AS DERMATOSES MICOTICAS MAIS COMUNS NA INFÂNCIA


SAIR

TÍNEA CAPITIS

É a infecção fúngica mais comum em pediátria, de fato, precisamente, é uma infecção fúngica superficial (ou dermatofitose) do couro cabeludo, sobrancelhas e pestanas.

Ela atinge principalmente a haste capilar e os folículos.

A etiologia é representada por fungos:

  1. Trichophyton
  2. Microsporum (Microsporum canis e o Microsporum audouini)
  3. Trichophyton tonsurans é responsável por aproximadamente 90% dos casos de Tinea capitis

A Tinea capitis afecta principalmente crianças em idade escolar (3-7 anos). A transmissão faz-se através do:

 

 

Existem crianças e adultos portadores assintomáticos. Chapéus, pentes, almofadas e lençóis garantem a sobrevivência dos fungos por longos períodos de tempo.

O período de incubação é desconhecido.

A incidência:

  • maior em afro-americanos
  • média em caucasianos e hispânicos,
  • baixa nos asiáticos.

A incidência de tinha do couro cabeludo nos adultos tem aumentado nos últimos anos.

Precisa ter cuidado com os seguintes aspectos:

  • é uma doença de fácil disseminação
  • os sinais clínicos são inespecificos, o que pode tornar o diagnóstico muito dificil
  • o tratamento eficaz geralmente demora, daí, aumenta o número de portadores assintomáticos

Por ísso mesmo. é importante que os profissionais de saúde estejam atentos a esta hipótese de diagnóstico.


ETIOPATOGENIA

Desde que o espórulos são inoculados, as hifas do fungo crescem no estrato córneo da pele, de forma centrífuga. A progressão em profundidade se faz ao longo do cabelo e invadindo a queratina, à medida que esta é formada.

Um tempo, a lesão é impercebível. Á medida que o cabelo cresce, no 12º - 14º dia o primeiro dano (cabelos quebradiços) aparece visível sobre a superfície da pele. Pela 3ª semana já são evidentes cabelos partidos.

A infecção continua a disseminar-se no estrato córneo envolvendo outros cabelos.

A etiologia desta dermatomicose gerou uma classificação em função de como os dermatófitos formam esporos depois de invadir a haste capilar:

  • infecção ectotrix: significa que os esporos vêem-se no exterior da haste capilar
  • infecção endotrix: os esporos, que medem entre 4 e 8 µm, dispõem-se ao longo da haste capilar; (Trichophyton spp)

A tinha favosa é uma forma de Tinea capitis causada essencialmente pelo T. Schoenleinii. Tem uma forma característica de invasão endotrix em que há muito poucos esporos presentes, visualizando-se as hifas paralelas à haste capilar. Geralmente surge em pessoas com más condições de higiene e baixo nível sócio-económico, com elevada transmissão intradomiciliária.

FORMAS CLINICAS:

Forma tonsurante: placas de descamação no couro cabeludo (única ou múltiplas), com cotos pilosos (pêlos tonsurados). Evolução crônica.

 

Inflamatória (quérion ou kerion celsi). Forma aguda (microabscessos) - simula infecção bacteriana.

CLÍNICA

São várias e várias formas de manifestação da tinea:

  • dermatose descamativa não inflamatória (semelhante à dermatite seborreica)
  • doença inflamatória com lesões eritematosas e descamativas com alopécia (lesões tipo Kérion celsi), ou seja, fenómenos inflamatórios, de tipo foliculite agrupada, que surgem sobre áreas pilosas. Produzem-se nódulos, com tendência supurativa, que quando acentuada, promove a expulsão dos pêlos parasitados e na sua resolução ficam cicatrizes que originam uma alopécia definitiva.

Nas formas agudas é comum haver febre, tumefacção ganglionar regional e, eventualmente, aparecimento de erupção secundária designada por “ides”.

As infecções produzidas por fungos, em fase agudos, inflamatórios, podem ser responsáveis por reação disidrótica à distância: a erupção vesico-bolhosa apresenta-se nas mãos e/ou nos pés, sendo achado o fungo somente no foco de infecção original (no local da inflamação produzida pelo fungo). As manifestações à distância são chamadas "-ides" (nesse caso, mícides). O exame direto é positivo para dermatófitos no foco e negativo na lesão de mícide. O fenômeno da manifestação à distância é tido como resposta a absorção de produtos antigênicos oriundos dos fungos, Infecções bacterianas também podem ser responsáveis pelo aparecimento de disidrose.

O tipo de lesão vai depender da interacção entre o hospedeiro e o agente etiológico.

Podemos distinguir:

I) INFECÇÕES ECTOTRIX

a) Infecções Ectotrix com esporos pequenos:

  • o fungo causador é antropofílico (ex M. ferrugineum)
  • pequena área circular que se estende lentamente, pouco escamosa e eritematosa, com perda parcial do cabelo
  • lesões inflamatórias quando o agente etiológico responsável é uma espécie zoofílica ou geofílica (ex. M. canis)

b) Infecções Ectotrix com esporos grandes:

  • causadas por espécies zoofílicas: T. verrucosum e T. mentagrophytes
  • características inflamatórias mais evidentes do que as causadas por M. canis
  • lesões solitárias com áreas de tumefacção e pústulas (Kérion) com perda de cabelos.

II) INFECÇÕES ENDOTRIX

  • áreas circulares de alopécia com ligeiro eritema e descamação
  • descamação é disseminada com eritema generalizado, tipo dermatite seborreica, levando a uma perda progressiva de cabelo.
  • por vezes desenvolve-se um Kérion, seguido de cicatrização e alopécia permanente.

III) FAVO

  • crostas e escamas amarelas e aderentes (escútula fávica)
  • podendo complicar-se de alopécia cicatricial
  • formas de infecção por T. schoenleinii semelhantes a dermatite seborreica
  • existe a falsa tinha amiantácea, dificultando o seu diagnóstico.
  • raramente, a tinha favosa pode ser provocada pelo T. violaceum e M. gypseum.

DIAGNÓSTICO

É importante estabelecer o agente etiológico específico.

Na microscopia óptica encontraremos elementos do fungo em amostras de cabelo ou pele infectada. Fungo e fungo, pode ser qualquer um, então, para a identificação do agente específico precisamos de cultura. O diagnóstico correcto porque clinicamente as lesões podem ser semelhantes mas a terapêutica difere.

A colheita das amostras de pele deve ser feita nas zonas de alopécia por raspagem. Os cabelos devem ser igualmente raspados do couro cabeludo e não arrancados. As amostras devem ser humedecidas com uma gota de hidróxido de potássio 30% (KOH) e observadas ao microscópio óptico com baixa intensidade de luz e com pouca ampliação. Os dermatófitos mostram hifas ramificadas e compridas de uma cor verde pálido característica.

 

Frequentemente não vemos as hifas mas sim o cabelo fragmentado e normalmente rodeado de múltiplos esporos:

A cultura dos fungos é uma técnica simples e faz-se em meios já preparados e comercializados para o efeito, sem necessidade de estufa.

