DIABETES MELLITUS

SÍNDROME METABOLICA

SAIR

 

CONSIDERENTES

Com a constatação da freqüente associação entre resistência à insulina, intolerância à glicose, hipertensão arterial, dislipidemia e doença aterosclerótica, Gerald Reaven descreveu uma síndrome a que denominou inicialmente de síndrome X. Posteriormente, uma série de anormalidades metabólicas foi sendo acrescentada ao espectro da síndrome, contribuindo para a compreensão de sua etiopatogenia e de seu impacto no risco cardiovascular. Hoje, a terminologia mais empregada pelas sociedades científicas internacionais é a de síndrome metabólica, embora não haja consenso sobre quais componentes deveriam integrar sua definição.

DEFINIÇÃO DO SÍNDROME METABOLICA

Em 1998, a OMS atribuiu a denominação de SM a indivíduos que apresentassem algum grau de distúrbio da homeostase da glicose e/ou resistência à insulina (medida por clamp euglicêmico ou equivalente), associada a pelo menos dois outros dos componentes expostos na tabela

 

CARACTERISTICAS

CRITERIOS OMS

Hipertensão arterial

Uso de anti-hipertensivos ou

PA ≥ 140/90 mmHg

Dislipidemia

TG ≥ 150mg/dl

HDL < 35 mg/dl (H) e < 39 mg/dl (M)

Obesidade

IMC ≥ 30kg/m2 e/ou C/Q > 0,9 (H) e > 0,85 (M)

Tolerância à glicose

DM2 ou tolerância à glicose diminuída no

TOTG ou resistência à insulina

Outras

Microalbuminúria (excreção de albumina em amostra noturna > 20 mcg/min) ou razão albumina/creatinina ≥ 30 mg/g

Condições necessárias ao diagnóstico

DM2 ou tolerância à glicose diminuída

ou resistência à insulina e mais duas

alterações

 

Em 2004, durante reunião de consenso reunindo especialistas da International Diabetes Federation (IDF), foram desenvolvidos critérios diagnósticos da síndrome com o intuito de atualizar os critérios sugeridos pela OMS. Tais critérios foram recentemente divulgados em evento científico da área) e estão disponíveis na tabela:

 

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FATORES DE RISCO

  1. Sobrepeso: IMC ≥ 25 kg/m2 ou cintura:

 

> 102 cm em homens

> 88 cm em mulheres

 

  1. Hábitos de vida sedentários
  2. Idade acima de 40 anos
  3. Etnia não-caucasóide
  4. História pessoal de intolerância à glicose, enfatizando-se que a glicemia 2 h após 75 g de glicose anidra oral ≥ 140 mg/dl seria uma medida mais sensível do risco da síndrome metabólica do que a dosagem da glicemia em jejum
  5. História pessoal de diabetes gestacional
  6. Diagnóstico de hipertensão arterial, dislipidemia ou doença cardiovascular
  7. Presença de acantose nigricans ou síndrome dos ovários policísticos
  8. História familiar de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial ou doença cardiovascular. Este último item é de grande relevância, dada a forte agregação familiar dos componentes da síndrome metabólica

 

 

EXEMPLO:

Um paciente obeso, após avaliação de seu endocrinologista, é avisado da importância ainda maior do controle de sua obesidade pelo fato de possuir a síndrome metabólica. Todos os itens abaixo são critérios para a síndrome metabólica, EXCETO:

a) IMC > 30 Kg/m2

b) Circunferência abdominal > 102 cm

c) Hipertensão arterial

d) Diabetes mellitus tipo 2

e) HDC-colesterol baixo

Comentário:
Esta questão ou se sabe ou não se sabe!! Os critérios para a Síndrome metabólica são: presença de diabetes tipo 2 ou pré-diabetes (critério obrigatório) com pelo menos dois dos seguintes: obesidade, hipertensão ou dislipidemia (triglicerídeos > 150mg/dL ou HDL < 50mg/dL). O critério obrigatório indica a patogênese principal da síndrome: a resistência insulínica!! Tudo bem... Mas como a obesidade é definida nesta síndrome? Não pelo IMC, mas sim pela circunferência abdominal (> 102cm no homem e > 88cm na mulher). A circunferência abdominal define melhor uma obesidade do tipo central, abdominal ou visceral – somente este tipo de obesidade está associado à resistência insulínica. Só para lembrar: a Síndrome metabólica aumenta consideravelmente o risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares e, portanto, deve ser tratada agressivamente.

Todas as propostas de definições de SM apresentam aspectos vulneráveis. Não há definição ideal, mas é importante levar-se em consideração os critérios mais diretamente relacionados aos desfechos de morbimortalidade e a viabilidade de aplicação clínica no nosso meio. A definição do NCEP-ATP III, por considerar critérios como a obesidade central, a valorização de cada uma das alterações lipídicas, por diagnosticar um maior número de indivíduos hipertensos e por dispensar exames laboratoriais mais complexos, parece ser a mais adequada.

A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomenda investigação para diagnóstico precoce da tolerância à glicose diminuída e do DM com glicemia de jejum normal, dada a ampla evidência a respeito do papel da glicemia pós-estímulo no risco cardiovascular.

Considerando que a sensibilidade à insulina piora com a idade, para fins de diagnóstico de SM, nos indivíduos com idade ≥ 45 anos, a SBD recomenda que, durante a investigação da SM, submetam-se ao teste oral de tolerância à glicose (TOTG) todos os que atingiram essa faixa etária. Sendo o diagnóstico de SM estabelecido pelos critérios do NCEP-ATP III na ausência de alteração da glicemia de jejum, seguem se as clássicas indicações para TOTG pela SBD (quais sejam: devem ser submetidos ao TOTG indivíduos com diabetes gestacional prévio, aqueles com glicemia de jejum alterada, entre 100 mg/dl e 125 mg/dl, bem como indivíduos normais com presença de dois fatores de risco para DM).

 

PATOGENIA DA SÍNDROME METABÓLICA

Fatores etiológicos de natureza genética e ambiental estão envolvidos na gênese da SM, sendo vários mecanismos fisiopatológicos descritos.

Alterações na fosforilação mitocondrial decorrentes de uma mutação gênica em indivíduos com resistência à insulina têm sido documentadas. Esses indivíduos apresentam diminuição da capacidade de produção de trifosfato de adenosina (ATP) na mitocôndria com menor captação de glicose e aumento de triglicérides no meio intramiocelular.

 

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Outros fatores que concorrem para o desenvolvimento da SM (critérios do NCEP-ATPIII) foram apontados pelo Framingham Offspring Study, no qual 2.834 indivíduos se submeteram a inquérito alimentar e avaliação da sensibilidade à insulina pelo homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR). Os autores observaram que o índice glicêmico dos alimentos e a quantidade de açúcar ingerida apresentaram relação direta com a resistência à insulina. No que se refere às fibras – vegetais, grãos e cereais – verificou-se que, à medida que se aumentava o consumo de fibras, havia menor resistência à insulina. Esses achados sugeriram que os alimentos pobres em carboidratos de absorção rápida e com maior teor de fibras melhoravam a sensibilidade à insulina.

O mecanismo mais comumente implicado na gênese da resistência à insulina decorre do acúmulo de gordura visceral. A simples medida da cintura correlaciona-se bem com a área visceral de gordura medida por tomografia computadorizada (TC), podendo ser utilizada como um marcador de adiposidade central. Vários estudos mostram que, independente do IMC, a circunferência da cintura se associa diretamente à incidência de doença coronariana.

O tecido adiposo visceral produz uma série de substâncias que contribuem para agravar a resistência à insulina e predispor à aterogênese:

  1. adiponectina,
  2. citoquinas pró-inflamatórias,
  3. fatores de crescimento celular (TNF-alfa),
  4. resistina,
  5. inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1)

Citoquinas pró-inflamatórias podem promover aumento dos níveis de triglicérides, diminuição dos níveis de HDL - colesterol e disfunção endotelial. A endotelina, marcador de doença endotelial, teve se mostrado mais elevada nos portadores de DM2 com dislipidemia quando em comparação com os dislipidêmicos sem DM.

Alguns pesquisadores propõem ligação entre nível de androgênios e SM.

Para fins diagnósticos e prognósticos, história clínica deve ser valorizada.

Devem ser investigados hábitos de vida, antecedentes mórbidos e familiares e uso de medicações.

O exame físico deve obter dados antropométricos e medidas de pressão arterial.

Exames laboratoriais indispensáveis estão listados.

 

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Solicitados segundo a experiência individual do profissional médico, outros exames podem ampliar a avaliação do risco cardiovascular. Habitualmente, o diagnóstico da SM requer também a análise de outras frações do colesterol (colesterol total e LDL), uricemia, albuminúria, avaliação cardiológica (funcional e/ou estrutural), entre outros.

Dosagens não-rotineiras incluem insulinemia, proteína C-reativa (PCR), homocisteinemia, inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1), fibrinogênio, etc., os quais poderão ser úteis, embora pouco disponíveis na maioria dos centros brasileiros.

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Além desses fatores, é importante pesquisar história familiar de DM2, diabetes mellitus gestacional, hiperuricemia, colesterol total elevado, microalbuminúria e hipertrofia ventricular esquerda (HVE).

 

 

PREVENÇÃO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2

 

Entre as principais implicações do diagnóstico de SM está a possibilidade de prevenir o desenvolvimento do DM e da DCV aterosclerótica, por isso a importância de intervir agressivamente em cada um dos fatores de risco.

 

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CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME METABÓLICA

 

As principais orientações terapêuticas para a SM destinam-se a:

remoção e tratamento dos fatores de risco (fumo, obesidade, hipertensãoarterial, dislipidemia, intolerância à glicose, estados prótrombótico e pró-inflamatório);

•  tratamento da resistência à insulina.

 

REMOÇÃO E TRATAMENTO DOS FATORES DE RISCO

A grande maioria das anormalidades da SM responde positivamente às modificações no estilo de vida, como redução do peso, dieta saudável, exercício regular e cessação do fumo. É desejável a perda de 7% a 10% do peso em seis a 12 meses, acompanhada da prática de atividade física (150 min/semana, caminhadas de 10-12 km/semana). Há algumas evidências de que indivíduos com SM emagreceriam mais com a dieta mediterrânea (pobre em ácidos graxos monossaturados e rica em poliinsaturados, fibras, frutas e cereais).

Na escolha do esquema anti-hipertensivo, deve-se considerar o potencial papel deletério de certos agentes sobre o metabolismo da glicose e dos lipídios, embora se deva ressaltar que o mais importante é a diminuição efetiva dos níveis pressóricos, independente do medicamento disponível. Diuréticos tiazídicos podem causar hipopotassemia, elevar a glicemia, as lipoproteínas e o ácido úrico; betabloqueadores podem aumentar o peso corporal, desencadear DM e levar à hipertrigliceridemia.

Por outro lado, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e bloqueadores do receptor da angiotensina II reduziram a incidência de DM em alguns estudos.

Na busca do controle glicêmico, em pacientes com diagnóstico de diabetes é racional a opção por medicamentos sensibilizadores da insulina (metformina e tiazolidinedionas), embora todos os outros possam ser opções terapêuticas para o DM2 inserido na SM.

Outras medidas terapêuticas incluem estatinas e/ou fibratos, antiagregantes plaquetários (ácido acetilsalicílico) e medicamentos antiobesidade.

Acredita-se que os benefícios da estatina em pacientes com SM não decorram apenas da otimização das lipoproteínas séricas, mas também de atividades pleiotrópicas, especialmente efeitos antiinflamatórios. O orlistate e a sibutramina, embora ainda não comprovados como de grande impacto na redução de eventos cardiovasculares, têm sido utilizados na terapêutica da perda de peso.

O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ESPECÍFICO PARA RESISTÊNCIA À INSULINA

Inclui agentes (metformina, tiazolidinedionas, inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona) que apresentam um perfil para a prevenção de DM2 e DCV, uma vez que provocam:

• melhora da sensibilidade à insulina em diferentes tecidos-alvo;

• modificações na função renal (reduzindo a microalbuminúria);

• melhora da função endotelial;

• reversão de respostas arteriais anormais.

As metas de tratamento para hipertensão arterial e dislipidemia da SBD seguem as recomendações internacionais.

Em suma, não existe uma única definição de SM internacionalmente aceita por todas as sociedades científicas, aplicável a todas as populações, já que suas manifestações clínicas são diversas. Entretanto, estabelecer o diagnóstico da SM é de grande importância pelo elevado risco cardiovascular associado. Comprovou-se a eficácia de medidas de prevenção do DM2 por mudanças no estilo de vida e certos medicamentos em indivíduos de alto risco. Múltiplos agentes terapêuticos dirigidos aos diversos fatores de risco, incluindo a resistência à insulina, devem ser empregados para que se reduza a morbimortalidade cardiovascular.

 

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O DIABETE GESTACIONAL

CONCEITO

É a intolerância aos carboidratos, em variados graus de intensidade, diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, e que pode ou não persistir após o parto.

FATORES DE RISCO

  1. Idade superior a 25 anos
  2. obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual
  3. deposição central excessiva de gordura corporal
  4. história familiar de diabetes em parentes de 1º grau
  5. baixa estatura (≤ 1,51cm)
  6. crescimento fetal excessivo
  7. poliidrâmnio
  8. hipertensão ou préeclâmpsia na gravidez atual
  9. antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal,
  10. antecedentes de macrossomia
  11. antecedentes de diabetes gestacional.

RASTREAMENTO

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Recomenda-se o rastreamento do diabetes gestacional para todas as gestantes, independente da presença ou não de fatores de risco. Por questões de simplicidade, baixo custo e validade sugerem-se a glicemia de jejum como o teste de rastreamento.

Embora o rastreamento do diabetes gestacional comece a partir da 20ª semana da gravidez, recomenda-se solicitar uma glicemia de jejum na primeira consulta pré-natal. Se essa consulta acontecer antes de 20 semanas de gravidez, a medida da glicemia de jejum visará a detectar os casos de diabetes pré-gestacional; aquelas com diagnóstico confirmado deverão ser imediatamente encaminhadas ao especialista; as mulheres com teste de rastreamento negativo (a grande maioria) devem repetir a glicemia de jejum após a 20ª semana de gestação.

O ponto de corte da glicemia de jejum para o rastreamento positivo, independente do momento da gravidez, pode ser estabelecido em 85 mg/dl.  Um resultado inferior a 85 mg/dl é considerado rastreamento negativo. No entanto, na presença dos vários fatores de risco listados acima, sugere-se repetir o teste de rastreamento no terceiro trimestre.

Um resultado maior ou igual a 85 mg/dl é considerado rastreamento positivo e indica a necessidade de um teste diagnóstico. A escolha do teste diagnóstico depende do grau da hiperglicemia de jejum. Quando as glicemias forem iguais ou maiores do que 110 mg/dl, é importante garantir confirmação diagnóstica imediata, o que pode ser feito repetindo- se a glicemia de jejum ou realizando-se um teste de tolerância com 75 g de glicose. No primeiro caso, outro valor da glicemia de jejum superior a 110 mg/dl, assegurado o jejum mínimo de oito horas, define o diagnóstico de diabetes gestacional.

Nos demais casos de rastreamento positivo, o procedimento diagnóstico sugerido é o teste de tolerância à glicose com 75 g de glicose em 2 h (TTG – 75 g em 2 h). O rastreamento com glicose plasmática uma hora após sobrecarga com 50 g de glicose (rastreamento com TTG – 50 g em 1 h) no momento da consulta é adotado em vários serviços. Àqueles que optarem por manter esse procedimento recomenda-se empregar o ponto de corte de 140 mg/dl para considerar o rastreamento positivo.

Diagnóstico

O procedimento diagnóstico preconizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS)) e agora também pela Associação Americana de Diabetes (ADA) é o teste de tolerância com  sobrecarga oral de 75 g de glicose. Para minimizar a variabilidade desse teste, ele deve ser aplicado de forma padronizada de acordo com as normas da OMS, em geral entre 24 e 28 semanas de gestação.

