DOENÇA VALVULAR CARDÍACA

SAIR

As doenças cardíacas valvulares podem ser consideradas doenças cirúrgicas. As válvulas cardíacas estenóticas ou regurgitantes criam demandas hemodinâmicas sobre um ou ambos os ventrículos cardíacos. Os mecanismos compensatórios dos ventrículos permitem que o coração tolere estas lesões por períodos variáveis de tempo, algumas vezes por anos, antes que seja necessária a intervenção cirúrgica. No entanto, lesões valvulares significativas acabam por produzir disfunções ventriculares sistólica e/ou diastólica. Como regra geral, a operação para as lesões valvares estenóticas pode ser adiada até que o paciente desenvolva sintomas. No entanto, as lesões valvulares regurgitantes podem produzir uma disfunção ventricular significativa antes de desenvolverem sintomas; pode estar indicada uma operação em pacientes que não apresentam ainda sintomas. Entre as válvulas cardíacas, as válvulas aórtica e mitral são, de longe, as que apresentam maior probabilidade de adquirir doença.

CONSIDERAÇÕES DIAGNOSTICAS

A doença cardíaca valvular pode ser sugerida pela história do paciente ou por um sopro cardíaco detectado no exame físico. A eco-cardiografia deve ser empregada para avaliar a gravidade da estenose, da regurgitação, ou de ambas. Informações disponíveis a partir do ecocardiograma incluem a definição da anatomia valvular, a avaliação da função contrátil ventricular, a determinação da magnitude da regurgitação valvular empregando-se o imageamento com fluxo Doppler colorido e a determinação da gravidade da estenose valvular.

A ecocardiografia bidimensional transtorácica é absolutamente não-invasiva e pode fornecer as informações necessárias.

Se for preciso mais informações, a ecocardiografia transesofágica pode oferecer melhor definição da anatomia das válvulas aórtica e mitral; é também uma modalidade de imageamento mais sensível para a detecção da regurgitação mitral.
Apesar de a maioria das lesões valvulares poderem ser diagnosticadas com precisão pela ecocardiografia, o cateterismo cardíaco pode ser necessário para confirmar o diagnóstico ou fornecer informações adicionais concernentes à função ventricular. Antes da operação, pode ser necessário excluir a presença de doença arterial coronariana. As áreas valvulares mitral ou aórtica podem ser determinadas no cateterismo cardíaco empregando-se a fórmula de Gorlin, que permite o cálculo da área valvular, como a seguir:

Área valvular = fluxo através da válvula / (C x v gradiente transvalvar médio)

 

onde C é uma constante empírica: 44,5 para a válvula aórtica e 38 para a válvula mitral.

VÁLVULA MITRAL

Anatomia Cirúrgica da Válvula Mitral

A função normal da válvula mitral depende da interação coordenada entre o aparelho valvular mitral, que inclui o anel valvular mitral, os folhetos valvulares, as cordoalhas tendinosas valvulares e os músculos papilares ventriculares esquerdos.

A válvula mitral normal possui dois folhetos:

Dois músculos papilares nascem da parede ventricular esquerda:

  • o posterior (ou póstero-medial)
  • o anterior (ou ântero-lateral).

Cada um dos folhetos da válvula mitral é conectado a cada um dos músculos papilares por tendões, as cordoalhas tendinosas.
Os folhetos são suspensos a partir do anel mitral, uma estrutura colagenosa que circunda o orifício entre o átrio e o ventrículo esquerdos. Embora os dois folhetos apresentem aproximadamente a mesma área de superfície, eles têm formatos muito diferentes.

O folheto anterior:

  • é retangular
  • sua base está inserida no anel mitral, anteriormente
  • largura da sua base e cerca de um terço da circunferência do anel mitral

Esta inserção do folheto anterior ao anel mitral estende-se ao anel aórtico através do tecido fibroso, fornecendo uma "continuidade fibrosa" entre as válvulas aórtica e mitral. O folheto posterior é retangular e a sua inserção no anel mitral estende-se por aproximadamente dois terços da circunferência do anel mitral. Os dois folhetos são separados por duas comissuras distintas.

