparado com -90 mV das células ventriculares).



O que significa isso?

Significa que nas células do nodo sinusal ocorre uma lenta despolarização que, depois de algum tempo, dispara um novo potencial de ação.

Elas, portanto, são capazes de se auto-estimular, graças à despolarização lenta que ocorre durante a diástole.

Dizemos que o nodo sinusal é o marcapasso do coração.

 

Não se conhece o mecanismo exato capaz de gerar esse verdadeiro relógio interno no coração. Sabe-se, no entanto, que alguns canais iônicos participam desse processo.

  • um canal iônico chamado canal marcapasso (If), que é ativado pela repolarização da membrana. Dessa forma, a própria repolarização, ao final de um potencial de ação, serve como estímulo para abrir esse canal: em condições fisiológicas, flui por ele uma corrente despolarizante, carreada principalmente por sódio. Esse canal é um dos responsáveis pela lenta despolarização na diástole.
  • o canal de cálcio, que ao ser ativado, carreia corrente despolarizante (fase DDL - despolarização diastólica lenta).
Ao atingir o limiar, essa despolarização lenta dispara o PA nas células do nódulo. Esse PA é mais simples que o protótipo descrito para as células ventriculares, porque tem pouca participação de Ik1 e Ito e não conta com a ativação de canais de sódio. Resume-se nas ativações do canal de cálcio, responsável pela despolarização e amplitude do PA, e mais tardiamente pelo Ik, responsável pelo término do PA, isto é, pela repolarização final.

Uma vez gerado o PA no nódulo sinusal, esse potencial propaga-se para as células vizinhas, invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os átrios. No caminho ativa também o sistema de condução atrioventricular e, através dele, toda a massa muscular ventricular.

 

E) BASES FISIOLÓGICAS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

O papel fundamental do musculo e transformar energia química em trabalho, produzindo calor, podendo, com essa oportunidade, alterar sua tensão e seu comprimento.

As propriedades fisiológicas dos músculos são diferentes nos diferentes estados, sendo estes:

  1. relaxamento
  2. início da contração
  3. contração propriamente dita
  4. retorno ao relaxamento 

Um músculo relaxado pode ser estendido até certo comprimento, quando então oferece resistência ao aumento do comprimento devido a existencia de um componente elástico no músculo em repouso.

No entanto, quando um músculo é estimulado tetanicamente não se permitindo a mudança de comprimento (contração isométrica), observa-se a situação de tensão máxima. A tensão varia muito conforme o estado do músculo (relaxado, pouco contraído, muito contraído, contração máxima). No caso de um músculo contraído ao máximo, a velocidade de contração é zero [peso infinito]. Quando diminuimos o peso aplicado ao músculo, existirá um peso no qual a velocidade de contração pode ser observada (mas ainda é mínima e constante). Se o peso for diminuído gradativamente (diminuindo assim a tensão exercida pelo músculo), a velocidade de contração irá aumentando proporcionalmente (peso próximo de zero implica em velocidade de contração máxima). 

Contração isotônica: aquela em que a velocidade é diferente de zero e a tensão é constante. A produção de calor por um músculo em contração isotônica é proporcional à mudança de comprimento do músculo e não depende da velocidade de contração ou do peso que foi levantado.

Nas contrações isoméricas, onde não há alteração do comprimento do músculo, existe a liberação de calor de manutenção. Esta quantidade de calor é proporcional ao tamanho do músculo e corresponde à energia necessária para manter a tensão.

Quando parte de um músculo está envolvido na manutenção da tensão, esta parte não estaria necessariamente impedida de participar na geração de calor. 

Macroscopico, dentro de um musculo encontramos um eixo principal que liga os dois tendões. As células musculares se orientam ao longo deste eixo.

As células musculares são células multinucleadas envoltas individualmente por tecido conjuntivo pelo qual chegam vasos capilares e nervos. O músculo contendo estas células é envolvido por um tecido conjuntivo mais grosso.

Dentro das células musculares encontram-se feixes de estruturas quase tão longas quanto a própria célula (miofibrilas). Na célula muscular podem ser observados dois compartimentos individualizados:

  1. um contém miofribrilas, mitocôndrias e lisossomas
  2. outro, delimitado pelo retículo sarcoplasmático, não contém organelas. 

A miofibrila apresenta uma alternância de bandas claras e escuras ao microscópio óptico.

As bandas claras não apresentam birrefringência e são portanto isotrópicas (bandas I) e as bandas escuras, birrefringentes são anisotrópicas (bandas A). Esta sequência de bandas se repete pela miofibrila ao longo do seu comprimento - cada unidade é chamada sarcômero (vai da metade da banda I até a metade da banda I seguinte). A região central da banda I é marcada pela presença de um disco mais escuro, chamado linha ou disco Z. Da mesma forma, na região central das bandas A existe um área de coloração mais clara chamada banda H. A banda A é formada por filamentos de miosina (filamento grosso) e a banda I por filamentos de actina (fino).

O ATP é responsável pelo fornecimento direto de energia para a contração muscular. Miofibrilas isoladas podem ser contraídas e observadas a microscópio comum na presença de ATP. Durante a contração a banda I diminui de comprimento e a banda A permanece com aproximadamente o mesmo comprimento. As bandas Z se aproximam. Portanto, os sarcômeros se encurtam.