EXCEPÇÃO DA REGRA: Se o rastreamento for positivo no primeiro trimestre, ou se a gestante apresentar vários fatores de risco, o teste diagnóstico pode ser realizado mais precocemente.

Para o diagnóstico do diabetes gestacional, a OMS preconiza o uso das glicemias de jejum e de 2 h, empregando-se os mesmos pontos de corte utilizados fora da gravidez. O ponto de corte para o diagnóstico do diabetes gestacional com a glicemia de jejum é de 126 mg/dl; para a glicemia de duas horas é de 140 mg/dl, igual ao que classifica a tolerância à glicose diminuída fora da gestação.

 

WO Grupo de Estudo em Diabetes e Gravidez mantém a adoção, para o diagnóstico do diabetes gestacional, dos pontos de corte de 110 mg/dl para a glicemia de jejum e 140 mg/dl para o valor de duas horas após sobrecarga com 75 g de Glicose*. Um teste diagnóstico que apresente os valores de glicemia abaixo dos pontos de corte acima citados descarta o diagnóstico de diabetes gestacional. Se houver uma forte suspeita de diabetes na gestação atual – crescimento fetal exagerado, presença de poliidrâmnio ou de vários fatores de risco –, pode-se repetir algum dos testes para a detecção do diabetes gestacional.O IV Workshop de Diabetes Gestacional recomendou a adoção, na gravidez, da sobrecarga com 75 g de glicose com três medidas de glicose plasmática. Os pontos de corte diagnósticos são os de Carpenter e Coustan: jejum – 95 mg/dl; 1 h – 180mg/dl; 2 h – 155 mg/dl, os quais estão endossados pela ADA em suas últimas recomendações.O emprego da sobrecarga com 100 g de glicose como teste diagnóstico preferencial após o rastreamento com 50 g é recomendado, também, como opção ao procedimento com 75 g pelas entidades oficiais americanas (ADA e Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia).Por ser esse teste largamente empregado em nosso meio, cabe lembrar que os pontos de corte são aqueles propostos por Carpenter e Coustan (jejum – 95 mg/dl; 1 h – 180 mg/dl; 2 h – 155 mg/dl; 3 h – 140mg/dl); dois ou mais valores devem estar acima dos pontos de corte para o teste ser considerado alterado.

 

Tratamento

O tratamento inicial consiste numa orientação alimentar para diabetes que permita ganho adequado de peso de acordo com o estado nutricional da gestante, avaliado pela informação do peso pré-gravídico. Gestantes com ganho de peso abaixo do percentil 25 ou acima do percentil 90 requerem acompanhamento dietético. especializado. Quando a gestante não souber informar o seu peso pré-gravídico, aceita-se como ganho médio adequado de peso um aumento semanal de 400 g no segundo trimestre e de 300 g no terceiro trimestre.O cálculo do valor calórico total da dieta pode ser feito de acordo com a adequação de peso da gestante.Os adoçantes artificiais não-calóricos podem ser utilizados com moderação. O aspartame, a sacarina, o acessulfame-K, a sucralose e o neotame (esse ainda não-disponível no Brasil) podem ser empregados na gravidez respeitando-se as recomendações diárias oficiais. A atividade física deve fazer parte da estratégia de tratamento do diabetes gestacional. Pacientes sedentárias podem ser orientadas a iniciar um programa de caminhadas regulares e/ou de outros exercícios de baixo impacto. Aquelas gestantes que já praticavam exercícios regularmente podem manter atividades físicas habituais, evitando exercícios de alto impacto ou que predisponham à perda de equilíbrio. Podem ser recomendados às gestantes: natação, corrida moderada, dança aeróbica e uso de bicicleta ergométrica. Modalidades contra-indicadas incluem atividades com bola, levantamento de peso, mergulho, artes marciais, atividades anaeróbicas, exercícios em altitudes acima de 2.500 m. Evitar exercícios em temperaturas elevadas, garantir a hidratação oral adequada e manter a freqüência cardíaca dentro de padrões recomendados na gestação.

Obs: Em gestantes que usam insulina, ver os cuidados específicos para a prática de atividade física no capítulo sobre diabetes pré-gestacional.

 

 

SÃo contra-indicaÇÕEs absolutas:

  1. ruptura prematura de membranas ou ameaça de trabalho de parto
  2. pré-eclâmpsia ou hipertensão induzida na gravidez
  3. prematuro
  4. incompetência istmocervical ou cerclagem na gravidez atual
  5. sangramento no segundo ou no terceiro trimestre
  6. retardo de crescimento intra-uterino
  7. gestação múltipla (trigêmeos ou mais)
  8. placenta prévia após as 28 semanas de idade gestacional.

 

São contra-indicações relativas:

  1. abortamento prévio ou parto pré-termo em gravidez anterior;
  2. doenças cardíacas ou respiratórias;
  3. anemia (Hb < 10 g/ml);
  4. desnutrição;
  5. gestação gemelar com mais de 28 semanas;

 

Nas gestantes que apresentam diabetes, o uso de medicamentos que interfiram no controle glicêmico, quando indicado, deve ser feito sob supervisão de especialista.

O controle glicêmico é avaliado com uma glicemia de jejum e duas pós-prandiais semanais medidas em laboratório. A monitorização domiciliar das glicemias capilares pode ser realizada de três a quatro vezes por dia nas gestantes em uso de insulina, de acordo com as características e a disponibilidade de cada serviço. A possibilidade de fornecer glicosímetros e tiras reagentes deve ser avaliada. A medida da glicosúria não é indicada para o controle metabólico na gravidez.

Se após duas semanas de dieta os níveis glicêmicos permanecerem elevados – de jejum, maior ou igual a 105 mg/dl e de duas horas pós-prandiais, maior ou igual a 130 mg/dl –, recomenda-se iniciar tratamento com insulina.

Crescimento fetal pode ser empregado como critério para indicar a insulinoterapia. O tratamento insulínico estará recomendado se, em ecografia realizada entre 29 e 33 semanas de gestação, a medida da circunferência abdominal fetal for maior ou igual ao percentil 75.

A dose inicial de insulina de ação intermediária deve ser em torno de 0,5 U/kg, com ajustes individualizados para cada paciente. Se necessário, associar insulinas de ação intermediária e rápida, dando preferência ao emprego de insulina humana. A absoluta segurança dos análogos da insulina (glargina, aspart e lispro) ainda não está comprovada e, por essa razão, o seu uso na gravidez não é ainda recomendado. No entanto, alguns estudos com a lispro evidenciaram sua possível segurança e seu uso na gravidez foi recentemente considerado categoria B pela Food and Drug Administration (FDA).

Poucos estudos, com número pequeno de mulheres, comprovam a segurança dos antidiabéticos orais. Esses estudos, um com a glibenclamida  e poucos com a metformina, apesar de não mostrarem efeitos adversos para o feto, não possibilitam o seu uso na gravidez.

Para avaliação de bem-estar fetal a própria gestante pode realizar a contagem dos movimentos fetais, diariamente, a partir de 32 semanas de gestação; essa rotina pode ser complementada com teste simplificado de aceleração da freqüência cardíaca fetal. Se a instituição dispuser de equipamento para avaliação de bem-estar fetal (cardiotacógrafo, para monitorização anteparto, ou ecógrafo, para perfil biofísico fetal), pode-se realizá-la semanalmente após as 32 semanas em todas as pacientes em uso de insulina e naquelas consideradas de maior risco.

Parto

As gestantes com ótimo controle metabólico e que não apresentem antecedentes obstétricos de morte perinatal ou macrossomia, ou complicações associadas, como hipertensão, podem aguardar a evolução espontânea para o parto até o termo

O diabetes gestacional não é indicação para cesariana, e a via do parto é uma decisão obstétrica. Em partos com evolução prolongada, cuidadosa reavaliação das proporções feto pélvicas deve ser feita se forem observados sinais de desproporção, o parto cesáreo deve ser indicado.

No caso de interrupção da gestação antes de 39 semanas, é recomendada a realização de avaliação da maturidade pulmonar fetal com dosagem de fosfatidilglicerol e da relação entre lecitina e esfingomielina.

No parto programado, agendado preferencialmente para o período matinal, a gestante deve permanecer em jejum, a dose diária de insulina de ação intermediária deve ser suspensa, e uma solução de glicose a 5% ou 10% deve ser administrada, com controle horário da glicemia capilar; se necessário, administrar insulina de ação rápida (regular). Quando o parto for de início espontâneo e a insulina diária já tiver sido administrada, recomenda-se a manutenção de um acesso venoso com infusão contínua de solução de glicose, além da monitorização da glicemia capilar  intervalos horários.

Durante o trabalho de parto, a glicemia deve ser mantida em níveis próximos do normal, e recomenda-se a monitorização fetal intraparto. É fundamental a presença de um neonatologista na sala de parto.

Pós-parto

Observar os níveis de glicemia nos primeiros dias após o parto.

Orientar a manutenção de uma dieta saudável. A maior parte das mulheres não mais requer o uso de insulina.

O aleitamento natural deve ser estimulado, e, caso ocorra hiperglicemia durante esse período, o uso de insulina está indicado. Evitar a prescrição de dietas hipocalóricas durante o período de amamentação. A tolerância à glicose deverá ser reavaliada a partir de seis semanas após o parto, de acordo com as categorias diagnósticas indicadas - pode-se empregar a glicemia de jejum) ou o teste oral com 75 g de glicose, dependendo da gravidade do quadro metabólico apresentado na gravidez ou se o diagnóstico foi realizado antes de 20 semanas de idade gestacional.

Nas mulheres hipertensas, deve-se reavaliar a prescrição de medicamentos anti-hipertensivos.

Nas revisões ginecológicas anuais é fundamental recomendar a manutenção do peso adequado, revisando as orientações sobre dieta e atividade física. Incluir a medida da glicemia de jejum nos acompanhamentos.

As recomendações para o planejamento familiar devem ser discutidas amplamente com a paciente para a definição do intervalo entre as gestações e para a escolha do melhor método anticoncepcional. Podem ser utilizados métodos de barreira (inclusive o dispositivo intrauterino [DIU], o de melhor eficácia), contraceptivos orais ou esterilização, quando indicada. O uso de progestágeno isolado, freqüentemente recomendado às mulheres que estão amamentando, mostrou aumento do risco de aparecimento do diabetes tipo 2.

Terminado o período de amamentação, podem ser usados os contraceptivos orais combinados de baixa dose. Recomenda-se avaliar a presença de outros fatores de risco para complicações vasculares, como tabagismo e hipertensão, evitando-se o uso dos contraceptivos orais nesses casos. Em mulheres com alterações de tolerância à glicose nas avaliações subseqüentes, manter um estrito controle da glicemia de jejum antes da concepção, monitorizada pela medida da hemoglobina glicada, visando à prevenção de malformações fetais. Mulheres que estão no período reprodutivo e que planejam engravidar novamente devem ser orientadas a usar o ácido fólico desde o período pré-concepcional até o fechamento do tubo neural (de três a quatro semanas após a concepção) visando à prevenção de malformações neurológicas.

 

DIABETES MELLITUS

 

DEFINIÇÃO

O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros.

EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES

O diabetes é comum e de incidência crescente.

  1. em 1995, atingia 4,0% da população adulta mundial
  2. em 2025, alcançará a cifra de 5,4%.

A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento, acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos.

Hoje estima-se 11% da população igual ou superior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhões e meio de portadores (população estimada IBGE 2005).

O diabetes apresenta alta morbimortalidade, com perda importante na qualidade de vida. É uma das principais causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença cardiovascular. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou em 1997 que, após 15 anos de doença, 2% dos indivíduos acometidos estarão cegos e 10% terão deficiência visual grave. Além disso, estimou que, no mesmo período de doença, 30 a 45% terão algum grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de neuropatia e 10 a 25% terão desenvolvido doença cardiovascular.

Mundialmente, os custos diretos para o atendimento ao diabetes variam de 2,5% a 15% dos gastos nacionais em saúde, dependendo da prevalência local de diabetes e da complexidade do tratamento disponível. Além dos custos financeiros, o diabetes acarreta também outros custos associados à dor, ansiedade, inconveniência e menor qualidade de vida que afeta doentes e suas famílias. O diabetes representa também carga adicional à sociedade, em decorrência da perda de produtividade no trabalho, aposentadoria precoce e mortalidade prematura.

CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES

Há duas formas atuais para classificar o diabetes, a classificação em tipos de diabetes (etiológica), definidos de acordo com defeitos ou processos específicos, e a classificação em estágios de desenvolvimento, incluindo estágios pré-clínicos e clínicos, este último incluindo estágios avançados em que a insulina é necessária para controle ou sobrevivência.

Tipos de diabetes (classificação etiológica)

Os tipos de diabetes mais freqüentes são o diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos, e o diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. Outro tipo de diabetes encontrado com maior freqüência e cuja etiologia ainda não está esclarecida é o diabetes gestacional, que, em geral, é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.

Outros tipos específicos de diabetes menos freqüentes podem resultar de defeitos genéticos da função das células beta, defeitos genéticos da ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, efeito colateral de medicamentos, infecções e outras síndromes genéticas associadas ao diabetes.

Diabetes tipo 1

O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-imune, que pode se detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e, algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático). O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse último tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

Diabetes tipo 2

O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.

A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura.

Em geral, mostram evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.

Diabetes gestacional

É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos.

Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez, considerando como diabetes gestacional valores referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.

 

Cerca de 80% dos casos de diabetes tipo 2 podem ser atendidos predominantemente na atenção básica, enquanto que os casos de diabetes tipo 1 requerem maior colaboração com especialistas em função da complexidade de seu acompanhamento. Em ambos os casos, a coordenação do cuidado dentro e fora do sistema de saúde é responsabilidade da equipe de atenção básica.

FISIOPATOLOGIA DO DIABETES

Os papeis da insulina no organismo:

  1. Favorece a penetração transmembranar da glicose nas células
  2. Favorece a metabolização da glicose, ativando a hexoquinase, e formação da fructozo – 1 – difosfato, ativando a fosfofructosoquinase.
  3. Iniba a gluconeogenese, diminuindo o catabolismo protéico e lipidoco – também a cetogenese (a proteinolise libera aminoácidos glucoformantes): glicocol, alanina, serina, cisteine, acido aspártico, acido glutâmico, ornitina, proline, hidroxiproline, treonina, valina, arginina – que, uma vez dezaminados, passam no estado de cetoacidos. A lipólise, também, favorece a formação dos cetoacidos, (a beta-oxidação dos ácidos graxos).
  4. Iniba a glicogenolise (inibindo a fosforilase) estimulando glicogenosintese (estimulação da glicogen-sintetase)

Os efeitos do deficito de insulina:

O deficito de insulina pode ser absoluto – carência – ou relativo, sendo isto a hiperatividade dos hormônios hiperglicemiantes. A utilização periférica da glicose vai ser insuficiente, o que vai causar hiperglicemia periférica e “fome” celular.

O deficito energético celular vai causar a ativação dos fontes de glicose:

  1. Estimulação da glicogenolise
  2. Proteinolise, com formação de corpos cetonicos
  3. Lipolise (aumento dos ácidos graxos) com efeito cetogenetico também

HIPERGLICEMIA causada  pela utilização insuficiente ou pelo catabolismo exagerado tem como efeito secundar a diurese osmótica exagerada (poliúria com glicosuria) com perdas excessivas de água (desidratação celular), perdas de electrolitos (K, Ca, Na, Mg)

HIPERCETONEMIA (> 5 mEq/l, ate 15-20 mEq/l, quando o normal e 1 mEq/l e conseqüência da lipólise, proteólise e utilização insuficiente a periferia

DESIDRATAÇÃO EXCESSIVA: por causa da poliúria e das perdas auxiliares (digestivo, respiratório) – causando hipotensão, com efeitos sobre o rim (hipofluxo renal com insuficiência renal funcional), hipoxia periférica com piora ainda mais da utilização da glicose, hipoxia cerebral por causa da hipofluxo e “fome energética” resultando a coma.