Existem três pontos de referência importantes.

Primeiro, a artéria coronária circunflexa corre ao longo da superfície epicárdica do coração sobrejacente ao anel mitral posterior. Poucos milímetros de músculo atrial esquerdo separam a artéria do anel, tornando-a suscetível a lesões durante a operação valvular mitral.

Segundo, a válvula aórtica está muito próxima do folheto anterior da válvula mitral (continuidade aortomitral). O folheto não-coronariano da válvula aórtica, portanto, é suscetível a lesões durante a operação mitral.

Terceiro, o nódulo atrioventricular está localizado profundamente em relação à comissura póstero-medial da válvula mitral.

 

I. ESTENOSE MITRAL

A) Etiologia

A febre reumática é a principal causa de estenose mitral, e cerca de

dois terços dos pacientes com estenose mitral reumática são do sexo feminino.

A febre reumática geralmente ocorre na infância ou na adolescência (idade média 8 a 12 anos) e cria uma infiltração inflamatória no miocárdio e nas válvulas. Talvez em virtude de esta doença afligir pessoas jovens e muitos anos se passarem antes de os sintomas se manifestarem, muitas vezes é difícil obter uma história prévia de febre reumática. Conforme a válvula mitral cicatriza após febre reumática aguda, o aparelho mitral lentamente se deforma, e a doença permanece caracteristicamente assintomática durante pelo menos 10 anos; os sintomas comumente aparecem durante a terceira ou a quarta década de vida. A cicatrização da inflamação proveniente da febre reumática, por fim, causa espessamento e encurtamento das cúspides e das comissuras da válvula mitral, com fusão e encurtamento concomitantes das cordoalhas tendinosas. A estrutura do aparelho valvar então se calcifica e estreita-se, tornando-se afunilada. Tal espessamento e fusão da válvula não somente criam estenose, mas também, frequentemente, impedem o fechamento completo da válvula. De todos os pacientes com doença valvular mitral reumática, aproximadamente a metade apresenta estenose e regurgitação mitral combinadas.
Outras causas de estenose mitral são muito menos comuns do que a febre reumática e incluem carcinóide maligno, lúpus eritematoso sistémico e artrite reumatóide. Raramente a malformação congénita da válvula pode causar estenose mitral, e a estenose mitral congénita quase nunca é uma lesão cardíaca isolada.

B) Fisiopatologia

  • a área de secção transversal da válvula mitral normal é de 4 a 6 cmp.
  • uma área valvular mitral de 2 cmp é considerada estenose mitral "moderada"
  • uma área de 1 cmp, estenose mitral "grave"

Sob condições normais, não existe nenhum gradiente pressórico através da válvula mitral, e a pressão atrial esquerda normalmente é menor do que 15 mmHg. Conforme a válvula mitral torna-se mais estreitada, é necessário um gradiente pressórico cada vez maior para mobilizar o sangue através da válvula mitral do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole; um gradiente transvalvular de 10 mmHg indica uma estenose mitral grave.

A significância do gradiente transvalvular é que a pressão atrial esquerda progressivamente aumenta conforme a válvula mitral torna-se mais estenótica. Por sua vez, a pressão atrial esquerda aumentada é transmitida retrogradamente para dentro das veias pulmonares capilares pulmonares e, por fim, artérias pulmonares.

Uma pressão atrial esquerda de cerca de 25 mmHg aumenta a pressão capilar pulmonar o suficiente para produzir edema pulmonar.

A gravidade da obstrução através da válvula é determinada pelo gradiente transvalvular e pela velocidade do fluxo através da válvula.

A velocidade do fluxo é uma função tanto do débito cardíaco quanto da frequência cardíaca; em razão de o fluxo através da válvula mitral ocorrer durante a diástole e a diástole ser encurtada conforme a frequência cardíaca se eleva, uma frequência cardíaca mais rápida a qualquer débito cardíaco aumenta o gradiente transvalvular e eleva a pressão atrial esquerda.

A contribuição da contração (kick) atrial ao débito cardíaco é particularmente importante na estenose mitral; ela disponibiliza até 30% do gradiente transvalvular. Por estas razões, o início dos sintomas quase sempre está relacionado com atividades de esforço ou início da fibrilação atrial.