Na ausência de ATP, a actina e a miosina permanecem ligadas.

Na presença de ATP ocorre hidrólise da molécula de ATP e a energia liberada é utilizada para movimentar a junção [ponte] miosina/actina. Este modelo, chamado "filamentos deslizantes", propõe que o músculo se contraia através do deslizamento de dois filamentos um sobre o outro, sem que nenhum dos dois altere sua estrutura, composição química ou comprimento.

Na contração muscular isotônica observa-se uma diminuição no comprimento do sarcômero e os filamentos tendem a se encontrar no centro da banda H. Neste ponto, existe tensão máxima e não há como deslizar mais os filamentos, atingindo uma situação isométrica.

No caso da contração isométrica [tetânica], onde não se observa diminuição do comprimento do músculo, a energia liberada pelo ATP não pode ser transformada em trabalho devido à incapacidade de deslizar mais os filamentos sobre os outros e há produção de calor mas não de trabalho. A tensão seria então determinada pelo número de pontes ligadas aos filamentos finos.

A quantidade de ATP hidrolisada é proporcional à reciclagem das pontes . Quando a contração é realizada com alta velocidade e baixa tensão, a reciclagem de pontes é alta e mais quantidade de ATP é necessária. À medida que a velocidade diminui, a reciclagem de pontes é mais lenta e menos ATP é consumido, mesmo que a tensão seja aumentada.

REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

A injeção de pequenas quantidades de Ca++ numa fibra muscular gera contração. Esse fenômeno não acontece só no local; ele é propagado por grande parte da fibra.

Utilizando micropipetas suficientemente finas podemos reproduzir contração de determinados segmentos da fibra e estimular áreas tão restritas quanto bandas A, I e Z. Isto depende da especialidade do músculo e do animal em questão.

Existem umas estruturas chamadas de tubulos T - invaginações da membrana plasmatica para o interior da fibra muscular. Um tubulo T esta ladeado por duas dilatações do retículo sarcoplasmático e circunda conjuntos de miofibrilas. Entende-se que está disposto perpendicularmente à membrana plasmática.

O que faz um tubulo T?

Ele leva o estímulo elétrico ao interior da fibra muscular perto das cisternas laterais contendo íons Ca++.

Ou seja, os túbulos T e estão tão próximos da unidade contrátil que o período de tempo necessário entre o estímulo e a contração pode ser explicado desta forma [e não por difusão de íons, conforme se pensava originalmente].

Terminada a onda de despolarização, os íons calcio são ativamente rebombeados para dentro do retículo e o músculo relaxa.

CONCLUSÃO:

A regulação da contração muscular depende do nível de cálcio nas miofibrilas desde que a quantidade de ATP presente. A bomba de cálcio é ATP-dependente, então o processo de relaxamento exige gasto de energia.

A molécula de actina pura na verdade não tem grande sensibilidade ao cálcio.

Existem duas proteínas responsáveis pela sensibilidade do complexo ao cálcio que são proteínas independentes. A primeira destas proteínas é a tropomiosina (filamentosa) e a segunda é a troponina (globular).

A troponina pode ser dividida em 3 subunidades.

  1. A primeira, que apresenta ligações relativamente estáveis com a tropomiosina, é chamada TN-T.
  2. A segunda subunidade tem grande capacidade de inibir a ATPase da actomiosina in vitro e é chamada TN-I.
  3. A terceira subunidade tem como principal característica sua afinidade com o cálcio e é denominada TN-C.

Acredita-se que nos sulcos formados entre duas fileiras de actina F enroladas sobre si mesmas (constituindo uma hiperhélice), coloquem-se os filamentos de tropomiosina.

Cada molécula de tropomiosina estaria em contato com 7 moléculas de actina. Ligada a cada molécula de tropomiosina estaria uma molécula de troponina. Na ausência de cálcio, as subunidades TN-I e TN-T impediriam (devido à sua localização) a ligação da actina e da miosina, impedindo assim a contração muscular. Quando o cálcio fosse liberado, ele se ligaria à subunidade TN-C deslocando o filamento de tropomiosina, expondo os sítios de ligação da actina com a miosina. Quando o calcio fosse rebombeado para o retículo sarcoplasmático, a TN-C perderia sua afinidade pelo íon Ca++ e a molécula de tropomiosina retornaria à posição original agora impedindo que os sítios de ligação actina pela miosina ficassem expostos.

Este sistema de contração muscular estaria constantemente "armado" e por isso a descarga elétrica desencadearia uma resposta tão rápida.

 

BIBLIOGRAFIA:

  1. AULAS DE ANATOMIA - WEBPAGE, endereço eletronico http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/coracao.htm
  2. Manuais de Cardiologia - Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as especialidades - Livro virtual -  Dr. Reinaldo Mano
  3. ELETROCARDIOGRAMA: DEPARTAMENTO DE INFORMÁTICA EM SAÚDE - Universidade Federal de São Paulo, Ministério da Educação, disponível no http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2003/g5/index.html

 

SAIR