ACIDOSE: e a conseqüência da: hiperp´rodução de cetoacidos (1/3 acido acetil-acetico + 2/3 acido beta-hidroxibutirico), mais acido láctico. Isto pode causar a saída das células do K e H, em troco do Na, determinando respiração acidotica (dispnéia Kussmaul) e astenia muscular (pekla hipocalemia), mais perda de base-tampão seguinte a poliúria.

O desequilibrio do diabetes desencadeia a tríade poliúria/polidipsia/polifagia, junto com a baixa ponderal (lipólise e proteinolise). O desequilibrio, também, causa distúrbio hidroeletrolitico, a deseidratação aumentando perda de peso e acido básico (acidose metabólica que não pode ser compensada).

OS MECANISMOS DAS COMPLICAÇÕES

Hiperglicemia cronica tem os seguintes efeitos:

  1. Glicolização das proteinas
  2. Ativação do mecanismo poliol
  3. Estresse oxidativo dos radicais livres
  4. As alterações da homeostazia
  5. As alterações dislipidêmicas
  6. Mudanças na coagulabilidade

 

GLICOZILAÇÃO DAS PROTEINAS

 

Pode ser enzimática ou não-enzimatica.

A glicozilação enzimática e muito importante, porque da uma relação muito boa com  o tempo que a hiperglicemia persistiu. De fato, consta na formação de uma cetoamine estável (fructosamina). As albuminas glicosiladas passam com mais facilidade pela membrana endotelial capilar e, depositando-se nos tecidos periféricos causa aumento do LDL e baixa do HDL e infiltrado inflamatório

A glicolização enzimática das proteinas estruturais, especialmente dos proteoglicanos causa o espessamento da membrana basal dos capilares (microangiopatia) com distúrbios de permeabilidade, aumento da síntese do colágeno, estimulação da aderência plaquetar.

ATIVAÇÃO DO MECANISMO POLIOL

Normalmente mobiliza somente 5% da glicose, e utiliza aldozo-redutase e sorbitol-deidrogenase, na presença do NADPH-NADH e forma frutose e sorbitol. Se esta produção esta em excesso, o potencial redox fica alterado e resulta:

  1. Sistema nervoso – diminui a velocidade do influxo elétrico, causa desmielinização e destruição axonica
  2. Rim – causaria a albuminuria
  3. Ocular – os catabolitos intermediários desta via metabólica causaria os danos ao nível da córnea (catarata) e retinopatia

AUMENTO DOS R. O. L.:

Os radicais oxidatixos livres (ROL) por causa da auto-oxidação da glicosealtera os ácidos nucléicos e as lipoproteinas circulantes e de membrana

 

MODIFICAÇOES LIPOPOROTEICAS:

Causa a hipertrigliceridemia, hiper VLDL/LDL e hipo HDL com conseqüências aterogênicas.

 

MODIFICAÇÕES DA HOMEOSTAZIA

São relacionadas com a modificação da deformabilidade eritrocitária, consecutivamente a glicozilação das proteinas (inclusive da hemoglobina)

MODIFICAÇÕES DA COAGULABILIDADE:

ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO DO DIABETES

É reconhecido que o diabetes passa por estágios em seu desenvolvimento, como ilustrado na tabela abaixo. É importante ao clínico perceber que os vários tipos de diabetes podem progredir para estágios avançados de doença, em que é necessário o uso de insulina para o controle glicêmico. Além disso, antes do diabetes ser diagnosticado, já é possível observar alterações na regulação glicêmica (tolerância à glicose diminuída e glicemia de jejum aterada), e o seu reconhecimento pelo clínico permite a orientação de intervenções preventivas.

 

 

 

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RASTREAMENTO DO DIABETES TIPO 2 (SCREENING)

Cerca de 50% da população com diabetes não sabe que são portadores da doença, algumas vezes permanecendo não diagnosticados até que se manifestem sinais de complicações. Por isso, testes de rastreamento são indicados em indivíduos assintomáticos que apresentem maior risco da doença, apesar de não haver ensaios clínicos que documentem o benefício resultante e a relação custo-efetividade ser questionável. Fatores indicativos de maior risco são listados a seguir:

 

• Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).

• Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas).

• Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.

• Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).

• Colesterol HDL < 35 mg/dL e/ou triglicerídeos > 150 mg/dL.

• História de macrossomia ou diabetes gestacional.

• Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.

• Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.

 

Indivíduos de alto risco requerem investigação diagnóstica laboratorial com glicemia de jejum e/ou teste de tolerância à glicose, como discutido na próxima seção. Alguns casos serão confirmados como portadores de diabetes, outros apresentarão alteração na regulação glicêmica (tolerância à glicose diminuída ou glicemia de jejum alterada), o que confere maior risco de desenvolver diabetes.

A caracterização do grau de risco não está padronizada. Para merecer avaliação laboratorial e colocar um paciente assintomático sob suspeita, alguns sugerem a presença de vários dos fatores de risco acima. A tendência crescente é a de se usar um escore de fatores de risco, semelhante aos empregados na avaliação do risco cardiovascular. É bem provável que no próximo manual já esteja definido qual o escore a ser adotado.

Casos em que a investigação laboratorial for normal deverão ser investigados a cada 3-7 anos, dependendo do grau de suspeita clínica.

PREVENÇÃO

Está bem demonstrado hoje que indivíduos em alto risco (com tolerância à glicose diminuída), podem prevenir, ou ao menos retardar, o aparecimento do diabetes tipo 2.

Por exemplo, mudanças de estilo de vida reduziram 58% da incidência de diabetes em 3 anos. Essas mudanças visavam discreta redução de peso (5-10% do peso), manuntenção do peso perdido, aumento da ingestão de fibras, restrição energética moderada, restrição de gorduras, especialmente as saturadas, e aumento de atividade física regular. Intervenções farmacológicas, p.ex., alguns medicamentos utilizados no tratamento do diabetes, como a metformina, também foram eficazes, reduzindo em 31% a incidência de diabetes em 3 anos. Esse efeito foi mais acentuado em pacientes com IMC > 35 kg/m2.

Casos com alto risco de desenvolver diabetes, incluindo mulheres que tiveram diabetes gestacional, devem fazer investigação laboratorial periódica para avaliar sua regulação glicêmica

 

DIAGNÓSTICO DE DIABETES E DA HIPERGLICEMIA INTERMEDIÁRIA

Principais sintomas de diabetes

Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são:

fadiga,

fraqueza,

letargia,

prurido cutâneo e vulvar,

balanopostite

infecções de repetição.

 

Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica.

Entretanto, como já mencionado, o diabetes é assintomático em proporção significativa dos casos, a suspeita clínica ocorrendo então a partir de fatores de risco para o diabetes.

Exames laboratoriais para o diagnóstico de diabetes e de regulação glicêmica alterada

Resumidamente, os testes laboratoriais mais comumente utilizados para suspeitade diabetes ou regulação glicêmica alterada são:

  1. Glicemia de jejum: nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas;
  2. Teste oral de tolerância à glicose (TTG-75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão;
  3. Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.

Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG - 75g em 2h. Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.

 

CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DIABETES E DE REGULAÇÃO GLICÊMICA ALTERADA

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Quando os níveis glicêmicos de um indivíduo estão acima dos parâmetros considerados “normais”, mas não estão suficientemente elevados para caracterizar um diagnóstico de diabetes, os indívíduos são classificados como portadores de “hiperglicemia intermediária”. Quando a glicemia de jejum estiver entre 110-125 mg/dL, a classificação será de glicemia de jejum alterada; quando a glicemia de 2h no TTG-75g estiver entre 140-199 mg/ dL, a classificação será de tolerância à glicose diminuída.

Indivíduos com hiperglicemia intermediária apresentam alto risco para o desenvolvimento do diabetes. São também fatores de risco para doenças cardiovasculares, fazendo parte da assim chamada síndrome metabólica, um conjunto de fatores de risco para diabetes e doença cardiovascular. Um momento do ciclo vital em que a investigação da regulação glicêmica alterada está bem padronizada é na gravidez, em que a tolerância à glicose diminuída é considerada uma entidade clínica denominada diabetes gestacional. O emprego do termo diabetes nessa situação transitória da gravidez é justificado  pelos efeitos adversos à mãe e concepto, que podem ser prevenidos/atenuados com tratamento imediato, às vezes insulínicos.

AVALIAÇÃO INICIAL

Feito o diagnóstico de diabetes, antes de mais nada é importante determinar se existe um problema associado que requeira tratamento imediato ou investigação mais detalhada (p.ex., infecção).

A hemoglobina glicada, também conhecida como glicohemoglobina e pelas siglas A1C e HbA1C, é um teste muito importante para avaliar o controle glicêmico de médio prazo. Como a glicose circulante liga-se a algumas proteínas do organismo, numa média que é diretamente proporcional aos níveis de glicemia (“glicação”); quanto maiores forem os níveis de glicose circulante, maior será o percentual de ligação dessa glicose com a hemoglobina. O resultado do teste é expresso em porcentagem, indicando o percentual de hemoglobina que se encontra ligada à glicose. No entanto, como ele reflete os níveis médios de glicemia ocorridos nos últimos 2 a 3 meses, está havendo um esforço internacional para que os valores sejam expressos em termos de glicemia média, o que poderá ocorrer de forma padronizada nos próximos 2 a 3 anos.

Na consulta inicial é necessário classificar o tipo de diabetes, o que é feito, via de regra, pela história clínica. Para classificar o diabetes tipo 1, o traço clínico mais relevante é a tendência à hiperglicemia grave e cetoacidose. Casos suspeitos devem ser monitorarados de perto ou encaminhados prontamente ao especialista.

Em geral, o início é abrupto, acometendo, principalmente, crianças e adolescentes sem excesso de peso. Pode evoluir rapidamente para hiperglicemia grave oucetoacidose na presença de infecção ou outra forma de estresse. Muitas vezes pacientes com diabetes tipo 1 em fase inicial apresentam um período de estabilidade metabólica transitória, referida como “lua de mel”.

Alguns pacientes jovens apresentam um quadro metabólico mais brando que a maioria dos casos de diabetes tipo 1, não requerendo em geral insulina, e com forte história familiar em várias gerações; nesses casos, suspeita-se de um tipo de diabetes chamado Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY). Por serem mais estáveis, são em geral manejados como diabetes tipo 2.

Para classificar o diabetes tipo 2, um dos traços mais marcantes é a ocorrência em adulto com longa história de excesso de peso. No entanto, como a epidemia de obesidade está atingindo crianças, é possível observar casos em jovens, até mesmo em crianças e adolescentes. O início é em geral insidioso e os sintomas  clássicos mais brandos. Pode evoluir por muitos anos antes de requerer insulina para controle. Quando a necessidade de insulina em paciente adulto for mais precoce, especialmente com perda de peso, suspeita-se de Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA). O manejo desses casos é semelhante ao do diabetes tipo 1.

Para avaliar a presença de complicações crônicas e o risco de desenvolver doença cardiovascular, avaliações iniciais serão repetidos periodicamente, em geral, anualmente, como abordado na próxima seção.

Grande parte dos pacientes com diabetes apresenta alto risco cardiovascular (risco de doença coronariana em > 20% em 10 anos), mas, outros, podem apresentar riscos menores. Para avaliar o grau de risco, empregam-se regras de predição clínica baseadas na presença de fatores de risco, de forma semelhante à estratificação feita para pacientes sem diabetes. Quando possível, deve se utilizar a equação preditiva conhecida como UKPDS Risk Engine, que analisa não apenas os fatores tradicionais (idade, sexo, tabagismo, pressão sistólica e lipídeos), mas também o valor da hemoglobina glicada e a presença de fibrilação atrial.

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PLANO TERAPÊUTICO

OBJETIVOS

ADA-2002

Glicemia de jejum = 90-130mg.dl

Glicemia pos-prandial = <180 mg.dl

Hemoglobina glicosilada= <7%

SBD

Glicemia de jejum=ideal < 110. Aceitavel <126

Glicemia 2 h pp=ideal<140. Aceitavel<160

Diabetes Tipo 1

Pela maior complexidade do cuidado, esses pacientes são em geral acompanhados por especialista endocrinologista. O encaminhamento deve ser imediato, com o cuidado de evitar demora no atendimento, pois, eles apresentam risco elevado de descompensação metabólica.

Hiperglicemia Intermediária

Pacientes classificados como portadores de hiperglicemia Intermediária devem ser informados sobre seu maior risco para o desenvolvimento de diabetes e doença aterosclerótica e orientados sobre hábitos saudáveis para sua prevenção. Programas de intensificação de mudanças de estilo de vida devem ser oportunizados, especialmente, àqueles mais motivados ou sob maior risco. Pacientes com glicemia de jejum alterada, por apresentaram maior risco de desenvolver diabetes, devem receber também orientação preventiva.

Diabetes Tipo 2

A Figura 2 ilustra os dois planos básicos do tratamento clínico do paciente com diabetes tipo 2, o controle glicêmico com a prevenção das  complicações agudas (abordados detalhadamente nas próximas três seções) e a prevenção das complicações crônicas.

As metas para as intervenções preventivas principais e a periodicidade de seu monitoramento são apresentadas no Quadro 6. Essas  intervenções são descritas na seção Prevenção e Manejo das Complicações Crônicas.

 

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MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA NO DIABETES

TIPO 2

As causas modificáveis do diabetes tipo 2 são alimentação inadequada (qualidade e quantidade) e inatividade física. Portanto, não é de surpreender que mudanças positivas no estilo de vida, quando realizadas, sejam tão efetivas na prevenção e controle do diabetes tipo 2. A seguir são descritos os aspectos principais das orientações a serem dadas aos pacientes sobre alimentação e atividade física.

Alimentação

A terapia nutricional é parte fundamental do plano terapêutico do diabetes, podendo reduzir a hemoglobina glicada entre 1-2%. Baseia-se nos mesmos princípios básicos de uma alimentação saudável (Ver as diretrizes para profissionais de saúde e para famílias no Guia Alimentar Para a População Brasileira Promovendo a Alimentação Saudável), quais sejam:

A quantidade energética ingerida deve ser adequada à atividade física e ser fracionada em 5 a 6 refeições/lanches diários.

A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de caboidratos, a maior parte em forma complexa. Para tanto, os pacientes devem ser encorajados a comer alimentos ricos em fibras, como frutas, verduras, legumes, feijões e cereais integrais.

A ingestão diária deve conter no máximo 30% de gorduras, sendo não mais de um terço sob a forma de ácidos graxos saturados; não exceder a 300 mg/dia de colesterol.

Alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser evitados para prevenir oscilações acentuadas da glicemia. Quando consumidos, o limite é de 20 a 30g por dia de açúcar de forma fracionada e substituindo outro carboidrato para evitar o aumento calórico. A recomendação não é encorajá-los a comer doces, mas, auxiliá-los a, quando usar esses alimentos, fazê-lo de modo que não os prejudique.

A ingestão de álcool, quando consumido, deve ser moderada e de preferência com as refeições. O limite diário é de uma a duas doses, isto é, 10-20g de álcool/dia. Um copo (90ml) de vinho contém 1,1 doses, uma lata de cerveja (350ml) 1,7 doses,  uma dose (35ml) de destilados 2 doses de álcool. Pacientes com hipertrigliceridemia ou mau controle metabólico não devem ingerir bebidas alcoólicas.

O uso moderado de adoçantes não-calóricos (ciclamato, sucralose, sacarina, aspartame, acesulfame, e stévia) é seguro quando consumido em quantidades adequadas. Os alimentos dietéticos podem ser recomendados, mas, é preciso ficar atento sobre seu conteúdo calórico e de nutrientes. Alimentos diet são isentos de sacarose, quando destinados a indivíduos diabé-ticos, mas, podem ter valor calórico elevado, por seu teor de gorduras ou outros componentes). Alimentos light são de valor calórico reduzido em relação aos alimentos convencionais. Os refrigerantes e as gelatinas dietéticas têm valor calórico próximo de zero e podem ser consumidos. Por outro lado, chocolate, sorvete, alimentos com glúten (pão, macarrão, biscoitos), mesmo quando diet, são calóricos e seu uso não deve ser encorajado. Adoçantes calóricos como a frutose (p.ex., o mel), devem ser usados com restrição, respeitando as limitações indicadas na orientação dietética. Cerca de 80% dos pacientes recém-diagnosticados são obesos. Para esses, as medidas para o controle de peso adquirem uma importância ainda maior.