Os patogéneos mais comuns crescem nos meios Sabouraud dextrose agar. Contudo, contaminantes crescem também rapidamente neste meio, mascarando os verdadeiros patogéneos.

Assim, é necessário adicionar ciclohexamina e cloranfenicol para tornar o meio mais selectivo para o isolamento do dermatófito (Mycosel, Mycobiotic).

O Dermatophyte Test Medium (DTM) contém um indicador de pH de fenol, que serve para diferenciar os dermatófitos de outros fungos. As diferentes espécies de Trichophyton podem ser distinguidas pelas suas necessidades nutricionais, reveladas nos meios Trichophyton agar nº 1 a 7, com diferentes suplementos. Só após 4 semanas sem crescimento é que as culturas podem ser consideradas negativas.

 

METODO ALTERNATIVO

 

Podemos diferenciar algumas espécies com um método semiquantitativo: a lâmpada de Wood - uma fonte artificial de luz ultravioleta de longo espectro. Observamos:

  • uma fluorescência verde brilhante nos cabelos infectados por algumas espécies de Mycrosporum.
  • uma fluorescência verde acizentada em caso de infestação com T. schoenleinii
  • outras espécies de Trichophyton não apresentam fluorescência

 

O diagnóstico diferencial deve ser efectuado com as seguintes situações:

  • Dermatite seborreica
  • Falsa tinha amiantácea
  • Tricotilomania
  • Alopécia traumática
  • Psoríase
  • Impétigo/ foliculite
  • Alopécia areata
  • Dermatite atópica
  • Sífilis secundária

TRATAMENTO

REGRA NO 1: os medicamentos tópicos não são capazes de penetrarem adequadamente no folículo e haste capilar

A griseofulvina, disponível desde 1958, é o único antifúngico de administração oral autorizado pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para tratamento das tinhas do couro cabeludo nas crianças.

A dose é de 10 a 20 mg/Kg/dia, durante seis a oito semanas, devendo ser tomado com uma refeição gorda para facilitar a absorção.

No comércio achamos ela como:

  • FULCIN Uso pediátrico ou adulto. Apresentações: Comp. emb. c/20 c/500mg cada.
  • SPOROSTATIN Uso adulto e pediátrico (acima de 2 anos de idade). Apresentações.Comp. sulc. ct. c/20. Composição. cada comp. sulc.: griseofulvina microcristalina 500mg.

Podem surgir reações adversas como:

  • sonolência
  • cefaleias
  • náuseas
  • fotossensibilidade
  • reacções urticariformes

O uso do champô de sulfureto de selénio a 2,5%, duas vezes por semana, associado a griseofulvina, reduz a frequência de culturas positivas.

Outra alternativa é o champô de cetoconazol a 2%.

Pode ser útil o uso de queratolíticos que promovem a remoção do estrato córneo, local principal de infecção fúngica nas micoses superficiais. Deve ser sempre alertada a necessidade de evitar a partilha de objectos pessoais como pentes, escovas, chapéus, toalhas, roupas ou almofadas.

Tratando-se de espécies antropofílicas, os contactantes da pessoa infectada devem fazer o tratamento com champôs antifúngicos para reduzir o estado de portador assintomático e evitar a propagação da doença.

A terbinafina, o itraconazol e o fluconazol também são eficazes no tratamento da tinha do couro cabeludo, apesar de ainda não terem sido aprovados pela FDA para a idade pediátrica.

As doses recomendadas:

  • terbinafina - 3 a 6 mg/kg/dia, durante 2 a 6 semanas,

    Não há ainda casos descritos de uso de terbinafina em crianças com idade inferior a 2 anos. Após esta idade, parece ser bem tolerada, com poucos efeitos laterais descritos, sendo as mais comuns perturbações gastrointestinais e exantema cutâneo, em cerca de 2% das crianças tratadas.

  • itraconazol de 3 a 5 mg/Kg/dia, durante 2 a 4 semanas

    O itraconazol tem sido usado para tratar casos de Tinea capitis por M. canis e T. tonsurans, com bons resultados e sem efeitos laterais descritos.

  • fluconazol de 6mg/kg/dia durante 20 dias.

A complicação tipo Kérion necessita da terapêutica associada de corticóide oral, durante os primeiros 8 a 15 dias, para reduzir a inflamação e a incidência de cicatriz.

NÃO ESQUECER!

A Tinea capitis tem um impacto social marcado, causando grande preocupação aos pais e professores, levando à restrição de actividades sociais e da frequência escolar pela criança infectada.
É aconselhável o absentismo escolar até 5 dias após o início da terapêutica oral.
As infecções provocadas por espécies zoofílicas implicam a observação veterinária dos animais de estimação em contacto.

CANDIDIASE

Várias espécies do gênero Cândida (nome anterior do gênero era Monilia - o termo monilíase ainda é usado ocasionalmente) causam candidíase de pele ou de membranas mucosas.

A maioria das infecções humanas tem como agente patôgeno C. albicans

C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. glabrata (antes Torulopsis glabrata) e várias outras espécies têm sido relatadas como patógenos com uma freqüência cada vez maior.

O fungo tem quatro formas morfológicas:

  • clamidosporos de parede dupla (7 a 17 mm de diâmetro)
  • blastóporos ovais a redondos ou células leveduriformes (3 a 6 mm de diâmetro)
  • pseudo-hifa (processos filamentosos que se alongam da célula leveduriforme sem a conexão citoplasmática de uma hifa verdadeira)
  • pseudomicélio, que é uma massa de pseudo-hifas e representa a fase tecidual da Cândida

A Cândida cresce aerobicamente em meios de cultura rotineiros de laboratório, mas pode necessitar de vários dias de incubação.

C. albicans ser o patógeno isolado com mais freqüência um rápido teste microbiano de tubo deve ser realizado antes de mais testes de identificação. C. albicans é a única espécie que forma um tubo de germes quando suspenso em soro de coelho ou humano e incubado por 1-2 horas.

As outras espécies clinicamente importantes podem ser identificadas dentro de 48 horas com base nos resultados dos, testes bioquímicos.

A Cândida é uma causa comum de infecções da membrana mucosa oral (candidíase oral) e infecções de pele perineais (dermatite de fraldas) em crianças recém-nascidas. Com a melhora da sobrevida das crianças com muito baixo peso, as infecções disseminadas por Cândida têm tornado-se mais frequentes em berçarios de cuidados especiais.

EPIDEMIOLOGIA

Nos adultos, C. albicans é parte comum da microbiota gastrintestinal e vaginal. É para lembrar que, na mulher, a taxa de colonização vaginal aumenta na gravidez (de menos de 20% a mais de 30%)

Nos cinco primeiros dias de vida 10% de crianças a termo são colonizados gastrointestinal e respiratório. Após duas semanas de idade acontece a colonização da pele. Em crianças pesando menos de 1.500 g a colonização se aproxima de 30%.