Para a manutenção de um enchimento ventricular esquerdo adequado através de uma válvula de 1 cmp, por exemplo, é necessário um gradiente pressórico de 20 mmHg. Uma pressão diastólica final ventricular esquerda normal de 5 mmHg resulta em pressão atrial esquerda de 25 mmHg. A pressão atrial esquerda irá elevar-se ainda mais se a velocidade de fluxo através da válvula aumentar (débito cardíaco aumentado), o trânsito através da válvula encurtar (tempo diastólico diminuído) ou se o kick atrial for perdido (fibrilação atrial).

A hipertensão pulmonar é um componente importante da fisiopatologia da estenose mitral e, quando grave, pode dominar o quadro clínico.

Pelo menos três mecanismos fisiopatológicos contribuem para a hipertensão pulmonar observada na doença valvular mitral de longa data:

1) pressão atrial esquerda aumentada transmitida retrogradamente para dentro da circulação arterial,

2) remodelamento vascular da vasculatura pulmonar em resposta à obstrução crónica à drenagem venosa pulmonar ("componente fixo")

3) vasoconstrição arterial pulmonar ("componente reativo").

C) Diagnóstico

1. SINTOMAS


a) A dispneia, principal sintoma da estenose mitral:

    • desencadeada caracteristicamente pelo esforço
    • associada ao início abrupto de uma fibrilação atrial.

Causas de aumento no gradiente transvalvular:

  • débito cardíaco aumentado
  • maior frequência cardíaca com o esforço
  • a perda do kick atrial
  • a taquicardia com a fibrilação atrial

CONSEQUENCIAS:

b) Se o aumento atrial esquerdo for suficiente para comprimir as estruturas circunjacentes, o paciente poderá queixar-se de disfagia ou de rouquidão. Uma elevação acentuada na pressão atrial esquerda pode produzir hemoptise.

2. EXAME FISICO

>>>>>CLINICO

Achados diagnosticos:

  1. sopro diastólico de timbre baixo, em rufiar
  2. diminui com a inspiração
  3. aumenta durante a expiração
  4. diminui acentuadamente com a manobra de Valsalva.

Se os folhetos mitrais estiverem rígidos ou calcificados, o estalido de abertura poderá não ser audível.

Em pacientes com hipertensão pulmonar, sinais de uma pressão ventricular direita e de uma pressão venosa central elevadas podem predominar no quadro clínico. Os achados clínicos, como veias distendidas no pescoço, hepatomegalia, ascite e edema periférico, combinados com um componente pulmonar da segunda bulha (BII) hiperfonético audível, sugerem hipertensão pulmonar significativa.

>>>>>PARACLINICO

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Vários achados podem ser notados na radiografia de tórax:

  • silhueta cardíaca pode ter o tamanho normal
  • átrio esquerdo aumentado.
  • o átrio esquerdo aumentado de tamanho (dupla densidade por trás do átrio direito ou como deslocando o brônquiofonte esquerdo para cima).
  • o átrio esquerdo aumentado pode deslocar o esôfago posteriormente
  • calcificação dos folhetos mitrais ou do anel mitral.

A hipertensão venosa pulmonar deve ser suspeitada quando as artérias pulmonares estiverem aumentadas em tamanho e houver cefalização do fluxo sanguíneo pulmonar.

ECOCARDIOGRAMA

  1. diretamente determinada pela ecocardiografia com a planimetria
  2. a medida da velocidade do fluxo sanguíneo através da válvula pela ecocardiografia Doppler (gradiente transvalvular)
Meia-vida de pressão: o tempo necessário para que o gradiente transvalval caia (persiste por mais tempo quanto mais intensa a estenose da válvula)

A área valvular mitral pode então ser calculada usando-se a seguinte fórmula:

Área valvular mitral = 220 / meia-vida pressórica

CATETERISMO CARDÍACO:


A estenose mitral também pode ser diagnosticada pelo cateterismo cardíaco. Antes de submeter o paciente a uma correção cirúrgica da estenose mitral, o cateterismo cardíaco deve ser realizado naqueles com:

  1. história de angina
  2. idade superior a 40 anos
  3. exclua doença arterial coronariana.