Alguns aspectos merecem destaque:

  1. A perda de peso é recomendada para todos os pacientes com sobrepeso ou obesidade.
  2. A abordagem primária para alcançar a perda de peso é mudanças de estilo de vida, incluindo não apenas a redução da ingestão calórica, mas, também, o aumento da atividade física. É importante salientar que perdas modestas de peso da ordem de 5% a 10% trazem benefícios metabólicos significativos.
  3. A dieta deverá apresentar redução de 500 kcal a 1.000 kcal do valor energético diário previsto, que permitem perdas ponderais de 0,5kg a 1kg por semana.
  4. Para a maioria dos pacientes, a perda de peso pode ser alcançada com uma dieta com 1.000-1200 kcal/dia (mulheres) e 1.200-1.600kcal/dia (homens).
  5. Pacientes que não conseguem emagrecer podem estar precisando de maior suporte emocional ou orientação nutricional mais individualizada para vencer o desafio da mudança de estilo de vida.
  6. Pacientes que utilizam insulina devem procurar manter seu padrão alimentar mais ou menos constante a cada dia, incluindo o valor energético total, a quantidade de carboidratos e a distribuição nas diferentes refeições

 

Atividade Física

A prática regular de atividade física é indicada a todos os pacientes com diabetes, pois, melhora o controle metabólico, reduz a necessidade de hipoglicemiantes, ajuda a promover o emagrecimento nos pacientes obesos, diminui os riscos de doença cardiovascular e melhora a qualidade de vida. Assim, a promoção da atividade física é considerada prioritária.

Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade.

Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1.

  1. Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL.
  2. Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado.
  3. Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício.
  4. Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina.
  5. Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos).
  6. Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia.
  7. Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.

 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERGLICEMIA NO DIABETES TIPO 2

 

Como o diabetes é uma doença evolutiva, com o decorrer dos anos, quase todos os pacientes requerem tratamento farmacológico, muitos deles com insulina, uma vez que as células beta do pâncreas tendem a progridir para um estado de falência parcial ou total ao longo dos anos.

Entretanto, mudanças positivas no estilo de vida – alimentares e de atividade física - são de fundamental importância no alcance dos objetivos do tratamento quais sejam o alívio dos sintomas e a prevenção de complicações agudas e crônicas.

Embora não existam regras rígidas para a escolha do hipoglicemiante, algumas recomendações podem auxiliar o médico a definir a abordagem inicial e as mudanças progressivas com o avanço da doença:

Se a glicemia de jejum estiver muito alta (acima de 270 mg/dL) e ou na presença de infecção, provavelmente o paciente necessitará de um tratamento com insulina. Isso poderá ser necessário por curto período de tempo, até atingir níveis de glicemia que possam ser controlados com hipoglicemiantes orais, ou com o tratamento definitivo.

• Pacientes obesos (IMC >30kg/m2) requerem maior apoio da equipe para perda e manutenção de peso perdido, e a prescrição de metformina já no início pode ajudar o paciente a alcançar as metas terapêuticas. Pacientes muito obesos (IMC >35kg/m2) podem se beneficiar de cirurgia bariátrica. Revisão sistemática de ensaios não randomizados mostram que essa cirurgia é capaz de reduzir 61% do excesso de peso, com resolução ou melhora do diabetes, hipertensão, dislipidemia e apnéia do sono em 86%, 78%, 70% e 84% dos casos, respectivamente. A mortalidade cirurgica varia de 0,1% a 1,1% dependendo do procedimento empregado.

 

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BIGUANIDAS

METFORMINA

SULFONILURÉIAS

GLIBENCLAMIDA

CLORPROPAMIDA (DIABECONTROL, DIABINESE, GLICORP)

GLICLAZIDA (AZUKON MR, DIAMICRON, DIAMICRON MR)

GLIMEPIRIDA

GLIPIZIDA (MINIDIAB)

TIAZOLENIDINEDIONAS

PIOGLITAZONA (ACTOS)

ROSIGLITAZONA (AVANDIA)

REPAGLINIDA (GLUCONORM, NOVONORM, PRANDIN)

ACARBOSE (GLUCOBAY)

NATEGLINIDA (STARLIX, STARFORM)

 

 

Insulina

Iniciar com uma dose de 10 unidades de insulina de ação intermediária (NPH) ao deitar, mantendo a metformina. Essa dose poderá ser aumentada, de duas em duas unidades, conforme o resultado da glicemia de jejum. Quando a dose de insulina ao deitar for superior a 30 U/dia, ou quando não se obtém o controle adequado com metformina/insulina, esquema de insulinização plena deve ser utilizado. Indivíduos com diabetes tipo 2, com vários anos de duração, e aqueles com acentuada hiperglicemia podem apresentar resistência insulínica e necessitar de doses maiores de insulina (> 1 U/kg/dia) para o controle metabólico. O uso de mistura de insulina, na mesma aplicação, por exemplo, 2/3 de NPH + 1/3 de regular, pode produzir melhor controle, particularmente no esquema com duas injeções diárias.

Os ajustes de dose são baseados nas medidas de glicemias. O monitoramento da glicemia em casa, com fitas para leitura visual ou medidor glicêmico apropriado, é o método ideal de controle. Os ajustes de dose, tanto para mais como para menos, devem levar em conta o padrão glicêmico observado em pelo menos três dias, além de alterações da atividade física e dos hábitos alimentares no período. O efeito da insulina NPH da manhã é avaliado pela glicemia antes do jantar; o da insulina noturna, pela glicemia antes do café-da-manhã do dia seguinte (10 a 12 horas após injeção). O efeito das insulinas de ação rápida é avaliado antes da próxima refeição principal (em torno de 4 horas após cada injeção).

Nas seguintes condições clínicas é recomendado o tratamento imediato com insulina sem necessidade de passar pela etapa inicial com metformina:

Ações terapêuticas.

Hipoglicemiante.

Propriedades.

A insulina é um fator hormonal que controla o armazenamento e metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras. Esta atividade é produzida fundamentalmente no fígado, músculo e tecidos adiposos, após a união das moléculas de insulina com os receptores das membranas plasmáticas celulares. Mesmo que não tenham sido explorados os mecanismos das ações moleculares na zona celular, sabe-se que as características do transporte da membrana celular, o crescimento celular, a ativação e inibição enzimáticas e as alterações no metabolismo de proteínas e gorduras são influenciados pela insulina.

Indicações.

Tratamento de diabetes mellitus dependente de insulina ou como suplemento da produção fisiológica de insulina endógena em pacientes com diabetes mellitus não dependente de insulina. Também pode agregar-se à soluções de hiperalimentação para facilitar a utilização de glicose em pacientes com pouca tolerância a ela.

Posologia.

A dose e administração de insulina podem variar amplamente, e o médico deverá determinar de forma individual para cada paciente. A insulina regular injetável na concentração de 40 a 100 unidades é o único tipo de insulina adequado para a administração IV. Se a insulina regular mesclar-se com insulina zinco, pode não ter os efeitos clínicos desejáveis, bem como pode perder suas características individuais ao mesclar-se com insulina isofana (NPH); de outro lado, todas as insulinas zinco podem mesclar-se sem que percam suas características individuais. A administração de insulina deve ser diminuída quando a concentração de glicose no plasma alcançar os 250mg/dl. Não é recomendável 1 dose IV única elevada de insulina regular devido à curta meia-vida da insulina no sangue.

INSULINA REGULAR/INSULINA ZINCO CRISTALIZADA. INSULINA HUMANA. Dose para adultos na hiperglicemia diabética: por via subcutânea, conforme dose estipulada pelo médico, de 15 a 30 minutos antes das refeições até 3 ou 4 vezes ao dia. Cetoacidose diabética: por via IV, 0,1 unidade por kg/hora em infusão contínua.

INSULINA ISÓFANA (NPH), INSULINA HUMANA ISÓFANA dose para adultos: por via subcutânea, 1 vez ao dia, de 30 a 60 minutos antes do café da manhã. Uma dose adicional pode ser necessária 30 minutos antes de uma refeição ou ao deitar-se.

INSULINA ZINCO (INSULINA LENTA), INSULINA ZINCO HUMANA dose para adultos: via subcutânea 1 vez ao dia, 30 a 60 minutos antes do café da manhã.

INSULINA ZINCO CRISTALINA (INSULINA ULTRA LENTA) dose para adultos: por via subcutânea 30 a 60 minutos antes do café da manhã.

INSULINA ZINCO AMORFA (INSULINA SEMILENTA) dose usual para adultos: via subcutânea, 30 a 60 minutos antes do café da manhã.

INSULINA ZINCO PROTAMINA (INSULINA PZ) por via subcutânea de 30 a 60 minutos antes do café da manhã. Em todos os casos, cada dose será fixada pelo médico, bem como será estabelecida em crianças em função do tamanho do paciente.

Reações adversas.

É importante que o paciente conheça os sintomas de hiperglicemia, cetose e cetoacidose (sonolência, secura na boca, poliúria, anorexia, náuseas ou vômitos, sede, taquipnéia) e os de hipoglicemia (ansiedade, visão turva, calafrios, suor frio, confusão, cefaléias, nervosismo, taquicardia, cansaço ou debilidade não habituais).

Precauções.

Os pacientes que não toleram insulinas bovinas ou suínas podem empregar a insulina humana. As necessidades de insulina são aumentadas nas grávidas diabéticas durante o 2 e 3 trimestre. É importante, durante o tratamento, o monitoramento do paciente no seguinte: determinações do peso corporal; determinações séricas de glicose, cetonas, potássio; medição do pH sérico, testes de glicose e cetonas na urina. Dar-se-á ênfase ao cumprimento de uma dieta de alimentos para o diabético.

Interações.

A possibilidade de hiperglicemia é potencializada, sendo, portanto, necessário ajustar a dose de insulina nos seguintes fármacos: corticóides, anfetaminas, diuréticos tiazídicos, estrogênios, furosemida, fenitoína, hormônios tireóideos, ACTH, danazol. Podem potencializar o efeito hipoglicemiante da insulina: doses elevadas de salicilatos, inibidores da MAO, andrógenos, álcool, guanetidina, hipoglicemiantes orais, analgésicos antiinflamatórios não-esteróides. Os bloqueadores betadrenérgicos podem aumentar o risco de hipoglicemias ou hiperglicemias. A resposta hipoglicemiante pode diminuir pelo uso simultâneo de inibidores da anidrase carbônica.

Contra-indicações.

A relação risco-benefício deverá ser avaliada nas seguintes situações clínicas: febre alta, hipertireoidismo, infecções graves, cetoacidose diabética, hipotireoidismo, diarréia devido a má-absorção. Disfunção hepática ou renal.

INSULINA REGULAR: e insulina cristalina com absorção rápida. Normalmente, se apresenta como frasco de 5 ml com 200 UI (1 ml tem 40 UI). Entretanto, existem frascos com 100 UI

Indicações:

Como administramos?

Via subcutânea na administração normal, intramuscular ou melhor endovenoso em caso de emergência (efeito curto e rápido).

Inconveniente:

Efeito curto, não pode ser utilizada para tratamento crônico.

ATENÇÃO !!!!!

Antes de usar:

 

Os análogos insulínicos semisinteticos LISPRO, com estrutura monomérica são diferentes da insulina regular ordinária (estrutura hexamerica),

 

 

SDFF

 

 

As insulinas LISPRO são insulinas ultrarapidas, podendo ser usadas em ataques muito fortes de hiperglicemia, sem risco de hipoglicemia tardia.

INSULINAS SEMILENTAS são aquelas insulinas fabricadas junto com protamina ou zinco – demora 30-60 minutos parta fazer o efeito e dura 14-18 horas. A cor da solução e opalina.

As insulinas com zinco devem ser administradas com 30-60 minutos antes de refeição.

Os benefícios destas insulinas são compensadas de problemas:

São indicadas em caso de DZ tipo I depois a compensação e DZ que precisa de quantidades grandes de insulina

COMO ADMINISTRAR: exclusivamente subcutâneo, com 1hora antes da refeição. Vai entrar em ação em 80 minutos e o pico vaiserdepois 3-5  horas

Para as misturas são utilizadas somente insulinas humanas, e o componente lento e somente NPH

INSULINA HUMANA (BIOHULIN) - BIOBRÁS

HUMULIN - ELI LILLY

Hipoglicemiante

Apresentações.

Lenta: fr. c/10ml.

Regular: fr. c/10ml ou refil cx. c/2 c/3ml.

NPH: fr. c/10ml ou refil cx. c/2 c/3ml. 70N/30R: fr. c/10ml ou refil cx. c/2 c/3ml.

Composição.

Insulina humana derivada de ADN recombinante 100 unidades por ml.

HUMALOG - ELI LILLY

Hipoglicemiante

Apresentações.

Sol. inj. fr. c/10ml e refis c/2 de 3ml (para uso em canetas compatíveis p/adm. de insulina).

Composição.

Sol.inj.: insulina lispro derivada de ADN recombinante 100 unidades por ml.

MIX 25

Hipoglicemiante

Apresentações.

Refil cx. c/2 ou 5 c/3ml.

Composição.

Refil: insulina lispro (ADN recombinante) 100 unidades/ml (U100) na proporção de 25% de solução de insulina lispro e 75% de suspensão de insulina lispro protamina (NPL) por ml.

INSULINA MISTA ALTAMENTE PURIFICADA - BIOBRÁS

NPH

Regular

 

NPH

Antidiabético.

Uso pediátrico ou adulto.

Apresentações.

Fco. amp. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina bovina e suína altamente purificados 100U por ml.

Regular

Hipoglicemiante

Apresentações.

Fco. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina bovina e suína altamente purificados 100UI por ml.

 

INSULINA SUÍNA MONOCOMPONENTE - BIOBRÁS

Lenta

NPH

Regular

 

Lenta

Hipoglicemiante

Uso pediátrico ou adulto.

Apresentações.

Fco. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina monocomponente 100U por ml.

NPH

Hipoglicemiante

Uso pediátrico ou adulto.

Apresentações.

Fco. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina suína monocomponente 100U por ml.

Regular

Hipoglicemiante

Uso pediátrico ou adulto.

Apresentações.

Fco. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina suína monocomponente 100U por ml.

INSULINA SUÍNA MONOCOMPONENTE BIOBRÁS - BIOBRÁS

Lenta
NPH
Regular

Lenta

Hipoglicemiante

Apresentações.

Fco. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina suína monocomponente 100U por ml.

NPH

Hipoglicemiante

Uso pediátrico ou adulto.

Apresentações.

Fco. amp. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina suína monocomponente 100UI por ml.

Regular

Antidiabético.

Uso pediátrico ou adulto.

Apresentações.

Fco. amp. c/10ml.

Composição.

Cristais de insulina suína monocomponente 100UI por ml.

INSUMAN - AVENTIS PHARMA

Antidiabético

Uso adulto e pediátrico.

Apresentações.

Insuman R: sol. inj. fco. amp. emb. c/1 de 5ml + refis emb. c/5 de 3ml p/utilização c/a caneta Optipen. Insuman N / Insuman Comb 85N/15R / Insuman Comb 75N/25R: susp. inj. fco. amp. emb. c/1 de 5ml + refis emb. c/5 de 3ml p/ utilização c/a caneta Optipen.

Composição.

Sol. inj.: insulina humana 100UI por ml.

LANTUS - AVENTIS PHARMA

Antidiabético

Uso adulto.

Apresentações.

Sol. inj. fco. amp. emb. c/10ml e refis emb. c/5 c/3ml p/ utilização c/ caneta Optipen.

Composição.