Os fatores de risco neonatais para candidíase invasiva:

  1. prematuridade
  2. cirurgia abdominal
  3. suporte ventilatório prolongado
  4. cateterização intravenosa prolongada
  5. nutrição parenteral
  6. administração de antibióticos de amplo espectro

PATOGENIA

Danos de mecanismos de defesa específicos e não-específicos de uma criança recém-nascida pode resultar em inabilidade de localizar, controlar e erradicar infecções por Cândida

A entrada e invasão pela Cândida é frequënte pelas superfícies mucocutâneas e a colonização de cateteres intravenosos. A infecção clínica está relacionada à quantidade inoculada.

O problema é que, acontecendo a disseminação hematogênica, há risco de vasculite e nódulos miliares em muitos órgãos:

  • fígado
  • baço
  • pulmões
  • rins
  • trato gastrintestinal
  • coração
  • olhos
  • meninges

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações de candidíase neonatal sistêmica - formas de extrema gravidade:

  • candidíase oral com infecção fúngica secundária
  • dermatite de fralda com infecção fúngica secundária
  • fungemia que pode ser assintomática ou pode estar associada a sepse e choque, indistinguível da sepse bacteriana.

A Cândida causa doença significativa em 2% a 5% de crianças prematuras, pesando menos de 1.500 g.

Quase metade destes pacientes apresenta evidência cutânea de infecção por Cândida. O organismo poderia ser cultivado das lesões de:

  • eritrodermia difusa
  • vesicopústulas

Em mais de 50% dos pacientesenvolvimento renal, que tem as seguintes formas clinicas:

  • subclínica
  • candidúria persistente
  • massa no flanco,
  • hipertensão,
  • insuficiência renal,
  • abscessos renais,
  • necrose papilar
  • bolas fúngicas no sistema coletor renal (obstrução e hidronefrose)

Em até um terço dos casos há envolvimento do sistema nervoso central. A lesão consta em formação de abscessos nas meninges, nos ventrículos, ou no córtex cerebral.

Pior é que a doença do sistema nervoso central pode ser inaparente. As manifestações clínicas faltam as vézes, ou seja, uma avaliação do líquido cefalorraquidiano em todos os recém-nascidos com candidíase disseminada é mais que obrigatório.

Também obrigatório é o exame da retina que deve ser feitos em recém-nascidos com candidíase sistêmica, porque o endoftalmite foi observado em até 45% dos casos.
Sobre esse exame de retina tem mais uma coisa importante: são necessários varios, e não somente um... Porque? Isso é imprescindível para monitorar a resolução das lesões retinianas. A endoftalmia se inicia com corioretinite mas o pior é que ela pode se estender ao vítreo.

A candidíase que acomete a retina apresenta-se como exsudatos com aspecto de bolas de algodão.

Pneumonia ocorre em até 70% dos pacientes com candidemia disseminada com base nos estudos de autópsia, embora em alguns pacientes não haja evidências radiográficas de pneumonia na avaliação inicial. As culturas do tubo endotraqueal não têm bom valor preditivo para mostrar envolvimento pulmonar.

Em 20% dos casos a candidase pode causar osteoartrite.

Vasculite da aorta ou veia cava à endocardite, trombos infectados nos vasos e átrio direito são complicações possíveis.

 

A) FORMA ORAL

A candidíase oral ou a pseudomembranosa é uma infecção superficial da membrana mucosa que afeta aproximadamente 2% a 5% dos recém-nascidos normais.

Fonte de infecção: mães (no parto) permanecendo colonizadas. Pode se desenvolver tão precocemente quanto sete a 10 dias de vida.

No primeiro ano de vida recorrência ou persistência da candidíase é favorecida por uso de antibióticos.

Os antibioticos são utilizados, normalmente, para acabar com os germes patôgenos. Mas ele não sabe fazer a diferença entre estes e a flora saprofita, fisiológica, presente normalmente nas mucosas, cuja função é - entre outras - proteger as entradas de outros germes, entre os quais a Candida. O antibiotico vai eliminar, então, a flora normal, junto com a flora patôgena, o resultado sendo um desequilibrio da flora saprofita (disbiose) que vai permitir o desenvolvimento dos fungos que, em condições normais não conseguiriam nada.

A mucosa e invadida superficialmente por placas de Cândida. Quando falamos de mucosa trata-se de lábios, mucosa oral, língua e palato.

Podemos confirmar o diagnóstico retirando as placas destas superfícies o que vai causar áreas de discreto sangramento.

QUADRO CLINICO

formas assintomáticas e formas com dor, desconforto e diminuição do apetite.

É incomum após os 12 meses de idade, mas pode ocorrer em crianças mais velhas, quando tratadas com antibióticos.

Quando aparece sem razões aparentes (como um tratamento antibiótico recente), merece investigação em busca de alguma doença de base, como diabete melito ou imunodeficiência, especialmente infecção pelo HIV transmitida verticalmente (especialmente se for persistente ou recorrente)

O tratamento de casos brandos pode não ser necessário. Quando há necessidade de tratamento, o agente antifúngico mais prescrito é a nistatina.

Os agentes terapêuticos eficazes:

Para infecções recorrentes ou resistentes, uma única dose de fluconazol pode ser útil. O fluconazol tem-se mostrado seguro em crianças prematuras, e eficaz em doses únicas em crianças infectadas com HIV e com candidíase oral.

Em crianças alimentadas ao seio materno, uma dose única de suspensão de fluconazol pode ser adequada no tratamento da mãe e de sua criança.

B) DERMATITE DE FRALDAS

Conhecida, também, como monilíase perineal é a infecção mais comum causada por Cândida. Tem preferência para as áreas intertriginosas do períneo.

 

COMO É: se apresenta como um eritema papular confluente com pápulas eritematosas satélites.

A dermatite de fraldas por Cândida muitas vezes complica outras dermatites não-infecciosas causadas por fraldas e ocorre como um efeito colateral do tratamento antibiótico oral. Muitos médicos tratam qualquer erupção perineal que esteja presente por mais de três dias como Cândida.

 

 

O tratamento é geralmente com creme, pó ou pomada de nistatina; creme de clotrimazol a 1%; pomada de miconazol a 2%, ou creme ou pomada de anfotericina.

Se uma reação inflamatória significativa estiver presente, a adição de hidrocortisona a 1 % pode ser útil no primeiro ou segundo dia. A combinação de drogas com corticosteróides tópicas, como clotrimazol/triamcinolona, deve ser usada com cautela ou não ser usada em crianças, porque os corticosteróides tópicos relativamente potentes podem levar a efeitos colaterais locais não desejados. As trocas freqüentes de fraldas e curtos períodos sem fraldas são tratamentos adjuntos importantes.

A dermatite das fraldas é um diagnóstico de localização, que engloba um amplo grupo de dermatoses de etiologia multifactorial. A dermatite da fralda irritativa primária é o sinónimo de dermatite da fralda.

De fato, falamos sobre termos genéricos: dermatite das fraldas, eritema da fralda, dermite da fralda. No final, tudo faz parte de um conjunto de dermatoses inflamatórias, que atingem a área do corpo coberta pela fralda.

O QUE INCLUIMOS QUANDO FALAMOS SOBRE A DERMATITE DE FRALDAS?