No momento do cateterismo cardíaco, a pressão atrial esquerda pode ser diretamente determinada (pela punção transatrial) ou inferida pela pressão encunhada capilar pulmonar. A medida simultânea da pressão diastólica ventricular esquerda permite o cálculo do gradiente transvalvular; um gradiente transvalvular de mais de 10 mmHg é consistente com estenose mitral significativa. Usando-se a fórmula de Gorlin, a área valvular mitral (AVM) pode ser calculada como a seguir:

AVM = F / 38 (v ΔP)

onde ΔP é o gradiente transvalvular diastólico médio (mmHg);

F o fluxo mitral diastólico médio em mililitros por segundo (derivado do débito cardíaco medido e da determinação de uma duração diastólica) e 38 uma constante.

D) História Natural

A história natural da estenose mitral foi alterada pela intervenção cirúrgica bem-sucedida. No entanto, dados coletados do período anterior ao uso disseminado da cirurgia para estenose mitral indicavam que, após o diagnóstico, a sobrevida média entre os pacientes com estenose mitral assintomática era de 15 a 20 anos; por outro lado, em pacientes com sintomas, a sobrevida média era de apenas 2 a 7 anos.

A distensão do átrio esquerdo predispõe à flbrilação atrial e à formação de trombo intra-atrial associada. Até 20% dos pacientes com estenose mitral e flbrilação atrial podem sofrer embolização sistémica, especialmente acidentes vasculares cerebrais.

E) Tratamento

O paciente assintomático em ritmo sinusal requer apenas profilaxia contra a endocardite bacteriana.

Quando surgem os sintomas, o tratamento clínico da estenose mitral inclui:

  1. diuréticos para reduzir a pressão atrial esquerda e
  2. esforços para manter o ritmo sinusal com agentes β-bloqueadores ou bloqueadores do canal do cálcio

A digoxina é útil no controle da frequência ventricular em pacientes que estejam em fibrilação atrial.

Os pacientes em flbrilação atrial devem ser anticoagulados com terapia crónica usando-se warfarin sódico (Coumadin), pois o risco de embolização sistémica é elevado.

Outras condições que devem estimular a consideração de uma operação incluem:

  • embolização sistémica,
  • piora da hipertensão pulmonar
  • endocardite.

O alívio mecânico da estenose mitral deve ser considerado quando os pacientes desenvolvem sintomas, quando aparecem evidências de hipertensão pulmonar ou quando a área valvular mitral for reduzida a aproximadamente 1 cmp. As opções para o alívio mecânico da estenose mitral incluem:

  1. valvuloplastia mitral por balão
  2. valvuloplastia cirúrgica aberta (comissurotomia)
  3. troca valvular mitral.

a) VALVULOPLASTIA MITRAL POR BALÃO


Tornou-se o tratamento de escolha para pacientes selecionados com estenose mitral.

A ecocardiografia pode ser usada para determinar os pacientes considerados bons candidatos, tais como: aqueles com válvulas flexíveis mas sem calcificação valvular ou deformações nas cordoalhas tendinosas.

As contra-indicações a este procedimento incluem:

  1. presença de regurgitação mitral moderada
  2. espessamento e calcificação dos folhetos mitrais
  3. cicatrização e calcificação do aparelho subvalvular

Realizada na sala de cateterismo cardíaco sob orientação fluoroscópica, a técnica envolve o avanço de um ou dois cateteres-balão através do septo interatrial e a insuflação do balão dentro da válvula mitral estenótica.

A valvuloplastia mitral por balão proporcionou bons resultados a curtos e médio prazos em pacientes apropriadamente selecionados. A insuflação do balão deve aumentar a área valvular mitral para aproximadamente 2 cmp. Este aumento na área valvular mitral quase sempre está associado a um declínio significativo na pressão atrial esquerda e no gradiente transvalvular e com pelo menos 20% de aumento no débito cardíaco.