Sol. inj.: insulina glargina (correspondente a 100UI de insulina humana) 3,6378mg por ml.

 

FORMAS FARMACÊUTICAS E APRESENTAÇÕES

Solução Injetável

Embalagem com 1 frasco-ampola com 10 mL e embalagem com 1 refil com 3 mL para utilização com a caneta Optipen®Pro.

Uso subcutâneo

Cada mL de LANTUS® (insulina glargina) contém:

insulina glargina (correspondente a 100 UI de insulina humana)..................... 3,64 mg

excipientes q.s.p........................................................................................ 1 mL

(cresol, glicerol, ácido clorídrico, hidróxido de sódio, cloreto de zinco e água para injetáveis).

 

 

AS COMPLICAÇÕES DO DIABETES

AGUDAS

As mais temidas complicações do diabetes:

  1. COMA ACIDO-CETOTICA
  2. COMA HIPERLACTACIDEMICA
  3. COMA HIPEROSMOLAR
  4. COMA HIPOGLICEMICA

COMA CETOACIDOTICA

PERFIL:

Diabético conhecido ou desconhecido.

CIRCUNSTANCIAS:

  1. Aumento do necessário da insulina
  2. Infecções
  3. Intervenções cirurgicais
  4. Traumas
  5. Gravidez
  6. Strees
  7. inanição
  8. Erros terapêuticos      
  9. Insulina em dose insuficiente
  10. Administração da insulina em região lipoatrofica

CLINICA:

  1. Instalação progressiva
  2. Coma calma, sem agitação
  3. ROT são abolidos
  4. Sinais de desidratação global
  5. Hipotonia da musculatura esquelética
  6. Atonia gástrica
  7. Enteroparese

BIOLOGIA:

  1. Hiperglicemia > 600mg/dl
  2. A reserve alcalina < 15 mEq/l
  3. Cetonuria +
  4. Hiponatremia
  5. Hipercalemia
  6. pH urinário 4,3 – 4,5

 

A cetoacidose é uma complicação potencialmente letal, com índices de mortalidade entre 5 e 15%. Estima-se que 50% dos casos possam ser evitados com medidas simples de atenção. Os principais fatores precipitantes são: infecção, omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar, uso de medicações hiperglicemiantes e outras intercorrências graves – como AVC, infarto ou trauma. Indivíduos em mau controle – hiperglicêmicos ou instáveis – são particularmente vulneráveis a essa complicação.

A cetoacidose ocorre particularmente em pacientes com diabetes tipo 1, sendo algumas vezes a primeira manifestação da doença. O diabetes tipo 2, que mantém uma reserva pancreática de insulina, raramente desenvolve essa complicação, mas isso pode ocorrer em intercorrências como infarto, AVC ou infecção grave, em que há elevada produção de hormônios contra-reguladores.

O quadro clínico consiste em polidipsia, poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos, desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. Esse quadro pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio hidro-eletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome de angústia respiratória do adulto e edema cerebral em crianças.

A cetose, que antecede a cetoacidose, pode ser manejada em casa, desde que o paciente esteja habituado com o automonitoramento da glicemia. Já a cetoacidose em evolução – com presença dos sintomas acima – requer tratamento imediato no local de atendimento usual ou em serviço de emergência.

Embora a maioria dos pacientes com diabetes tipo 1 será acompanhada por especialista, a unidade poderá prestar pronto atendimento de intercorrências, evitando descompensações agudas. Dentre as causas de descompensação destacam-se: infecções como tuberculose, infecção urinária, pé diabético, abcesso dentário, mais freqüentes nos pacientes em mau controle glicêmico, assim como em condições higiênicas desfavoráveis.

Condições mínimas para um programa de prevenção da cetoacidose.

  1. Garantir a disponibilidade de insulina para todos que dela necessitem.
  2. Incluir no programa educativo aspectos preventivos das complicações agudas.
  3. Garantir materiais para automonitoramento da glicemia (e da cetonúria no diabetes tipo 1).
  4. Planejar serviços de pronto-atendimento da descompensação aguda (contato telefônico ou no serviço).
  5. Vigiar casos recidivantes, de controle insatisfatório, ou com dificuldades emocionais ou de aprendizagem.

Como não é possível assegurar um controle metabólico estável do diabetes tipo 1 em todos os pacientes, a prevenção da cetoacidose deve ser complementada com sua detecção e tratamento precoces, evitando sua evolução e necessidade de hospitalização. Para tanto, pacientes, familiares e equipe de saúde devem integrar os esforços.

 

DETECÇÃO PRECOCE DA CETOACIDOSE DIABÉTICA.

  1. Os pacientes com diabetes tipo 1 e sua família devem estar alertas para os efeitos de doenças agudas – mesmo uma gripe – sobre o diabetes.
  2. Os pacientes com diabetes e sua família devem conhecer os sintomas da descompensação da doença, distinguindo aqueles sinais indicativos de gravidade para a procura de serviço de emergência.
  3. Quadro inicial: polidipsia, poliúria, enurese, visão turva, fadiga, náuseas.
  4. Sinais de gravidade: desidratação, perda acentuada de peso, hiperventilação, vômitos, dor abdominal, alteração do estado mental.
  5. Os indivíduos com diabetes e sua família devem ser instruídos sobre como proceder em caso de intercorrências
  6. O serviço de saúde que maneja o diabetes deve desenvolver um sistema de pronto-atendimento (telefônico ou no local), com rotinas definidas para as intercorrências

 

INSTRUÇÕES PARA O PACIENTE COMO DIABETES TIPO 1

COMO PROCEDER QUANDO ESTIVER DOENTE” (GRIPE, RESFRIADO, DIARRÉIA, “RESSACA DE FESTA”).

  1. Tirar a temperatura axilar. Se febre, tomar 1 copo de água ou chá a cada 1-2 horas.
  2. Revisar temperatura de 4 em 4 horas.
  3. Não parar insulina nem alimentação. Se enjoado, ingerir alimentos líquidos caseiros de sua preferência (caldo de galinha, mingau de arroz, mingau de farinha, suco de frutas).
  4. Medir glicemia (e cetonúria no diabetes tipo 1) de 4 em 4 horas.
  5. Se as duas últimas glicemias forem > 250 mg/dL, ou os dois últimos testes de cetonúria forem positivos, procurar seu médico ou serviço de pronto-atendimento.
  6. Se, além dessas alterações, você vomitar, apresentar dificuldade respiratória ou sonolência excessiva, procurar logo o serviço de emergência indicado por seu clínico.

 

AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DA DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DO DIABETES TIPO 1 (PRONTO-ATENDIMENTO PELA EQUIPE DE SAÚDE).

Avaliação Diagnóstica

História: causa da descompensação (mudança no esquema de insulina, doenças e medicações intercorrentes, abuso alimentar).

Exame físico: pressão arterial, freqüência cardíaca e respiratória, temperatura axilar, avaliação do estado mental, hálito cetônico, boca, garganta e ouvidos, ausculta respiratória, exame abdominal, gânglios linfáticos, pele, exame neurológico.

Exames complementares: glicemia capilar, cetonúria; se sintomas de infecção urinária: exame comum de urina.

Conduta

  1. Hidratação oral e tratamento da doença intercorrente.
  2. Pacientes com glicemia > 250 mg/dL, cetonúria e hálito cetônico, desidratação ou vômitos: encaminhar para serviço de emergência prontamente.
  3. Pacientes com glicemia > 250 mg/dL e cetonúria, mas sem os agravantes acima: administrar 20% da dose de insulina diária sob a forma de insulina regular e revisar em 4 horas. Repetir a dose se glicemia > 250 mg/dL. Se não melhorar no próximo teste ou mostrar agravantes, encaminhar prontamente ao serviço de emergência.
  4. Pacientes com glicemia > 250 mg/dL, sem cetonúria, mas com manifestações clínicas, administrar 10% da dose total de insulina e observar de 4 em 4 horas até estabilização. Havendo piora do quadro, encaminhar para serviço de emergência.

 

TRATAMENTO DA COMA CETOACIDOTICA

  1. A seqüência das medidas de emergência:
  2. Montar um cateter e. v. para a perfusão (depois recolher sangue para o exame biológico
  3. Sonda vesical “a demeurre”
  4. Sondagem gástrico de evacuação (prevenir a aspiração do vomito e o síndrome Mendelsohn)
  5. Retirar qualquer prótese dentaria. Liberação das vias respiratórias
  6. Monitorização EKG 9para avaliar a kaliemia)
  7. Conduzir o tratamento:

Consta em insulinoterapia e reidratação, realizadas concomitantemente!

REIDRATAÇÃO:

  1. primeira hora 1.500 ml soro
  2. segunda hora 1.000 ml soro
  3. terceira hora: 500 ml soro

 

  

INSULINOTERAPIA

 

INSULINOTERAPIA “LOW DOSES” 

PRINCIPIO: Insulina cristalina rápida (regular), endovenoso 0,3 UI/kc bolus + perfusão 6 UI/h

 Prepara-se um saquinho de SF de 400 ml + 40 UI insulina rápida regular, junto com a solução de reidratação (mas não no frasco de reidratação), perfusando 60 ml/hora

Quando a glicemia abaixa de 240 mg/ml reduza o fluxo a metade e substitua a perfusão de reidratação com soro + glicose 5%

 

INSULINOTERAPIA “REGIME TRADICIONAL”

E ainda preferida por alguns autores , devido a eficácia nos casos de insulino-resistencia.

PRINCIPIO:

A saturação dos receptores insulínicos, prevenindo o bloqueio com anticorpos.

METODO:

Administrar 25 – 40 UI em “bolus inicial”, depois infusão de 20 UI/h, ate o desaparecimento da cetoacidose

INCONVENIENTE

A monitorização tem que ser mais atenta.

 

EQUILIBRIO ELECTROLITICO

 

Potássio:

A administração de potássio e obrigatória, mas também e orientada pelo nível do K sanguíneo. Usamos a clorura de potássio, mas tem que respeitar a regra de não administrar potássio se a diurese não for de pelo menos 40 ml/h

Se o potássio for entre 5 e 5,5 mEq/l:

Infusão 15 ml solução KCl 10% (isto é, 1,5 g KCl ou seja, 20 mEq K+)

ATENÇÃO ! ADMINISTRAR NO LIQUIDO DE PERFUSÃO, NUNCA DIRETO NA VEIA OU NO TUBO !

Se o potássio for entre 3 e 4 mEq/l:

Infusão 20 ml solução KCl 10% (isto é, 2 g KCl)

Se o potássio for menos de 3 mEq/l:

Infusão 30 ml solução KCl 10% (isto é, 3 g KCl)

Se o potássio for mais de 5,5 mEq/l:

NÃO ADMINISTRAR CLORURA DE POTASSIO !!!

 

Bicarbonato de sódio:

Indicada em acidose severa (isto e, pH<7, RA<15mEq/l), especialmente se for hipotensão arterial, porque a acidose favorece o colapso.

Utilizamos NaHCO3 2,7% em 500 ml, e vai parar a perfusão se o pH aumenta a 7,2

Não esta indicada de rotina porque a alcalinização diminui a utilização de O2 pela hemoglobina.

 

O PROGNOSTICO DA COMA CETOACIDOTICA PIORA SE EXISTIR:

  1. Queda da PA
  2. Azotemia (IR prerenal)
  3. Coma profunda
  4. Déficit funcional severo de órgão

 

COMPLICAÇÕES DA COMA CETOACIDOTICA

COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS:

Indicadas pela febre !

Em maioria dos casos são infecções respiratórias ou urinarias (baixa imunidade, junto com posição declive prolongada)

  1. Tratamento das infecções respiratórias: AMOXICLAV
  2. Infecções urinarias: NORFLOXACINA OU PEFLOXACINA

 

COMPLICAÇÕES TROMBOTICAS:

São favorecidas pela desidratação e hiperviscosidade. Precisa de profilaxia com heparinas (especialmente se existir vasculopatias).

As complicações trombóticas podem ser coronarianas, cerebrais ou venosas profundas.

 

COMPLICAÇÕES GASTRICAS

Pode surgir dilatação gastrica aguda, sugerida pelos vômitos hemorragicos ou em “borra de café”

SÍNDROME DO MENDELSOHN

E a aspiração traqueobrônquica do conteúdo gástrico. E uma complicação extremamente grave, para prevenir-la e necessário a aspiração do conteudo gastrico.

 

EDEMA CEREBRAL

E sugerido pela uma recaída da coma, depois uma curta reabilitação, despito a melhora biológica. Ele pode ser confirmado pelo exame do fundo de olho, e mais freqüente nas crianças.

O tratamento esta com MANITOL 20% 1 g/kilo peso e. v., seguido de DEXAMETASONE e. v também, dose de 12 mg inicialmente, depois 4 mg de 6/6 horas.

A profilaxia desta síndrome consta em utilizar a insulinoterapia “low-dose” e prudência em administrar soluções de bicarbonato e hipotônicos.

 

O SÍNDROME DE ANGUSTIA REPIRATORIA

Sugerido pela dispnéia e hipoxemia persistente, em ausência de qualquer causas cardíacas ou acidobásicas.

 

COMPLICAÇÕES IATROGENICAS

  1. hiperidratação pelo excesso de líquidos – monitorização clinica (diurese, dispnéia, auscultação dos pulmões)
  2. hipoglicemia – conseqüência do supradosagem insulínico, em ausência da glicose para compensar – pode ser combatido utilizando soluções com glicose para equilibrar a ação da insulina
  3. hipocalemia – seja pelo excesso da insulina e bicarbonato, seja pelo aporto insuficiente de K. Pode ser combatido utilizando soluções de clorura de potássio conforme a kaliemia.
  4. Hiperkaliemia – aparece supradosando a administração de clorura de potássio – pode causar blocos atrioventriculares, e, em extremis, parada cardíaca mesmo
  5. Alcalose metabólica (supradosagem ou administração intempestiva de bicarbonatos), pode associar a hipokalemia.

 

COMA HIPEROSMOLAR

Incidencia – raramente (10% das comas do diabético)

Mortalidade: 50%

Modo de surgimento: lentamente (igual coma acidocetotica)

Circunstâncias:

  1. Hiperglicemia
  2. Pancreatites agudas
  3. Estresse
  4. Corticoterapia
  5. tiazidicos
  6. Desidratação:
  7. Queimaduras
  8. Hemorragias
  9. Vômitos, diarréia
  10. Excesso de diuréticos
  11. Excesso de soluções hipertonicas

 

CLINICO:

  1. Síndrome de desidratação intensa com hipotensão arterial
  2. Falta a dispneia acidotica Kussmaul
  3. Ausência do hálito cetotico

 

BIOLOGICO:

  1. Hiperosmolaridade > 320 mOsm/l
  2. Hiperglicemia com valores enormes (7.000-15.000 mg/100 ml)
  3. Glicozuria forte (sem cetonuria)
  4. RA e pH normais
  5. Aumenta o hematocrito
  6. Aumenta a proteinemia
  7. Aumenta a natremia (hemoconcentração)

 

TRATAMENTO DA COMA CETOACIDOTICA

Coma muito perigosa e com mortalidade enorme aos idosos, associa frequentemente sinais neurológicos de focalização (tromboses favorecidas de hemoconcentração) a maioria dos pacientes são idosos, com diabetes conhecido ou modesto (controlado com antidiabeticos orais e dieta)

 

AVALIAÇÃO DO DEFICITO LIQUIDIANO:

Clinicamente, vamos observar colapso dos jugulares, hipotensão ortostática.

 

Biologicamente podemos calcular a pressão osmótica utilizando a formula:

Osm = 2 x Na + uréia/6 + glicemia/18

 

Ou utilizando peso atual e peso normal do paciente:

 

P1 = (5 x P2 x C2)/(3 x C1 + 2 x C2)

 

Sendo:

 P1 o peso corporal normal do paciente

P2 o peso atual

C1 a pressão osmótica atual

C2 pressão osmótica normal (310 mOsm)

 

CORECÇÃO DO DEFICITO LIQUIDIANO:

Consta, normalmente em administrar 10-12 litros nas primeiras 24 horas (quase 50% nas primeiras 6 horas). Mais que isso, nas primeiras 2-3 horas o debito tem que ser de quase 1000 ml/hora.