Principalmente com fins didácticos incluímos na dermatite das fraldas:

a) dermatite da fralda irritativa primária

b) a dermatite de contacto alérgica às borrachas da fralda (muito rara)

c) as dermatites exacerbadas pelo uso destas:

  • psoríase,
  • eczema atópico,
  • dermatite seborreica,
  • miliária,
  • dermatite Candidiásica,
  • dermatite de contacto alérgica

d) as dermatites que ocorrem nesta localização mas que não se relacionam com o seu uso

  • acrodermatite enteropática,
  • histiocitose de células Langerhans,
  • granuloma glúteo infantil,
  • dermatite estreptocócica perianal
  • impetigo

DERMATITE DA FRALDA IRRITATIVA PRIMÁRIA

Dermatite em W (considerada por alguns autores sinónimo de dermatite das fraldas).

A dermatite da área da fralda mais prevalente (provavelmente a afecção cutânea mais frequente na 1ª infância nos países desenvolvidos) constitua-se num grande desconforto para a criança.

A sua prevalência exacta é desconhecida, porque geralmente é tratada de forma conservadora em casa. A idade prevalente é entre os 6 e os 12 meses.

Não tem predilecção por sexo ou raça.

A dermatite das fraldas se chamava antes dermatite amoniacal porque vários pesquisadores acreditavam que a amónia libertada na urina, fosse o principal factor envolvido na etiologia desta. Em 1977 se demonstrou através de testes epicutâneos que a amonia não tem implicação nenhuma. Ou seja, o papel preciso das fraldas mantém-se desconhecido.

A teoria multifactorial veio depois, a dermatite da fralda irritativa primária sendo assim interpretada como o resultado final de uma cascata de eventos.

FASE I: Então o que desencadeia o processo seriam as lesões a nível do estrato córneo, induzidas por exposição a múltiplos factores, tais como:

      • hiperhidratação
      • fricção
      • temperatura
      • irritantes químicos
      • urina
      • fezes

FASE II: factores adicionais do mesmo tipo potenciam o comprometimento da barreira cutânea, originando um ciclo vicioso vulnerável às infecções por agentes microbianos oportunistas (Candida albicans)


ETIOLOGIA:

No desenvolvimento da dermatite da fralda irritativa primária têm de ser considerados vários factores:

1. Fraldas

A fralda por si só, muito raramente ou nunca está implicada no desenvolvimento de dermatites irritativas ou alérgicas, apesar da preferência para o termo “dermatite da fralda"

A melhoria na qualidade do material destas fraldas descartáveis, superabsorventes com capacidade de absorção de água 50 vezes superior, com 3 camadas:

  • uma interna que funciona como filtro,
  • uma intermédia com capacidade de absorção de líquidos
  • uma externa à prova de água (previne a perspiração e dessa forma aumenta a temperatura e umidade local, tendo um papel fundamental na impermeabilidade da fralda).

Isto resultou em diminuíção da frequência e severidade da dermatite das fraldas e melhoria dos cuidados de higiene. Contudo, sendo mais oclusivas. as fraldas modernas predispõem a dermatite de contacto alérgica.

Como seria a fralda ideal (que ainda não existe)?

  • boa capacidade de conter água.
  • permitir um bom arejamento (menos oclusiva)
  • mudar de côr imediatamente após a criança urinar


2. Fezes / Urina

A amónia é libertada na degradação bacteriana da uréia urinaria. Ela não constitui a causa primária da dermatite das fraldas pode actuar como um factor agravante numa pele previamente lesionada. Contudo é sabido que a exposição prolongada da pele à urina aumenta a sua permeabilidade a substâncias irritantes.

Não é improvável que outros produtos resultantes da degradação da urina, ainda não identificados, desempenhem um papel importante no desencadeamento da dermatite.

A barreira epidérmica pode ser prejudicada pelas enzimas digestivas proteolíticas e lipolíticas das fezes das crianças. Em caso de diarréia, por exemplo, o contacto com as fezes é prolongado. O aumento do pH local aumenta a actividade das proteases e lipases fecais, constituindo estas enzimas factores importantes na etiopatogenia da dermatite.

3. Fricção

Tem dois tipos de fricção durante os movimentos da criança:

  • fricção pele-pele
  • fricção pele-fralda

A fricção é um factor de predisposição e nem de longe um factor dominante

A predilecção desta dermatite pelas superfícies convexas (genitais, nádegas, parte inferior do abdómen e área proximal das coxas) e pelo não atingimento das pregas, conhecida também por dermatite em forma de W

4. Hidratação

O ambiente de hiperhidratação é causado não apenas pelas fraldas, mas também pela ureia urinária e por certas siuações clínicas como febre.
Apesar das fraldas modernas conterem material absorvente que reduziu significativamente a humidade da área da fralda, o ambiente “tropical”, quente e húmido não foi ainda completamente eliminado.
A hidratação excessiva é responsável por maceração cutânea que leva posteriormente a alterações da função barreira da epiderme, criando o ambiente ideal para a proliferação de microorganismos.

5. Temperatura

Um aumento da temperatura local, causada pela perspiração da pele subjacente leva a vasodilatação e consequentemente a inflamação

6. Irritantes químicos

Têm um efeito tóxico directo sobre a pele. Entre eles destacam-se alguns óleos, desodorizantes e conservantes.

7. Substâncias com capacidade sensibilizante

A dermatite das fraldas é muitas vezes confundida com a dermatite de contacto alérgica às fraldas, contudo esta situação é excepcional nos primeiros anos de vida,

8. Microorganismos

A Candida albicans contamina frequentemente crianças com dermatite das fraldas com mais de 3 dias de evolução, sendo muito raramente isolada na ausência de dermatite. Há forte associação entre a severidade da dermatite e o nº de colónias.

As opiniões são diferentes. Tem autores que acreditam que a C. albicans invada apenas secundariamente a pele lesada. Outros defendem que esta possa desempenhar um papel primário.

É evidente que inúmeras bactérias são implicadas, contudo, as evidências mais recentes favorecem a infecção pela C.albicans.

CLÍNICA:

O aspecto clássico é de eritema brilhante, confluente com aspecto “envernizado”. Ao longo do tempo pode ser que o quadro clinico mude.

Também, pode se apresentar como pápulas eritematosas, associadas a edema e ligeira descamação.


Tipicamente vai achar isto nas áreas de maior contacto com a fralda “dermatite
em W”:

As pregas são poupadas.

Quando o eritema começa a resolver, a pele torna-se enrugada com aspecto apergaminhado.

Em crianças com menos de 4 meses de idade, a primeira manifestação pode ser um ligeiro eritema perianal.