A taxa de mortalidade associada à valvuloplastia mitral por balão é de 0,5% a 2%.

Riscos associados a este procedimento incluem:

  • embolismo sistémico,
  • perfuração cardíaca
  • criação de uma regurgitação mitral; o risco de cada uma destas complicações é de 1% a 2%.

Demonstrou-se que uma resistência vascular pulmonar aumentada era normalizada após valvuloplastia por balão bem-sucedida. Cerca de 10% dos pacientes permanecem com uma comunicação interatrial residual. Três anos após a valvuloplastia por balão pelo menos 66% dos pacientes não precisam de uma intervenção subsequente. Em pacientes apropriadamente selecionados, os resultados da valvuloplastia por balão compararam-se favoravelmente com a valvuloplastia cirúrgica.

b) COMISSUROTOMIA MlTRAL ABERTA

A valvuloplastia cirúrgica aberta (comissurotomia) permite exame cuidadoso da válvula mitral e das cordoalhas tendinosas sob visão direta, bem como a remoção de trombos do átrio esquerdo. Como os trombos se originam na auriculeta esquerda, o seu orifício pode ser cirurgicamente suturado por dentro do átrio esquerdo, reduzindo-se o risco de embolizações posteriores. O cirurgião então pode seccionar com um instrumento as comissuras e os folhetos fusionados, mobilizar cordoalhas com cicatrizes e desbridar calcificações. Além disso, a reconstrução da válvula pode eliminar regurgitação mitral preexistente.

A presença de regurgitação mitral significativa, no entanto, pode estimular a consideração de troca da valva mitral.
A taxa de mortalidade associada à valvuloplastia mitral aberta é menor que 2%. Quando executada em pacientes apropriadamente selecionados, cerca de 75% não precisarão de intervenções posteriores na válvula mitral nos próximos 5 anos. Entretanto, em razão da menor morbidade relacionada ao procedimento, a valvuloplastia por balão é o procedimento de escolha.

c) TROCA DA VÁLVULA MlTRAL

A válvula mitral deve ser substituída quando a valvuloplastia não é possível:

densa calcificação dos folhetos ou do aparelho subvalvular

regurgitação mitral concomitante.

Devem ser feitos esforços para que seja preservada a continuidade entre o ápice ventricular esquerdo e o anel mitral, proporcionada pelas cordoalhas tendinosas, o que pode ser facilmente conseguido pela preservação do folheto posterior da válvula mitral nativa.

A contribuição do aparelho mitral à função ventricular esquerda

Proporciona-se vantagem mecânica ao ventrículo esquerdo pela sua conexão com o seu ápice (por meio dos músculos papilares) ao anel mitral através das cordoalhas tendinosas;

A eliminação desta conexão pela remoção de todo o aparelho mitral acarreta perda na função ventricular esquerda. A preservação de pelo menos algumas das cordoalhas tendinosas no momento da troca valvular mitral resulta em função ventricular esquerda muito melhor a longo prazo do que a troca valvular mitral com separação das cordoalhas.

Portanto, se for necessária a troca valvular mitral, deverão ser feitos esforços para preservar o folheto posterior e, em alguns casos, o folheto anterior da válvula mitral nativa.
A taxa de mortalidade operatória associada à troca valvular mitral para a estenose mitral é de 2% a 10%. A mortalidade cirúrgica aumenta com a idade avançada e na presença de doença coronariana. A hipertensão pulmonar tipicamente se resolve após a troca valvular, mas várias semanas, ou meses podem ser necessários. A taxa de sobrevida em 5 anos após a troca é de 70% a 90%.

II. INSUFICIÊNCIA MITRAL

A. Etiologia

A competência da válvula mitral requer um aparelho valvular mitral intacto.

A anormalidade de quaisquer um de seus componentes pode produzir regurgitação mitral:

  1. os folhetos mitrais,
  2. as cordoalhas tendinosas,
  3. o anel valvular mitral
  4. os músculos papilares.

Mundialmente, a febre reumática permanece a causa mais comum de regurgitação mitral; ela resulta em:

  • deformidade e retração dos folhetos
  • encurtamento das cordoalhas.