Não existe consenso ao respeito do liquido que tem que ser utilizado.

 

ESQUEMA DE TERAPIA DE REPOSIÇÃO DO LIQUIDO:

  1. As primeiras 2-3 horas:
  2. NaCl 0,9% - esta preferido de maioria dos terapeutas, mais pode agravar a hiperosmolaridade
  3. NaCl 0,45% (praticamente, diluição da solução fisiológica com água destilada – recomendado especialmente em hipernatremia – também controversado, porque a hipotonicidade poderia causar edema cerebral, a água havendo a tendência de passar na célula
  4. Desde a terceira hora, podemos continuar com:

Solução de glicose 2,5% ou mesmo 5%, associando insulina (obrigatório!!!) – tem efeito hipotonizante (diluente, vamos juntar eletrólitos, ou NaCl o,45%, com 10-30 ml de KCl

 

COMO SABEMOS SE O DEFICITO HIDRICO FOI COMPENSADO?

A aparição da diurese significa que já o déficit liquido melhorou.

 

ATENÇÃO !

Se a diurese não melhora existe um risco alto de edema pulmonar aguda !

 

INSULINOTERAPIA

 

E obrigatória !

A dose usual e de 10U/h, i. v. (ótimo seria com seringa elétrica), ate o nível de 240 mg/100 ml. O ritmo ótimo da queda da glicemia seria de 100 mg/h. Atenção ! ritmos rápidos demais podem causar edema cerebral  e hipotensão!!!

Por causa da desidratação aparece resistência ao insulina (por causa  disso que a primeira medida e o reequilíbrio liquidiano).

 

CORECÇÃO ELETROLITICA

Cloreto de potássio 10% 10 ml/hora – vai por no liquido de perfusão depois as primeiras duas horas, quando já a desidratação melhorou!

Bicarbonato de sódio 14%, 50 ml de duas em duas horas – somente se existir acidose

 

HEPARINOTERAPIA

Justificada em doses profiláticas, existindo o risco de tromboses causadas pela hemoconcentração hipovolêmica (especialmente nos idosos com aterosclerose cerebral ou coronariana.

 

CORTICOTERAPIA

Eventualmente, em caso de hipotensão e IRA consecutiva

 

ANTIBIOTERAPIA

E justificada em qualquer caso, as infecções são constituídas pelo um fator precipitante ou pela uma complicação (perfil imunodeficiente)

 

 

COMA HIPERLACTACIDEMICA

  1. Incidência: rara
  2. Modo de instalação: rápido
  3. Circunstancias:
  4. Hipoxia grave (IMA, infecções agudas, colapso)
  5. Supradosagem de etil-fenil-biguanidas (atenção !!!!)

 

  1. Clinico:
  2. Síndrome de desidratação extracelular
  3. Respiração acidotica Kussmaul
  4. Ausência do hálito cetonico
  5. Dores abdominais e musculares instalados progressivamente
  6. Alteração do estado de consiencia (coma mesmo)
  7. TA baixa

 

  1. Biologico:
  2. GLICEMIA NORMAL !!!!! (eventualmente, pouco aumentada < 400 mg/100 ml)
  3. Acidose sanguinea (diminuição forte do pH e da reserve alcalina)
  4. Não temos cetonuria
  5. Hiperlactacidemia: > 2 mEq/l
  6. Hiperpiruvicemia > 0,12 mEq/l
  7. Hiperglicemia e glicosuria modeste

 

Enquanto a glicemia e quase normal,  podemos fazer a prova terapêutica – veremos que o aporto de glicose e ineficiente.

 

TRATAMENTO DA COMA HIPERLACTACIDEMICA

  1. Garantir a oxigenação tissular
  2. Garantir uma ventilação ótima + oxigenoterapia (se a pAO2<50 mm Hg)
  3. Combater a hipotensão arterial:
  4. Soluçoes macromoleculares
  5. Hidrocortisona
  6. Dobutamina 5-6 microgramas/kc caso de síndrome de debito baixo
  7. Combater a acidose:
  8. NaHCO3 47%, 1000 ml/dia, e. v. ATENÇÂO AO HIPERIDRATAÇÂO ! MONITORA O PACIENTE! Associamos furosemida para garantir uma diurese boa.
  9. Solução THAM 500 ml em 4 horas
  10. A diálise com bicarbonato – a solução ideal
  11. Insulinoterapia de 6 UI/hora (preferivel a seringa elétrica)

 

A profilaxia e mais importante.

NÃO ADMINISTRAR BIGUANIDAS ENQUANTO NÃO TEM CERTEZA QUE NÃO EXISTE NENHUM DEFICITO FUNCIONAL HEPATICO, RENAL OU CARDIACO OU QUALQUER CAUSA DE HIPOXIA PERIFERICA

 

COMA HIPOGLICEMICA

 

Incidência: freqüente

Instalação: rápida, mas precedida de pródromos

Clinica:

  1. Astenia
  2. Fome imperiosa
  3. Transpirações profusas
  4. Calafrios
  5. Hipotermia
  6. Cefaléia
  7. Ansiedade, falta de concentração
  8. Distúrbios comportamental
  9. Agressividade
  10. Delírio
  11. Hipertonia muscular
  12. Hiperquinezia muscular
  13. Hiperrefletividade + sinal do Babinski presente bilateralmente
  14. HTA
  15. Hipersudoração (tegumentos e mucosas úmidas)
  16. Taquicardia + taquipneia de tipo Cheyne-Stokes

Circunstancias:

  1. Aporto alimentar insuficiente
  2. Superdosagem insulínico (sulfamidas)
  3. Esforço físico intenso e prolongado
  4. Erros de administração da insulina (aplicação na região com tecido adiposo reduzido)
  5. Banho quente depois a aplicação insulínica
  6. Abuso de álcool

Bioquimico:

Hipoglicemia (<50 mg/100 ml)

RA e pH normais

 

ATENÇÃO !

  1. A presença de cetonuria e a glicozuria não infirmam o diagnostico de coma hipoglicêmica
  2. A administração de glicose tem efeito rápido

 

TRATAMENTO DA COMA HIPOGLICEMICA

 

PROFILAXIA:

  1. Educação do paciente e dos familiares respeito ao:
  2. Sintomas: sinais adrenérgicos (tremor, palpitações, Hipersudoração) mudanças de comportamento (agressividade ou apatia, aberrações comportamentais), fome imperativa, câimbras epigástricas, ansiedade
  3. Fatores favorizantes
  4. Medidas imediatas

 

  1. Evitar os fatores favorizantes
  2. Esforço físico excessivo sem diminuir a dose de insulina
  3. Abuso de álcool ou falta de uma refeição
  4. Remédios que interferem com a insulina
  5. Excesso de insulina administrada errado

 

TERAPIA:

  1. Caso de hipoglicemia leve:
  2. Ingestão de açúcar 3 cubos ou 3 colherinhas de cha
  3. Suco de frutas concentrado (3 colheres de sopa)
  4. Doce de frutas, 5 colherinhas
  5. Mel (3-4 colherinhas)

 

  1. Caso de coma
  2. Glicose 33% e. v. – o efeito e espetacular
  3. Caso de agitação psicomotora com impossibilidade de administrar endovenoso, usa glucágono i. m. – vai obter a volta da consciência e administração de glicose oral
  4. Caso de coma depois insulinas retardo ou superdosagem de sulfamidas orais – glicose 10% perfusão + injeções repetidas de glucágono

 

LEI FUNDAMENTAL E REGRA BASICA:

  1. Se tiver na tua frente uma diabético conhecido, em coma, havendo duvida sobre a origem da coma a primeira coisa a ser feita e administrar 50 ml de glicose e. v. 33%.
  2. Caso que a coma seja hiperglicêmica (cetosica, hiperosmolar) a cetose não vai piorar mais se for hipoglicemica o efeito e rápido e benéfico
  3. Do contrario, se confundir uma coma hipoglicemica com uma coma cetoacidotica e administrar insulina neste paciente, pode piorar a hipoglicemia e matar o paciente.

 

A persistência da coma depois que a glicemia normalizou significa lesão e dano permanente cerebral, edema cerebral. Neste caso, essencial e a consulta neurológica e o exame de fundo de olho.

 

 

COMPLICAÇÕES CRONICAS:

 

ANGIOPATIA DIABETICA

Interessa todos os compartimentos da circulação (arterial, capilar e venoso), danificando todas as camadas do parede vascular

Localização predileta:

Cerebral

Pode causar ramolismento cerebral trombótico, o risco de AVC nos diabéticos sendo dobro em relação com não-diabeticos, muitas vezes esses pacientes apresentam coma mista (causada de cetoacidose e AVC)

Coronariano

Cardiopatia isquêmica (2,5 maior de incidência que nas pessoas não-diabeticas. Ela manifesta-se com angor ou IMA. Uma característica interessante do IMA e que ele e quase assintomático (indolor) por causa da neuropatia diabética)

Membros inferiores

Danifica os arterios de calibro médio (poplítea), aumenta a tendência de gangrena úmida, a hiperglicemia favorecendo a infecção.

CARDIOMIOPATIA DIABETICA

E um dano miocárdico primitivo, por causa do cumulo de glicoproteinas e proliferação intersticial de colágeno, com fibrose e degeneração miocardica. Também, causa uma microangiopatia da microcirculação coronária com microaneurismos coronários.

O diagnostico é de exclusão, baseado nas seguintes elementos:

 

É a complicação de maior morbimortalidade. Por exemplo, no ensaio clínico UKPDS, aproximadamente 70% dos desfechos clinicamente relevantes eram cardiovasculares.  As doenças isquêmicas cardiovasculares são mais freqüentes e mais precoces em indivíduos com diabetes, comparativamente aos demais. Em mulheres com diabetes, o efeito protetor tipicamente reconhecido para o gênero feminino desaparece.

A sintomatologia das três grandes manifestações cardiovasculares – doença coronariana, doença cerebrovascular e doença vascular periférica – é em geral semelhante à de pacientes sem diabetes. Contudo, alguns pontos merecem destaque:

• Angina de peito e infarto do miocárdio podem ocorrer de forma atípica na apresentação e na caracterização da dor devida à presença de neuropatiaautonômica cardíaca do diabetes.

• Manifestações cerebrais de hipoglicemia podem mimetizar ataques isquêmicos transitórios.

• A evolução pós infarto é pior nos pacientes com diabetes.

A prevenção e o tratamento da doença cardiovascular no diabetes seguem diretrizes semelhantes às para pessoas sem diabetes, isto é, são orientadas a partir da avaliação do risco cardiovascular pelo escore de Framingham

Serão destacadas abaixo apenas as especificidades relativas ao cuidado de pacientes com diabetes.

CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

A hipertensão arterial sistêmica afeta a maioria dos portadores de diabetes. É fator de risco importante para a doença coronariana e para as complicações microvasculares como a retinopatia e a nefropatia. A recomendação atual é intensificar seu controle na presença de diabetes, de modo, a alcançar níveis inferiores a 130/80 mm Hg.

As estratégias não farmacológicas recomendadas para o controle da pressão arterial (dieta adequada, atividade física, etc.) também apresentam impacto positivo sobre a glicemia e o controle de lípides sangüíneos. Diuréticos tiazídicos são altamente efetivos em baixar a pressão e evitar eventos cardiovasculares. Vários estudos sugerem que os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) podem ser superiores aos inibidores do canal de cálcio na redução de eventos cardiovasculares. Os efeitos positivos dos inibidores da ECA em pacientes com albuminúria ou insuficiência renal proporcionam evidência adicional para a sua utilização. A melhor combinação farmacológica para pacientes diabéticos com hipertensão é o uso de diuréticos em combinação com inibidores da ECA. Alguns estudos sugerem que inibidores da ECA previnem doença cardiovascular por mecanismos que vão além de sua capacidade de baixar pressão arterial, sugerindo até o seu uso em pacientes diabéticos de maior risco cardiovascular independente de nível pressórico.

CONTROLE DA DISLIPIDEMIA

Pacientes com diabetes tipo 2 têm uma prevalência aumentada de anormalidades lipídicas que contribuem para taxas mais elevadas de doença arterial coronariana (DAC). Por isso, todo paciente com risco de doença arterial coronariana acima de 20% deve receber um estatina, independente do nível de colesterol LDL.

É comum encontrar níveis elevados de triglicerídeos e baixos de colesterol HDL em indivíduos com diabetes. A primeira medida deve ser afastar causas secundárias comuns nestes casos: hipotireoidismo, controle glicêmico insatisfatório, alimentação inadequada (excesso de consumo de açúcares e alimentos com carboidratos de rápida absorção), álcool em excesso.

USO DE AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS

Em pacientes com diabetes já portadores de doença cardiovascular clínica, o benefício da terapia anti-plaquetária é evidente. Nos demais, a evidência de benefício é menos clara, como mostra metanálise recente que demonstrou uma redução relativa de risco de apenas 7%. A dose de aspirina é de 75-150 mg/dia.

CONTROLE DO TABAGISMO

O risco de morbimortalidade prematura para complicações micro e macrovasculares associado ao fumo é bem documentado. Como recomendação geral, a orientação para abandono do tabagismo com ou sem uso de terapia farmacológica específica deve fazer parte da rotina dos cuidados com pacientes portadores de diabetes.

NEFROPATIA DIABETICA

 

O sofrimento microangiopatico do rim representa, de fato a principal modalidade de óbito no DZ tipo I e também nas pessoas abaixo de 40 anos que sofrem de DZ tipo II.

O mais precoce sinal e microalbuminuria. Os níveis são de 30-200 mcg/min, ou seja 30-300 mg/24dehoras. Ela pode ser detectada somente com testes específicos (ELISA, RIA), ou teste semicantitativo com fitas. Somente os valores altas (500 mg/24 horas ou mais podem ser detectadas com métodos clássicos).

Demora 5-7 anos ate aparece a microalbuminuria

Demora 7-14 anos ate aparece macroalbuminuria

Demora 15-25 anos ate a a instalação da insuficiência renal

INDICAÇÃO: Punção-biopsia renal

 

 

 

 

 

 

A nefropatia diabética também é uma complicação comum e devastadora em pacientes com diabetes, com uma freqüência pouco inferior a retinopatia.

Tradicionalmente inicia por um estágio de nefropatia incipiente, com aumento da excreção urinária de albumina, chamada de microalbuminúria, em geral, após 5 anos da doença.

Em indivíduos propensos existe uma evolução da doença para proteinúria clínica, geralmente acompanhada de hipertensão. Nos próximos cinco a dez anos surge a síndrome nefrótica, com queda da função renal e evolução para insuficiência renal terminal. Estima-se que, terapia apropriada pode dobrar o tempo entre a detecção de proteinúria e nefropatia terminal.

A microalbuminúria é o melhor marcador disponível para identificar indivíduos em risco de desenvolverem insuficiência renal. Deve ser dosada em conjunto com creatinina em todos pacientes com diabetes tipo 2 no momento do diagnóstico. Pode ser dosada em amostra casual, com ou sem creatinina urinária ou em urina de 24 horas.

Os valores para definição de nefropatia variam um pouco de acordo com o método. Deve ser pesquisada duas ou mais vezes, no período de 6 meses, para caracterizar a presença de nefropatia incipiente ou nefropatia clínica. Situações que precisam ser descartadas antes do diagnóstico de nefropatia que podem elevar a excreção urinária de albumina incluem exercício físico intenso, febre, infecção, insuficiência cardíaca, piúria, hematúria, glicemia muito alta e aumento da pressão arterial.