Há subtipos morfológicos menos frequentes de dermatite da fralda irritativa primária:

a) dermatite das marés eritema em banda, confinado apenas às margens da fralda na área do abdómen e das coxas, resulta da fricção constante que ocorre no bordo da fralda, agravada por ciclos consecutivos de humidade e secagem.

b) dermatite de Sevestre-Jacquet, dermatite de Jacquet, pseudo-sifílide de Jacquet ou eritema papuloerosivo sifilóide, é forma incomum e grave de dermatite da área da fralda que se desenvolve pela persistência e intensidade do agente agressor, associação de fatores agravantes (irritantes tópicos, fungos) e/ou por manejo inadequado. Caracteriza-se por pápulas firmes e salientes, de coloração vermelho-escura ou violácea, que sucedem fase vésico-erosivo-ulcerativa, e suas ulcerações são ovais ou redondas, com fundo raso e de configuração crateriforme, lesões papuloerosivas e úlceras.
Atinge mais frequentemente crianças mais velhas. Nos rapazes, as úlceras podem envolver a glande e o meato urinário, causando desconforto e disúria.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

PREVENÇÃO

Trata-se de um conjunto de medidas que têm como principais objetivos:

  • manter a área seca,
  • limitar a mistura e dispersão da urina e das fezes
  • reduzir o contacto com a pele
  • evitar irritação e maceração
  • manter, sempre que possível, um pH ácido.

Isto deveria servir tanto para a prevenção quanto para o tratamento da dermatite da fralda irritativa primária.

Como não existe dermatite das fraldas em crianças que não usam isto, assim, a remoção da oclusão, permanece a melhor e mais antiga medida na prevenção e tratamento desta situação.

As medidas preventivas incluem a eliminação ou minimização de todos os factores implicados na etiopatogenia desta entidade, de fato, são 5 aspectos fundamentais na prevenção da dermatite das fraldas:

  1. Frequência da troca de fraldas
  2. Capacidade de absorção das fraldas.
  3. Controle de infecções.
  4. Fraldas descartáveis versus fraldas de pano.
  5. Higiene diária.

Frequência da troca de fraldas

A fralda deve ser mudada, sempre que possível, após a criança defecar ou urinar.

Em recém-nascidos a troca deve ser horária, enquanto nas restantes crianças com 3 a 4 horas de intervalo.

Capacidade de absorção das fraldas.

Hoje em dia, a maioria das fraldas comercializadas contêm um material acrílico em gel superabsorvente, eficaz em manter a área da fralda seca e em meio ácido. Contudo isto não deve constituir um estímulo para os pais manterem a mesma fralda por períodos mais longos.

Controlo de infecções.

A C.albicans contamina frequentemente a dermatite da fralda. A infecção por esta levedura deve ser considerada em dermatites com mais de 3 dias de evolução

Fraldas descartáveis versus fraldas de pano.

As fraldas descartáveis suprabsorventes são as que possuem maior capacidade de manter a área da fralda seca. Em 3 estudos, em que foram comparadas fraldas descartáveis superabsorventes com fraldas de pano, foi demonstrado que as primeiras produzem um número significativamente menor de eritema. Não foram descritas ainda reacções alérgicas ao material absorvente contido nas fraldas descartáveis. Apesar disso vários autores dão preferência às fraldas de pano pela menor oclusão que estas provocam

Higiene diária

A higiene da área da fralda com água morna e algodão, sem recorrer a sabonetes, é suficiente na limpeza diária. Quando são utilizados sabões suaves, estes não deverão ser aplicados mais do que 2 vezes por dia.
Apesar dos toalhetes de limpeza serem práticos e libertarem um cheiro agradável, não são recomendados pela maioria dos autores.
Após cada muda de fralda, deverá ser aplicada uma pasta protectora ou um emoliente. As pastas são constituídas pela mistura de pós ( ex: óxido de zinco, amido, dióxido de titânio) com gorduras (ex: vaselina e parafina ). Aderem bem à pele, têm boa capacidade de absorção e reduzem a maceração.
Desconhece-se se os aditivos presentes em alguns cremes barreira (ex: vitaminas) melhoram a sua qualidade, embora sejam conhecidas reações de sensibilização tanto irritativas como alérgicas.

Preparações contendo ácido bórico e pó talco (pó de amido) devem ser evitados pelos riscos de toxicidade e de desenvolvimento de granulomas.

TRATAMENTO

O tratamento médico consiste em medidas simples, ajustadas de acordo com a severidade e o tipo de dermatite.

  1. Se uma dermatite não melhora após higiene adequada e aplicação de cremes barreira, poder-se-á adicionar um creme com acção anti-candida ( ex: nistatina ou derivados do imidazol clotrimazoleconazolcetoconazolmiconazol e sulconazol).
  2. Se o eritema persistir pode-se associar um corticóide de baixa potência (ex: hidrocortisona a 1%) no máximo 2 vezes por dia. Corticóides de potência, mais elevada estão contra-indicados pelo risco aumentado de atrofia e de estrias, além de que o efeito oclusivo da fralda aumenta a potência do corticóide aplicado.
  3. Em dermatites severas e prolongadas, podem ser utilizados alcatrões em pomada. Em alguns países o seu uso está contraindicado pelos riscos de carcinogénese.
  4. Anti-fúngicos orais com acção anti-candida (fluconazol, cetoconazol) podem ser necessários em dermatites difíceis de controlar, tendo como objectivo principal tratar a colonização intestinal por candida.
  5. Em situações de infecção bacteriana secundária, podem ser utilizados vários antibacterianos de acordo com a clínica da dermatite

INFECÇÕES PERIUNGUEAIS

A paroniquia e onicomicose podem ser devido a Cândida, embora este agente seja muito menos comum que o Trichophyton ou Epidermophyton como causa de infecção periungueal.

A onicomicose por Cândida difere das infecções por tinha, pela sua propensão de envolvimento das unhas da mão e não do pé e pela paroníquea associada. As infecções por Cândida muitas vezes respondem a tratamentos consistindo em manter as mãos secas e usar um agente antifúngico tópico. Um curto curso de terapia sistêmica com uma droga antifúngica azólica oral pode ser necessária.

A onicomicose é uma infecção que atinge as unhas, causada por fungos.  As fontes de infecção podem ser o solo, animais, outras pessoas ou alicates e tesouras contaminados.

As unhas mais comumente afetadas são as dos pés, pois o ambiente úmido, escuro e aquecido, encontrado dentro dos sapatos e tênis, favorece o seu crescimento. Além disso, a queratina, substância que forma as unhas, é o "alimento" dos fungos.

DEFINIÇÃO:

Onicomicose é uma infecção ungueal causada por dermatófitos, leveduras e fungos filamentosos não dermatófitos. São classificadas clinicamente em

  • onicomicose subungueal distal,
  • onicomicose superficial branca,
  • onicomicose proximal subungueal
  • onicomicose distrófica total

O exame micológico requer treinamento de pessoal especializado:

  1. limpeza prévia do sítio de coleta com álcool etílico
  2. garantir uma quantidade de material adequada
  3. escolha o local de acordo com a forma clínica de onicomicose:
  • distal e lateral: transição unha sadia-alterada;
  • superficial branca - lâmina ungueal;
  • proximal subungueal - leito ungueal proximal;
  • distrófica total - leito ungueal por curetagem
  • onicomicose por Candida - prega ungueal
  • onicólise - subungueal proximal

O exame micológico direto é realizado após a clarificação das escamas com solução aquosa de hidróxido de potássio e dimetil sulfóxido.