Além disso, deve-se avaliar o clearance de creatinina(ClCr ml/in) usando-se a fórmula de Cockcroft-Gault:

 

ClCr ml/min= (140 – idade) x Peso em Kg *72 x (Cr sérica ( mg/dl)

* Multiplicar o resultado por 0,85 para mulheres

 

 

 

MORGENSEN DESCREVEU 5 ESTADOS CLINICOS:

  1. PBR certamente modificada: espessamento da MBG, expansão mesangial, obstruções glomerulares incipientes.
  2. Tem microalbuminuria que aumenta com 20% por ano, HTA moderada, filtrado glomerular menor que normal.
  3. A reversibilidade e parcial, ppode atrasar a evolução ate IRC
  1. alterações da PBR, com nódulos Kimmestiel-Wilson,
  2. clinico, albuminuria mais que 500 mg/24 horas ja pode ser detectada com laboratório normal,
  3. aparecem edemas nefroticos
  4. HTA (netratada, aumenta com 5 mm Hg/ano)
  5. FG diminui progressivamente (1 ml/min/mês)
  6. Já existe retenção azotada (uréia 70-100 mg/100 ml)
  7. A terapia pode frear a evolução, mas não pode parar-la.
  1. Rim pequeno, esclerotico, difuso, o numero de nefronios funcionais e muito baixo, diminui a glicozuria, TA e alta, a uréia urinar e menos de 10 g/24 horas, o filtrado glomerular abaixo de 10 ml/min.
  2. Terapia e ineficiente, a evolução e fatal em alguns meses.

As medidas mais efetivas em reduzir o risco e retardar a progressão da nefropatia são o controle glicêmico e da pressão arterial. No tratamento da micro e macronefropatia recomenda-se o uso de inibidores da ECA, exceto durante a gestação.

Em pacientes com nefropatia estabelecida é importante monitorar função renal e potássio sérico e prescrever restrição da ingestão de proteínas a < 0.8 kg/peso/dia (~10% calorias diárias). Indivíduos com doença renal estabelecida (clearance de creatinina < 60 ml/min/1,73m²) ou dificuldade de controle da pressão arterial, edema ou hiperpotassemia, devem ser acompanhados também por nefrologista. Outras terapias renoprotetoras (parar de fumar, inibidores da ECA, outros fármacos antihipertensivos, AAS, estatinas) devem ser maximizadas

RETINOPATIA DIABETICA

Constitui a principal causa de cegueira abaixo de 60 anos, especialmente encontrada em diabetes.

A evolução tem três estádios:

 

Retinopatia simples (background):

 

 

o

 

 

O diagnostico da retinopatia precisa de:

A retinopatia diabética é a principal forma de cegueira irreversível no Brasil. Ela é assintomática nas suas fases iniciais, mas evolui ao longo do tempo, acometendo a maioria dos portadores de diabetes após 20 anos de doença.

Os fatores de risco são semelhantes aos descritos para doença macrovascular, embora para complicações microvasculares, o controle da glicemia assume importância maior. A presença de nefropatia e gravidez também contribuem para sua evolução.

A presença de retinopatia é um marcador precoce de início das complicações microvasculares e do risco de comprometimento renal. (na presença de retinopatia deve-se avaliar e acompanhar sempre a função renal).

Para estabelecimento de prognóstico e indicação terapêutica, a retinopatia é graduada em:

A retinopatia não proliferativa nos graus severa, proliferativa e com edema macular clinicamente significativo são as de maior risco para cegueira; o rastreamento tem como objetivo o diagnóstico precoce para prevenção de cegueira através da fotocoagulação.

Para diagnosticar, rastrear e monitorar a retinopatia diabética assim como avaliar a necessidade oportuna de foto-coagulação, deve-se solicitar o exame de mapeamento de retina, que é feito por oftalmologista com um oftalmoscópio indireto e com pupila dilatada; este exame permite a análise de todas as estruturas da retina, nervo óptico e vítreo.

Um exame que vem mostrando alto grau de acuidade diagnóstica permitindo detecção mais eficiente e ampliação do acesso é a retinografia digital, coletada localmente, na rede básica, e classificada à distância por oftalmologista; sua implementação ainda é pouco difundida no Brasil.

Na presença de exame normal, a reavaliação deve ser feita a cada 1-2 anos.

O controle agressivo da glicemia e da pressão arterial é medida comprovadamente efetiva na redução da progressão da retinopatia diabética. Indivíduos com características de alto risco (proliferativa, não-proliferativa severa e com edema macular) ou baixa na acuidade visual devem ser encaminhados prontamente para acompanhamento em centros oftalmológicos especializados.

O controle glicêmico e da pressão arterial são efetivos na prevenção e progressão da retinopatia diabética.

TRATAMENTO:

 

NEUROPATIA DIABETICA

São dois tipos de neuropatia diabetica: SOMATICA E VEGETATIVA

Na patogenia foram incriminadas as lesões microangiopaticas (vasa nervorum), mas também os disturbios metabólicos do diabete que causam desmielinização.

Clinicamente existe:

Hiperestesia cutanata

Parestesias

Hiposensibilidade tátil, térmica, dolorida

Dores ao comprimir os músculos

Pareses e atrofias musculares

É a complicação mais comum do diabetes, compreendendo um conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos.

A forma mais comum é a neuropatia simétrica sensitivomotora distal. Pode se manifestar por sensação de queimação, choques, agulhadas, formigamentos, dor a estímulos não-dolorosos, câimbras, fraqueza ou alteração de percepção da temperatura, pode ser em repouso, com exacerbação à noite e melhora com movimentos.

ATENÇÃO !!!! Outras causas de neuropatia devem ser consideradas e, com forte suspeita, excluídas com testes de vitamina B12, HIV, função tireoidiana e renal, e investigação de hanseníase, alcoolismo e paraefeitos de fármacos.

 Pacientes com diabetes devem ser avaliados, anualmente, para presença de neuropatia periférica distal, usando testes simples:

 

 

Diabetes mellitus é condição causal para neuropatia periférica, a qual tende a desenvolver-se com mais freqüência ao longo dos anos de doença.

A fisiopatologia da neuropatia diabética vem sendo explicada através das teorias metabólica, vascular e auto-imune.

1) Teoria metabólica: a hiperglicemia leva a aumento de sorbitol e redução de mioinositol, com alteração da dinâmica do fluxo axoplasmático, onde a despolarização seria comprometida por alteração da bomba de sódio e potássio. O acúmulo de sódio pode levar a tumefação paranodal, diminuindo a velocidade de condução pela disjunção axonomielínica.

2) Teoria vascular: refere-se ao comprometimento da microcirculação relacionado à ativação, pela hiperglicemia, da proteinoquinase C e da endotelina 1, causando lesão das fibras nervosas, com proliferação da membrana basal do capilar endoneural.

3) Teoria auto-imune: vários estudos têm proposto a participação do sistema imune no desenvolvimento da neuropatia diabética.

 

 

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA:

 

1. Polineuropatia simétrica

• Condições relativamente estáveis:

- polineuropatia distal simétrica;

- polineuropatia autonômica.

• Sintomas episódicos:

- neuropatia da caquexia diabética;

- neuropatia hiperglicêmica;

- neuropatia induzida por tratamento.

• Polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica (?).

2. Polineuropatias focal e multifocal

• Radiculoplexopatia lombossacrata diabética (ou amiotrofia diabética,

ou neuropatia proximal diabética).

• Neuropatias truncais.

• Neuropatias cranianas.

• Mononeuropatias.

No grupo das polineuropatias simétricas existem aquelas que são relativamente estáveis e outras com sintomas episódicos. A mais freqüente é a polineuropatia sensitiva distal, envolvendo as fibras finas; excepcionalmente e tardiamente no curso da doença, a fibra grossa é envolvida.

A neuropatia autonômica pode apresentar-se isolada ou, mais freqüentemente, associada à polineuropatia sensitiva. A neuropatia autonômica diabética cursa com disautonomias cardiovasculares, anormalidades pupilares, geniturinárias, gastrintestinais e alterações da sudorese.

As neuropatias de sintomas episódicos apresentam fisiopatologia diferente daquelas relativamente estáveis. Nas últimas existe lesão da fibra, enquanto nas episódicas ocorre alteração metabólica transitória manifesta por edema, alteração de condução e dor intensa, que inclui ALODINIA (dor ao contato superficial, até com roupas e mudança de temperatura). Embora de natureza aguda, têm curso benigno, melhorando, mesmo sem tratamento específico, em oito a 12 meses.

Alguns casos evoluirão com lesão definitiva do nervo periférico, caso não seja obtido um controle metabólico adequado.

Estadiamento clínico segundo - classificação de Peter Thomas

• Neuropatia rapidamente reversível (relacionada à hiperglicemia);

• neuropatias simétricas (sensitivo-motora crônica, sensitiva aguda,

autonômica);

• neuropatias focais e multifocais (pares cranianos e toracolombar, focal de membros superior ou inferior, proximal motora/amiotrófica);

• neuropatia inflamatória desmielinizante crônica.

 

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 

A distribuição clássica das lesões é comprimento-dependente, e ao exame físico observa-se hipoestesia, que se inicia com mais intensidade nas porções distais e com dégradé para a posição proximal. Também existe hipoestesia em avental (região abdominal distal) e no vertex (cabeça). A hipoestesia é sempre termoalgésica e, quando tátil (proprioceptiva), é muito tardia. Pé diabético com úlcera tem 85% de risco de amputação. A dor é conseqüência da degeneração da fibra nervosa, onde surgem brotamentos mal mielinizados responsáveis por disparos causadores da sensação dolorosa.

Nas apresentações assimétricas focais e multifocais, chamam a atenção a radiculoplexopatia lombossacrata diabética (ou amiotrofia diabética ou neuropatia proximal diabética), neuropatias truncais, neuropatias cranianas e as mononeuropatias, sendo as duas primeiras aquelas que realmente cursam com dor.

A radiculoplexopatia braquial é menos freqüente e determina hipoestesia e atrofia, que podem ser confundidas pelo ortopedista com a síndrome do ombro doloroso.

As neuropatias truncais causam ainda mais confusão: dor abdominal, principalmente em T9 e T10 (diagnóstico diferencial com porfiria).

As neuropatias cranianas e as mononeuropatias são discutíveis, exceto o envolvimento do terceiro nervo. Alguns consideram que o comprometimento do nervo facial ocorre com a mesma incidência tanto nos diabéticos quanto na população geral.

O exame clínico é a maior ferramenta diagnóstica da qual dispomos.

 

O biotensiômetro é outro teste semiquantitativo que pode avaliar risco de ulceração. A aplicação de escore de disfunção neuropática tem demonstrado facilitar o diagnóstico.

Do ponto de vista clínico-prático, o aspecto de maior importância reside na identificação do pé em risco de ulcerar. Nesse sentido os instrumentos de teste sensorial quantitativo ou semiquantitativo seriam os mais adequados, podendo fazer parte da consulta. O filamento de 10g fornece uma medida do risco de ulceração. Quanto ao diapasão, quanto mais próximo de 8 na escala, maior a sensibilidade do paciente.

A sensibilidade térmica também pode ser fácil e rapidamente avaliada. A tela de Harris permite avaliar alteração de pressão plantar (impressão de hiperpressão da cabeça metatarsiana); no indivíduo normal a distribuição de pressão é homogênea. Testes sensoriais semiquantitativos e avaliações biomecânicas devem fazer parte da rotina de avaliação de pacientes diabéticos. A avaliação da região plantar do diabético é fundamental; o aparecimento de pequenas bolhas pode ser o início de uma disautonomia.

TESTES LABORATORIAIS devem ser feitos para excluir diagnósticos diferenciais que também determinam neuropatias de fibras finas e sensitivas.

Os estudos por biópsias algumas vezes se fazem necessários, principalmente quando todos os exames são normais.

SÃO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS da neuropatia diabética:

A presença de co-morbidades deve ser avaliada: doença cardiovascular, nefropatia, arritmias, medicamentos.

 

Tratamento

1. Controle da glicemia.

2. Tentativa de controle metabólico.

3. Tratamento sintomático da dor:

a) antidepressivos tricíclicos;

b) anticonvulsivantes;

c) opióides;

d) drogas de uso tópico.

4. Tratamento da neuropatia autonômica.

A queda da hemoglobina glicada com o tratamento intensivo se relaciona com a redução do aparecimento da neuropatia diabética, bem como com o atraso na sua progressão. É preciso enfatizar que a relação entre intolerância à glicose e neuropatia pode ser identificada em 8% dos pacientes. Desde o diagnóstico do diabetes tipo 2, alterações relacionadas à neuropatia periférica podem estar presentes. A fase de intolerância é a melhor para o diagnóstico de neuropatia diabética, pois existem apenas alterações metabólicas, e não estruturais, no disparo do potencial.

A neuropatia autonômica é um segmento importante a ser avaliado e que muitas vezes é negligenciado. É fundamental avaliar se há ou não hipotensão ortostática, podendo ser utilizados para o tratamento fludrocortisona, amilodrina, meias elásticas, aumento do aporte de sódio (de acordo com a necessidade do paciente). Sintomas gastrintestinais e impotência também devem ser adequadamente abordados. A neuropatia autonômica é de difícil tratamento, sobretudo em suas fases mais adiantadas. Metoclopramida ou eritromicina podem ser usadas para os distúrbios gastrintestinais, seja gastroparesia ou diarréia. Para impotência sexual, sildenafil é uma opção.

A neuropatia diabética e a polineuropatia idiopática crônica eram importantes causas de dor. Os antidepressivos tricíclicos são bastante adequados para o tratamento da dor, embora diabéticos possam apresentar efeitos colaterais importantes, a amitriptilina apresenta maior incidência de efeitos colaterais: sendo a nortriptilina uma opção.

Anticonvulsivantes são atualmente as drogas de eleição para o tratamento da dor neuropática, sobretudo os de última geração.

A gabapentina, que atua na atividade do ácido gama-aminobutírico (GABA), tem se mostrado eficaz, embora o custo do medicamento e o amplo espectro de doses sejam alguns obstáculos para sua utilização. A dose média ideal de gabapentina é de 1.800 mg/dia; doses menores podem ser efetivas para parestesias, mas não para dor.

Oxcarbazepina apresenta boa atividade analgésica quando o canal de sódio é o mais envolvido, como, por exemplo, diabético com nevralgia pós-herpética.

Tramadol e oxicodona são exemplos de opióides que podem ser utilizados em condições mais graves, como na caquexia diabética, onde existe muita dor e alodinia.

Capsaicina e lidocaína são medicamentos para uso tópico que, na prática, não se mostram eficazes.

De forma geral os medicamentos indicados para tratamento sintomático para dor são amitriptilina ou nortriptilina; gabapentina, oxcarbazepina ou lamotrigina. Eventualmente, outros antidepressivos como venlafaxina e paroxetina.

Em casos mais graves pode-se associar Tramadol.

Imunossupressão ou imunomodulação podem se apresentar como opção em patologias específicas. Recentemente foram divulgados resultados de estudo em fase 3 com a ruboxistaurina, uma perspectiva futura para a neuropatia diabética, ainda sem comprovada eficácia. Outra perspectiva ainda em fase de estudo clínico são os inibidores da proteinoquinase (PKC) beta. Alguma vantagem no uso desse tipo de droga poderá ser obtida antes que ocorra lesão irreversível das fibras nervosas. Há uma série de estudos demonstrando eficácia com antioxidantes como o ácido alfalipóico, sobretudo em parâmetros de estabilidade do quadro de condução nervosa.

 

Principio: denervação vegetativa do coração. Resulta em diminuição da variação do automatismo cardíaco. E assinalada pela uma diferença inspiro-expiro de menos de 15 batimentos/minuto

Também, pode ser acompanhada pela uma taquicárdia nocturna, ou ate pela uma taquicardia persistente e estável.

DIAGNOSTICO:

O dignóstico da neuropatia autonômica cardiovascular é feito pela taquicardia em repouso ou por teste provocativo (levantar-se do decúbito, manobra de Valsalva, respiração profunda), e por hipotensão postural medida por redução de pressão sistólica (> 30 mmHg) e/ou da diastólica (> 10 mmHg), 1 minuto após a mudança da posição deitada para em pé.

CONSEQUENCIAS POSSIVEIS: Podem ser perigosas, faltando a simpatotonia no caso da hipoglicemia insulínica a descompensação pode evoluir rapidamente em coma e morte.

Também, a neuropatia cardíaca disfarça a dor no caso de infarto agudo de miocárdio – a tendência em desenvolver arritmias e morte súbita aumenta.

Geralmente esse tipo de neuropatia não agüenta a anestesia (por cauas da depressão dos centros respiratórios).

 

E tipo uma parese vascular, a conseqüência podendo ser a queda de pressão ao levantar (mais de 30 mm Hg)

 

 

A função eretil altera muito, também, a função ejaculatória

O diagnóstico da disfunção erétil é feito pela história (incluindo história de medicamentos que causam a disfunção).

Excluir: doenças endócrinas (medir prolactina e testosterona).

Fazer teste terapêutico com inibidor da enzima fosfodiesterase 5 (contra-indicado quando paciente faz uso de nitratos).

A disfunção erétil (DE) é definida como uma incapacidade persistente de atingir e manter uma ereção suficiente para atividade sexual satisfatória.

Fisiopatologia e fatores de risco

Entre os diabéticos podemos encontrar DE em 30% a 75% deles, constituindo-se na principal causa endócrina. É importante considerar que metade desses não sabe que tem a doença, e apenas 10% se tratam. O risco relativo de um diabético ter DE é quase três vezes maior que na população geral.

A sinalização do estímulo erétil, proveniente de estímulos cognitivos centrais (imaginação, fantasia), segue pela medula espinhal por vias simpáticas ou parassimpáticas e é conduzida por vias nitrégicas ao pênis. Dentro desse processo a liberação de óxido nítrico (ON) por células endoteliais apresenta o papel mais relevante, pois estimula a produção de monofosfato de guanosina (GMP), induzindo a dissociação do complexo actina-miosina, com diminuição do cálcio intracelular, relaxamento do músculo liso e subseqüente ereção.

O diabetes pode comprometer essa cadeia de eventos em qualquer nível.

A etiopatogenia da DE no diabético é multifatorial, com comprometimento vascular, neurológico, hormonal e psicológico. No que tange ao perfil androgênico, a testosterona biodisponível é inversamente proporcional ao índice de massa corporal (IMC) e à relação cintura-quadril. No diabético essa relação poderia levar a redução dos níveis de testosterona com conseqüente diminuição da expressão de óxido nítrico sintetase (NOS) e da enzima fosfodiesterase tipo 5 (PDE5), culminando com disfunção erétil. Os níveis de androgênio são fundamentais para o papel da PDE5. A privação androgênica pode causar alterações de corpos cavernosos e disfunção venoclusiva.

Nos pacientes diabéticos, a gênese da DE apresenta estreita relação com a disfunção endotelial, a diminuição de fluxo arterial, a neuropatia diabética e o aumento dos produtos finais da glicação nas fibras elásticas do músculo liso, que levam a fibrose da musculatura e perda do mecanismo de relaxamento dos corpos cavernosos.

A DE é uma condição comum em diabéticos, com aumento da prevalência com a idade e aparecimento precoce em relação à população geral. Ela pode, ainda, apresentar-se como sintoma inicial de diabetes, além de constituir evento sentinela para desfecho cardiovascular sistêmico (grau de recomendação A e nível de evidência 2).

O diagnóstico da DE no diabético não é diferente do das pessoas em geral. A anamnese, o exame físico e alguns exames laboratoriais permitem o estabelecimento do diagnóstico e devem ser feitos em todos os pacientes.

Etapas diagnósticas

1) Anamnese clínica e psicossocial adequada e exame físico.

2) Exames laboratoriais de acordo com a avaliação clínica.

3) O teste de ereção via oral é feito em nível domiciliar, usando-se sildenafil 50 mg, quando o indivíduo tem disfunção erétil psicogênica; uma nova dose de 100 mg pode ser utilizada caso não ocorra resposta com a dose inicial.

4) Em situações especiais: teste de ereção fármaco-induzida (avaliação vascular, utilizando prostaglandina), tumescência peniana noturna, análises vascular (ECO doppler) e neurológica.

Propedêutica invasiva geralmente não é necessária.

A utilização do roteiro de recomendações com base em evidências torna a decisão clínica embasada em uma prática médica objetiva, adequada e cientificamente correta.

Tratamento

O manejo terapêutico no paciente diabético segue as mesmas diretrizes da população em geral. Em caso de disfunção de longa duração (em indivíduo em que o distúrbio não traz preocupação) e/ou na presença de sérias complicações físicas que impeçam a atividade sexual, o tratamento pode ser postergado.

O tratamento clínico de primeira escolha inclui medicamentos orais e terapia sexual; de segunda escolha, farmacoterapia intracavernosa e vacuoterapia; de terceira escolha, colocação de prótese peniana. A psicoterapia sexual, individual ou em grupo, apresenta bons resultados, apesar do alto índice de abandono.

No momento, dispomos de medicamentos com ação periférica e central:

1) apomorfina: age exclusivamente no sistema nervoso central, aumentando a sinalização no núcleo paraventricular; por via parassimpática produz ereção. Uso sublingual. Início de ação em 20 minutos.

Os efeitos colaterais dificultam a adesão. Reservada aos casos de disfunção erétil leve ou psicogênica

2) inibidores da PDE5: entre eles estão incluídos o sildenafil e o vardenafil, com conformação parecida com o monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), e o tadalafil apresentando algumas diferenças farmacocinéticas.

Modo de ação: Em nível molecular, o estímulo sexual chega aos corpos cavernosos, promovendo a produção de ON pela célula endotelial.

Na musculatura lisa ocorre ativação da guanil ciclase hidrossolúvel, reduzindo GPP em GMP cíclico (GMPc). A conseqüente fosforilação protéica promove abertura dos canais de potássio, levando a diminuição do cálcio citosólico, relaxamento da musculatura lisa e ereção. Durante a detumescência, a fosfodiesterase hidrolisa o AMPc.

Esse é o sítio de ação dos inibidores da PDE5

Tempo de ação: A seletividade e a potência dessas substâncias diferem entre si. Existem diferenças em relação ao tempo de ação e à meia-vida média.

Orientações quanto ao modo de uso:

É recomendado iniciar com doses menores (25 mg de sildenafil, 10 mg de vardenafil e 20 mg do tadalafil) e fazer titulação de acordo com a resposta. Alimentos gordurosos retardam o começo de ação. Não é aconselhável o uso diário, podendo-se estabelecer a utilização em três a quatro vezes por semana.

Eficácia: As três drogas apresentam eficácia estabelecida mesmo em pacientes diabéticos (grau de recomendação A, nível de evidência 1).

Uso crônico: O uso crônico dos inibidores da fosfodiesterase foi avaliado num estudo em que os pacientes foram submetidos a avaliação com doppler de artérias cavernosas, mostrando melhora do padrão após utilização prolongada

Efeitos colaterais: Um em cada cinco pacientes pode apresentar efeitos colaterais (semelhantes entre as três substâncias), como cefaléia e rubor facial. O tadalafil está associado a lombalgia (por efeito em musculatura estriada).

Contra-indicação: Uso de nitritos ou nitratos (até 24 horas para sildenafil e vardenafil e 48 horas para tadalafil). Essas substâncias são doadoras de ON e, quando utilizadas em conjunto, podem promover hipotensão grave e diminuição do débito cardíaco. Com tadalafil e vardenafil, o uso concomitante com alguns betabloqueadores também está contra-indicado.

Disfunção erétil e doença cardiovascular: Medicamentos alfadrenérgicos não devem ser utilizados em conjunto com o vardenafil, pelo discreto aumento da freqüência cardíaca. Pacientes coronariopatas ou com insuficiência cardíaca, apresentando hipotensão, hipovolemia ou instabilidade clínica, não devem usar nenhuma dessas drogas. O vardenafil pode aumentar o espaço QT no eletrocardiograma (ECG), não devendo ser utilizado naqueles que fazem uso de antiarrítmico classe 1A, como a quinidina e a propafenona, ou classe 2, como a amiodarona e o sotalol.

Tratamento de segunda escolha pode ser uma opção para pacientes com DE severa. As substâncias utilizadas em auto-injeção são prostaglandina isolada ou associada à fentolamina e papaverina em conjunto com a clorpromazina. Os resultados são satisfatórios, embora com índice elevado de abandono.

A vacuoterapia permite a obtenção de ereção utilizando pressão negativa.

A prótese peniana pode ser indicada a pacientes com disfunção erétilgrave que não respondem aos outros métodos, ou ainda em casos de DE psicogênica grave. Continua sendo o único procedimento efetivo no tratamento cirúrgico da DE.

Existem perspectivas futuras sobre a disponibilidade de novas drogas para o tratamento da DE, como os antagonistas da endotelina e inibidores da PKC, melanocortina e novos inibidores da PDE5; e ainda uma prostaglandina tópica, a terapia genômica na doença do músculo liso e tratamentos direcionados para prevenir a degeneração do corpo cavernoso e/ou restaurar sua função.

 

Causa o que se chama de vesícula neurológica, causando astenia do jato urinário, aumento do intervalo de tempo entre as micções, resultando a micção de vesicula enchida demais, sensação de eliminação incompleta, ausencia da eficiência da contração voluntaria (necessita apertar o hipogastro. O diagnostico se faz pela cistografia miccional e ecografia-ultrassom.

 

O diagnóstico de gastroparesia pode ser feito pela história (dispepsia, plenitude gástrica, náusea, vômito) ou por teste terapêutico com fármaco procinético (metoclopramida, domperidona). Casos mais graves, incluindo emagrecimento devem ser encaminhados ao especialista.

 

O reconhecimento precoce e o manejo da neuropatia diabética são importantes, pois, permitem, o início de um tratamento específico em casos sintomáticos, reconhecimento e orientação adequada de pacientes em risco de lesões em membros inferiores não percebidas e acompanhamento da disautonomia autonômica relacionada com maior morbimortalidade. Não existe tratamento específico para lesão neural, além, do controle glicêmico que pode retardar a progressão da doença.

O tratamento sintomático da neuropatia periférica e da neuropatia autonômica requer controle glicêmico, analgesia simples, e, se necessário, antidepressivos tricíclicos (ex: amitriptilina ou imipramina 25 mg ao deitar até a dose máxima de 150-200mg).

GANGRENA DIABETICA

Os lesões tróficos do PE (o pe diabético) que causam, finalmente, a amputação, representam a conseqüência de três fatores:

 

O mecanismo isquêmico e aquela que predomina, formando regiões de necrose, especialmente ao nível do haluce e calcanear, doloridas, frias. Com ROT conservados, mais com pulsação arterial ausente.

O mecanismo neuropata favorece a necrose, especialmente ao nível da sola do PE, causando o que se chama de “mal perfurante plantar”. A dor falta, e uma lesão “quente”, também com ROT ausentes, pulso arterial presente, deformações articulares e atrofias musculares regionais.

Os mecanismos podem intricar-se.

A supra-infecção que pode surgir conseqüente a qualquer solução de continuidade, determina gangrena úmida com febre, estado geral alterado e descompensação cetoacidotica.

PÉ DIABÉTICO

Úlceras de pés e amputação de extremidades são as complicações mais graves. Sua prevenção primária visa prevenir neuropatia e vasculopatia. Aqui é abordado o monitoramento de um conjunto de fatores que eleva o risco de úlcera e amputação de extremidades, tornando sua prevenção mais custo-efetiva.

Para tanto, os seguintes pontos são fundamentais:

1. Avaliar os pés dos pacientes anualmente quanto a:

• História de úlcera ou amputação prévia, sintomas de doença arterial periférica, dificuldades físicas ou visuais no cuidados dos pés.

• Deformidades dos pés (pé em martelo ou dedos em garra, proeminências ósseas) e adequação dos calçados; evidência visual de neuropatia (pele seca, calosidade, veias dilatadas) ou isquemia incipiente; deformidades ou danos de unhas.

• Detecção de neuropatia por monofilamento de 10g (ou diapasão de 128Hz); sensação tátil ou dolorosa

• Palpação de pulsos periféricos (pediosa e tibial posterior); tempo de enchimento venoso superior a 20 segundos e razão tornozelo braquial por Doppler <0.9 permitem quantificar a anormalidade quando os pulsos estiverem diminuídos.

2. Discutir a importância dos cuidados dos pés como parte de programa educativo para prevenção de úlcera e amputação.

3. Negociar um plano de cuidado baseado nos achados clínicos e da avaliação de risco.

4. Oferecer apoio educativo para cuidados dos pés de acordo com as necessidades individuais e o risco de úlcera e amputação.

5. Avaliar o risco do paciente de acordo com os achados clínicos

6. Planejar intervenções baseadas nas categorias de risco

7. Não amputar, exceto quando:

• Uma avaliação vascular detalhada tiver sido feita por cirurgião vascular.

• A dor isquêmica no repouso não puder ser manejada por analgesia ou revascularização.

• Uma infecção no pé potencialmente fatal não puder ser tratada por outras medidas.

• Uma úlcera não-cicatrizante for acompanhada por uma maior carga de doença do que resultaria da amputação.

 

 

 

 

 

 

TRATAMENTO:

ASPIRINA ou TICLOPIDINA

De ação rápida:

Efeito esperado: vasodilatação arteriolo-capilar

Contra-indicações: pacientes coronarianos, alergias conhecidas

 

Via oral: 150-300 mg/dia (6-12 comprimidos)

Intramuscular ou intra-arterial 1-4 ampolas/dia (se for intra-arterial  lentamente ! 60 minutos!), 15-20 dias, pausa 15 dias, depois repetir

 

VASODILATADORES MUSCULOTROPAS E MIOVASCULORELAXANTES

Via oral: 300-600 mg/dia (3-6 cpm)

Via intramuscular ou endovenoso lentíssimo 30 – 60 mg/dia

 

Intramuscular 300 mg (1 ampola) 2-3 vezes/dia

Endovenoso 1500 mg (1 ampola) ou intra-arterial

 

intramuscular 50 mg (1 ampola) 10-15 dias/mes

 

 

MUSCULOTROPES COM AÇÃO NA MICROCIRCULAÇÃO

 

Via oral: 400 mg 3 vezes ao dia (existem comprimidos simples 100 mg ou retardo 400 mg)

Via parenteral: 1 ampola (5 ml) dissolvida em 250 ml soro, infusão endovenosa em 90 minutos – pode aumentar ate 300 mg. Intra-arterial pode administrar 1 ampola/dia

 

Age bloqueando os receptores 5-hidroxitriptanilicos – prevêem a vasoconstricção local reativa e a agregabilidade capilar. Melhora a utilização do oxigênio nos tecidos isquêmicos, com efeito direto sobre as mitocôndrias, aumentando o conteúdo muscular de ATP e o raporto lactato-piruvato

Via oral: 200 mg (1 dg) 3 vezes ao dia

 

OUTRAS COMPLICAÇÕES

OCULARES:

  1. Catarata precoce
  2. Vícios de refração,
  3. distúrbios de acomodação
  4. Glaucoma
  5. Blefarite, conjuntivite, celulite orbitaria

OSTEOARTICULARES

  1. Retração da aponevrose palmar
  2. Osteoartropatia
  3. Síndrome de túnel carpiano
  4. Osteoporose
  5. Osteolise

HEPATICAS

  1. Esteatóse sem infiltração de PMN periportal
  2. SÍNDROME DO MAURIAC: nanismo, obesidade facio-troncular tipo cortisonico, infantilismo genital,hepatomegalie com esteatóse, depoistos de glicogeno nos hepatocitos, quando o diabete começa na infância

 BUCAIS

  1. Parodontopatias
  2. Líquen plano
  3. Glosodinia

CUTANEO-MUCOSAS

  1. Lipodistrofia
  2. Rubeose facial
  3. Prurido generalizado
  4. Micoses e infecções microbianos
  5. Erupções bulosas

DISTURBIOS DE FERTILIDADE

  1. Aborto
  2. Parto prematuro
  3. Polidramnio
  4. Macrossomia fetal

 

MISODOR, 09 DE JULHO 2008

SAIR