Solução aquosa de KOH + DMSO (dimetil sulfóxido):

DMSO....................................40 ml
Água destilada...................... 60 ml
KOH ......................................20 g
solução aquosa....................100 ml

A cultura é realizada em ágar Sabouraud com cloranfenicol ou ágar Sabouraud com cloranfenicol e cicloheximida (Mycosel ou Mycobiotic).

E se não for possível identificar a espécie do fungo através da cultura?

Neste caso é utilizada a técnica de microcultivo em lâmina.

Utilizam-se, por isto, placas de Petri contendo lâminas dispostas sobre um bastão de vidro. Com todo cuidado e assepsia, um pequeno quadrado (1 cm) de ágar Sabouraud é posto sobre a lâmina. Com alça de platina, retira-se um pequeno fragmento de uma colônia e semeiam-se os lados do ágar. Uma lamínula estéril vai ser colocada sobre o ágar e água destilada estéril na placa para evitar dessecamento do meio.
Quando houver desenvolvimento satisfatório, submeta-se à ação do formol (0,5 ml durante 1 hora) retire a lamínula e o fragmento do meio de cultura. Coloca-se, numa lâmina, uma gota de lactofenol azul algodão e a lamínula em cima.


Importante é que podemos utilizar algumas técnicas para ampliar a precisão do diagnóstico etiológico.

Quando possível, as coletas devem ser realizadas em diferentes ocasiões, com intervalo de uma semana.

Quando são isolados fungos filamentosos não dermatófitos, devem ser realizadas culturas repetidas (no mínimo três), sendo o material coletado em diferentes ocasiões. Colônias sugestivas devem ser repicadas e isoladas. Quando há dúvida diagnóstica, associação de métodos diagnósticos (exame direto + cultura) pode ser bastante útil.

IMPORTANTE!

É importante salientar que na coleta do material o paciente deve estar sem uso de antifúngico tópico há uma semana e/ou antifúngico sistêmico há dois mêses.

Há condições facilitadoras da instalação das onicomicoses:

  • doenças da microcirculação
    • diabetes,
    • hipertensão arterial
  • imunossupressão,
  • hiperhidrose,
  • psoríase ungueal,
  • deformidades ortopédicas

Deve ser realizada avaliação laboratorial antes de se iniciar o tratamento (função hepática, colesterol e exames gerais), e durante
o tratamento, dependente das condições clínicas do paciente. As condições clínicas do paciente limitadoras do tratamento:

  • hepatopatia,
  • insuficiência renal,
  • síndrome de má absorção,
  • gastrite.

Dependendo da forma clínica ou agente etiológico, pode-se esperar uma resposta terapêutica variável, maior ou menor dificuldade
diagnóstica e maior ou menor duração do tratamento.

TRATAMENTO

No tratamento das onicomicoses, além do diagnóstico preciso, vários fatores interferem na escolha do melhor método terapêutico e no resultado final do tratamento.

  1. Fatores inerentes à idade, em especial aos grupos etários abaixo de 10 anos e acima de 60 anos. Estes grupos têm características próprias que terão importância na escolha da droga, via de administração, dose e duração do tratamento.
  2. O sexo tem influência, seja pela maior preocupação com o aspecto estético, ou por atividades profissionais.
  3. O nível sócio-econômico vai ter importância no acesso a determinadas medicações.
  4. Hábitos, hobbies e atividades desenvolvidas pelos pacientes também podem ser determinantes

Há possibilidade de interações medicamentosas. Por atuarem em enzimas do sistema citocromo P-450, são passíveis de apresentarem interação com outros medicamentos.e

As drogas de uso sistêmico utilizados no tratamento das onicomicoses pertencem basicamente a dois grandes grupos farmacêuticos:

  • os derivados azólicos
  • as alilaminas

Atualmente a terapêutica das onicomicoses está baseada em três tratamentos distintos:

  • terapia tópica (incluindo avulsão da lâmina ungueal afetada)
  • terapia sistêmica
  • terapia combinada

Terapia Tópica

Está indicada nos casos em que a matriz ungueal não está envolvida, quando existir contra-indicação no tratamento sistêmico, na onicomicose superficial branca e na profilaxia pós-tratamento. Tem como vantagem o baixo nível de efeito sistêmico e interação medicamentosa.

As drogas utilizadas na terapia tópica das onicomicoses são:

A droga ideal para o tratamento tópico deve ter penetração efetiva e altas concentrações na lâmina ungueal. Estudos demonstram que a amorolfina 5% e o ciclopirox 8% em veículo esmalte atravessam a lâmina ungueal e atingem o leito ungueal em concentrações superiores à concentração inibitória mínima para a maioria dos fungos que causam onicomicose.

A amorolfina é um derivado morfolínico com amplo espectro de ação, incluindo dermatófitos, leveduras e fungos filamentosos não dermatófitos.
Age em duas diferentes enzimas envolvidas na biossíntese do ergosterol, modificando a morfologia da hifa, atuando como fungicida e fungistático.

O ciclopirox está indicado contra dermatófitos, Candida spp, e alguns fungos filamentosos não dermatófitos. Atua em diferentes processos metabólicos da célula, principalmente nas mitocôndrias. As soluções e cremes mostram-se pouco efetivos no tratamento das onicomicoses.

A amorolfina está indicada para uso semanal enquanto o ciclopirox 8% está indicado para uso diário, sendo que alguns trabalhos utilizam esta droga três vezes por semana.

O lixamento deve ser feito semanalmente em ambas.

Para diminuir a massa crítica fúngica, permitindo uma maior concentração e biodisponibilidade da droga e melhorar o debridamento da placa ungueal pode ser usada a avulsão:

  1. química pasta de uréia a 40% resulta em onicólise, possibilitando a remoção da lâmina ungueal
  2. mecânica abrasão mecânica da placa ungueal pode ser utilizada com auxílio do dermabrasor, utilizando lixas d’água esterilizadas
  3. cirúrgica, em desuso, pela possibilidade de distrofia temporária ou permanente da lâmina, conseqüente a traumas da matriz unguea

Terapia Sistêmica

Está indicada nos casos em que a matriz ungueal está envolvida. Apresenta riscos de interações medicamentosas e efeitos colaterais, porém é considerada mais efetiva.


As drogas mais utilizadas em nosso meio são:

Terapia Combinada

A combinação da terapia tópica e sistêmica pode aumentar as taxas de cura ou mesmo diminuir o tempo de tratamento, no entanto ainda não existem trabalhos conclusivos. Tem a mesma indicação da terapia sistêmica e a vantagem de ser mais efetiva quando comparada a monoterapia oral por possibilitar um efeito sinérgico.

As indicações absolutas para esta modalidade terapêutica

  • dermatofitoma
  • hiperceratose da placa ungueal (espessura maior de 2 mm)
  • forma distrófica total.

Outras indicações relativas incluem a resistência do paciente ao tratamento monoterápico e as demais formas de onicomicose.

VULVOVAGINITES

A vulvovaginite é uma infecção por Cândida comum de pacientes do sexo feminino na puberdade ou pós-puberdade, que afeta até 75% de pacientes do sexo feminino durante sua vida.

Os fatores de predisposição nas mulheres adultas incluem:

  • gravidez
  • uso de contraceptivos orais
  • pouca higiene
  • uso de antibióticos orais

O QUE É DIFERENTE PARA A CRIANÇA:

As meninas na pré-puberdade com vulvovaginite por Cândida geralmente possuem um fator de predisposição como diabete melito ou tratamento antibiótico prolongado. As manifestações clínicas podem incluir dor ou prurido, disúria, eritema vulvar ou vaginal, uma exsudação branca ou com consistência de queijo e placas mucosas semelhantes à candidíase oral.

A vulvovaginite por Cândida pode ser tratada efetivamente com cremes vaginais ou comprimidos de nistatina, clotrimazol ou miconazol. A terapia oral com uma dose única de fluconazol é tão eficaz quanto clotrimazol tópico em mulheres. A candidíase vulvovaginal persistente pode ser tratada com sgurança e eficácia com fluconazol.

A vulvovaginite é a maior causa de demanda de consulta ginecológica em pediatria, consistindo na inflamação dos tecidos da vulva e da vagina. Na criança, freqüentemente, a vulva torna-se inicialmente inflamada, com ou sem acometimento secundário da vagina.

Vários fatores estão implicados na inflamação da área genital:

  • lábios vaginais delgados que não protegem o intróito,
  • baixas concentrações de estrogênio deixando a mucosa vaginal susceptível à irritação e infecção,
  • exposição a irritantes
  • higiene deficiente
  • infecção por patógenos específicos.

Há uma variedade de sintomas:

  • corrimento vaginal
  • prurido/queimação vulvar
  • disúria

Ao exame local encontramos:

  • edema
  • eritema
  • corrimento
  • escoriação

É importante que o médico sempre proceda a uma avaliação padrão da criança portadora de infecção transmitida sexualmente a fim de encaminha-la aos serviços de proteção à criança.

Anatomicamente, a vulva das crianças é relativamente desprotegida pois os pequenos e grandes lábios são finos e há ausência de coxim adiposo e dos pelos púbicos presentes nas mulheres adultas. A pele vulvar é delgada e sensível, sendo por isso, facilmente traumatizada ou apresentando-se freqüentemente inflamada pela exposição a determinados irritantes.

Outros fatores favorecidos:

  • mucosa vaginal atrófica e delgada
  • pH neutro (entre 6,0 e 7,0)
  • cavidade vaginal aquecida e úmida sendo excelente meio de cultura
  • níveis relativamente baixos de estrogênio
  • epitélio muito delicado torna-se passível de invasão bacteriana

A vulvovaginite recorrente costuma cessar depois que a menina atinge a puberdade, quando:

  • o pH da vagina torna-se mais ácido (maior produção de ácido acético e lático)
  • aumento da proliferação de células epiteliais superficiais e glicogênio
  • acentuação da flora bacteriana normal

Além dessas diferenças marcantes em relação a genitália de uma mulher em fase reprodutiva, as crianças tendem a ter hábitos e comportamentos que podem facilitar a inflamação do tecido vaginal e vulva

  • uma higiene freqüentemente insuficiente
  • as brincadeiras (irritação crônica por areia ou sujeira)
  • os lábios menores tendem a abrir-se quando a menina fica de cócoras
  • proximidade do orifício anal à vagina (bactérias fecais transferidas para a área vulvovaginal)
  • a masturbação
  • uso de roupas apertadas ou de material sintético
  • permanência com roupas de banho úmidas
  • o uso de fraldas,
  • determinados sabonetes ou cremes
  • a urina.
  • os vasos sanitários de adulto (ao tentar se equilibrar nestes, a vagina fica logo abaixo da uretra durante a micção, podendo ocorrer retenção de pequenas quantidades de urina no interior da vagina, o que causa irritação local, mau cheiro e saída de urina da vagina como uma secreção aquosa).
  • fístula entre a uretra e a vagina
  • ureter ectópico, nesta situação a eliminação de urina é bem mais abundante
  • corpo estranho intra-vaginal
  • constipação intestinal

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Na paciente pediátrica, o corrimento vaginal é uma queixa de apresentação comum, sendo com freqüência o sintoma primário da vulvite, vaginite ou vulvovaginite. Por isto, deve-se observar a cor, odor, e tempo de duração do corrimento.

Sinais e sintomas associados:

  • prurido
  • disúria
  • micção freqüente
  • enurese

A vulvite costuma apresentar um curso mais prolongado que a vaginite e manifesta-se por:

  • disúria
  • prurido
  • eritema de vulva

A vulvovaginite consiste na associação destas manifestações,

O estado hipoestrogênico se manifesta por:

  • grandes lábios subdesenvolvidos
  • pequenos lábios facilmente identificáveis
  • tecidos vaginais com coloração avermelhada (camada unica de células de revestimento vaginal)
  • vasos subjacentes facilmente visíveis

A presença de fezes e depósito de secreções interlabiais denotam má higiene.

SANGRAMENTO PRÉ-MENARCA

O sangramento vaginal nas meninas pré menarca deve-se principalmente às vulvovaginites.

  • líquen escleroso
  • puberdade precoce
  • trauma

Entretanto, quando se evidencia, à vaginoscopia, massa no intróito vaginal deve-se pensar em outros diagnósticos diferenciais:

  • pólipo
  • hemangioma
  • condiloma
  • hematoma do hímen (devido a trauma)
  • presença de corpo estranho,
  • prolapso uretral
  • prolapso cervical
  • sarcoma botrióide

PRURIDO VULVAR

O prurido vulvar é uma queixa bastante comum nas crianças pré–púberes, sendo um achado muito freqüente nos pacientes com vulvovaginite. Em um grupo de crianças com prurido não há uma causa específica possível de ser determinada (culturas negativas e ausência de achados no exame físico), estabelecendo-se o diagnóstico de prurido vulvar inespecífico.

As causas de prurido que podem ser determinadas são divididas em não infecciosas e infecciosas:

Causas de Prurido Vulvar

 

NÃO INFECCIOSAS

      • Psicogênica
      • Higiene inadequada
      • Dermatite de contato
      • Dermatite atópica
      • Psoríase
      • Líquen escleroso
      • Líquen plano
      • Líquen simples
 

INFECCIOSAS

      • Viral
      • Bacteriana
      • Fúngica
      • Infestações

LEUCORRÉIA FISIOLOGICA:

Ocorre nos dois extremos da infância.

A) No peri-natal: proporciona momentos de ansiedade e preocupação. A explicação de que esta é uma situação normal (certificando-se de que não há alterações no exame da genitália da recém-nascida) tranqüiliza os pais. Importante á saber:

  • os estrogênios maternos estimulam as glândulas endocervicais e o epitélio vaginal do
    neonato
  • corrimento é acinzentado e gelatinoso
  • pode haver a presença de sangue

B) Na menarca (precisamente 6 a 12 meses que a antecedem)

  • há aumento da produção endógena de estrogênios
  • o corrimento vaginal que não está associado a qualquer sintoma irritativo.
  • o quadro faz parte do processo natural de maturação sexual
  • geralmente o desenvolvimento das mamas e o estirão puberal ocorrem neste momento.

A Candida albicans é o agente etiológico mais comum da candidíase, mas a Candida tropicalis, Candida glabrata, Candida krusei entre outras podem ser responsáveis por esta patologia. Todas as espécies de Candida patogênicas para os seres humanos também são encontradas como comensais, principalmente nas regiões como boca, fezes e vagina.

As espécies de Candida crescem com rapidez em temperaturas de 25 a 37ºC em meios simples e assumem formas de células ovais em brotamento. Em meios especiais de cultura e nos tecidos são formadas hifas ou estruturas ramificantes alongadas denominadas de pseudohifas, pois as hifas não são septadas. A C. albicans pode ser identificada presumivelmente por sua capacidade de formar tubos germinativos no soro ou pela formaçãO de esporos grandes e de paredes espessas, denominados de clamidósporos. A identificação final das espécies depende de provas bioquímicas.

Pode-se observar um grande contraste da incidência de candidíase nas adolescentes e mulheres adultas em relação ao paciente pediátrico.

A Candida spp parece preferir um ambiente estrogenizado, não representando, geralmente, um fator de vulvovaginite nas meninas prépúberes.
Para se desenvolver nos genitais, este fungo necessita de glicogênio, explicando a sua maior incidência em meninas acima dos dez anos de idade. Sabe-se também que a vulvovaginite por Candida é mais comum após períodos festivos, onde os doces são ingeridos em maior quantidade.

A infeção por Candida está associada ao exantema de fraldas, assim, a vulvovaginite por este microorganismo é rara em criança, devendo ser considerada em indivíduos com candidíase cutâneo-mucosa crônica. Situações de imunodepressão devem ser pesquisadas, como o Diabetes Melitos, o uso de antibioticoterapia ou corticoterapia pode ser responsável pelo desenvolvimento da infecção.

É difícil determinar o meio de contaminação, objetos, mãos, vestes associados à pouca higiene são fatores facilitadores.


Os sinais e sintomas são semelhantes àqueles observados nas mulheres adultas. A principal característica:


Antes que o tratamento seja iniciado é necessário que o diagnóstico seja estabelecido, o que é feito pelo exame microscópico direto com visualização dos filamentos do fungo nas secreções vaginais, com clarificação com potassa (KOH) a 10%, a qual facilita a visualização das pseudohifas

Deve-se confirmar o diagnóstico com o isolamento da Candida por meio de cultura.

A cultura isolada não é diagnóstica, já que este fungo pode fazer parte da flora normal.

O tratamento pode ser iniciado com aplicação tópica de nistatina ou imidazóis (clotrimazol e miconazol) na forma de óvulos vaginais, supositórios, creme ou espuma.

COMO APLICAR NA CRIANÇA? No aplicador vaginal comum adapta-se um prolongamento de pequeno calibre (aplicador para virgem), que passa facilmente pelo orifício himenal. Esta introdução deve ser cuidadosa e pode ser realizada pela mãe ou responsável pela paciente depois de orientação do médico. Devem ser realizadas um total de 10 aplicações, as quais podem ser realizadas em dias consecutivos ou alternados.

Nos casos de recidiva pode-se associar nistatina na dose de 250.000U/dia por via oral, com o objetivo de erradicar o fungo do aparelho digestivo, o qual é considerado como fonte de contaminação para os órgãos genitais. Outros produtos também podem ser usados topicamente na vagina, tais como violeta de genciana a 2% e anfotericina B.
A irritação local pode ser tratada com creme de corticóide, associado a fungicidas e/ou banhos de assento com água bicarbonatada. Nos casos rebeldes, além da repetição do tratamento, deve-se lembrar da possibilidade de existir diabetes melito, ou outras situações de imunossupressão, o que pode levar a condições favoráveis para desenvolvimento do fungo.

Nas crianças que apresentam reações aos antifúngicos tópicos, que são imunodeprimidas ou nos casos rebeldes o uso de fluconazol oral em suspensão na dose única de 4,5mg/Kg pode ser considerado.

MISODOR, 23 06 2012

 

BIBLIOGRAFIA:

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  2. DERMATOSES RELEVANTES NA INFÂNCIA - Elisa Fontenelle: Hospital Municipal Jesus Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, Hospital Universitário Pedro Ernesto - disponível: https://www.cremerj.org.br/palestras/926.PDF
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  4. D-ra Shirley dos Campos: Dermatologia/Pele Disidrose - disponível no endereço: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/3923
  5. DERMATITE DAS FRALDAS – ASSADURAS DIAGNÓSTICO, CUIDADOS, TRATAMENTO: Rodrigo da Silva Reis Moura - Doutorando em medicina pela Faculdade de Medicina de Valença-RJ, disponivel no endereço: http://medfoco.com.br/dermatite-das-fraldas-assaduras-diagnostico-cuidados-tratamento/
  6. DERMATITE DAS FRALDAS: D-ra Natividade Rocha - Interna Complementar de Dermatovenereologia - Hospital Geral Santo António, SA - Porto; D-ra Manuela Selores Directora e Chefe do Serviço de Dermatologia - Hospital Geral Santo António, SA - Porto - Artigo publicado em NASCER E CRESCER, revista do hospital de crianças Maria Pia, ano 2004, vol. XIII, n.º 3
  7. Juliana Dumet Fernandes; Maria Cecília Rivitti Machado; Zilda Najjar Prado de Oliveira . Quadro clínico e tratamento da dermatite da área das fraldas: parte II. An. Bras. Dermatol. [online]. 2009, vol.84, n.1 [cited  2012-06-10], pp. 47-54 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962009000100007&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0365-0596.  http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962009000100007.
  8. Doenças da Pele - Onicomicose (micose da unha) - Dr. Roberto Barbosa Lima - Dermatologista. Disponivel em: http://dermatologia.net/novo/base/doencas/onicomicose.shtml
  9. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DERMATOLOGIA - Departamento de Cabelos e Unhas: Manual de conduta nas onicomicoses - Diagnóstico e tratamento Elaboração: Ligia Rangel B. Ruiz Nilton Di Chiacchio
  10. ROTEIRO DE AULAS PRÁTICAS MICOLOGIA - BMM 280- MICROBIOLOGIA BÁSICA - MEDICINA Docentes: Prof. Benedito Corrêa Prof. Carlos P. Taborda Prof. Mário Henrique de Barros Técnicas: Shirlei A. Vieira Marques Tatiana Alves dos Reis, disponivel em http://www.icb.usp.br/bmm/grad/arquivos/pdf_sys/med2009_micologia.pdf
  11. UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE, CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS – Faculdade de Medicina: VULVOVAGINITES
    NA INFÂNCIA ANA FLÁVIA DE ARAUJO MALHEIROS, disponível em http://www.uff.br/mmi/ped/vulvovaginite.pdf