OUTRAS CAUSAS:

DANO DE FOLHETOS

folhetos podem ser perfurados secundariamente a um trauma ou por endocardite infecciosa

calcificação do anel mitral (rigidez anular impedindo o fechamento da valva)

dilatação do anel mitral resultante da dilatação do ventrículo esquerdo (impede a aposição dos folhetos durante a sístole)

DANOS DAS CORDOALHAS:

  1. trauma,
  2. endocardite,
  3. febre reumática
  4. doenças da formação do colágeno

O prolapso da válvula mitral é encontrado em 2% da população dos EUA e mais de 5% dos pacientes com prolapso da válvula mitral desenvolvem regurgitação mitral secundária ao alongamento ou ruptura das cordoalhas. A doença arterial coronariana pode produzir um infarto do músculo papilar, resultando em regurgitação mitral. O infarto na distribuição da artéria descendente anterior pode necrosar o músculo papilar ântero-lateral, enquanto o músculo póstero-lateral poderá infartar se o fluxo sanguíneo através da artéria descendente posterior for interrompido. A regurgitação mitral resultante do infarto do miocárdio caracteristicamente se apresenta como um sopro novo vários dias após o infarto.

B) Fisiopatologia

A válvula mitral regurgitante oferece uma via alternativa pela qual o sangue pode sair do ventrículo esquerdo. Durante a contração isovolumétrica e a sístole, o sangue preferencialmente é ejetado para dentro do átrio esquerdo, de baixo volume. O volume do fluxo regurgitante (fração regurgitante) depende do tamanho do orifício regurgitante e do gradiente pressórico entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo.

Pós-carga ventricular aumentada ou volume de ejeção ventricular esquerdo anterógrado diminuído aumentam a pressão ventricular esquerda e, desta forma, o gradiente pressórico entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo.

O que muda?

O anel da válvula mitral é alargado pela dilatação do ventrículo esquerdo. Portanto, o tamanho do orifício regurgitante está aumentado pela contratilidade ventricular esquerda diminuída, bem como pela pré-carga e pós-carga ventriculares aumentadas. Como a válvula apresenta seu extravazamento durante a sístole, o volume de um fluxo regurgitante também aumenta conforme se eleva a frequência cardíaca (número de sístoles por minuto).

Como o ventriculo se adapta?

O mecanismo compensatório pelo qual o ventrículo esquerdo adapta-se para manter um fluxo sanguíneo sistémico adequado (débito cardíaco anterógrado) é a sobrecarga de volume; ele precisa bombear o volume combinado dos fluxos sistémico e regurgitante.

 

 

A sobrecarga volumétrica acarreta:

  1. dilatação cardíaca
  2. hipertrofia ventricular esquerda.

Os parâmetros da função sistólica (a fração de ejeção) são aumentados:

Em virtude de o ventrículo esquerdo ejetar para dentro da resistência reduzida do átrio esquerdo, os parâmetros da função sistólica (fração de ejeção) estão aumentados na regurgitação mitral. Conforme ocorre na insuficiência aórtica, no entanto, o ventrículo esquerdo acaba falhando após esta sobrecarga de volume crónica.

Parâmetros normais de função sistólica indicam uma disfunção contractil significativa do ventrículo esquerdo.

Uma fração de ejeção de menos de 40%, no caso de regurgitação mitral, indica uma significativa disfunção contrátil ventricular esquerda.


Quais são as modificações pressoricas?

Como ocorre na estenose mitral, a regurgitação mitral resulta em hipertensão atrial esquerda. Esta pressão é transmitida retrogradamente para dentro da circulação pulmonar e, se for suficientemente elevada, produzirá hipertensão pulmonar.

A magnitude da pressão atrial esquerda é uma função da complacência do átrio esquerdo.

Uma complacência normal ou baixa do átrio esquerdo, como o que pode ocorrer na regurgitação mitral aguda, resulta em elevação relativamente rapida na pressão atrial esquerda.

Por outro lado, a sobrecarga volumétrica crónica no ventrículo esquerdo que se desenvolva lentamente pode criar um átrio esquerdo significativamente aumentado e complacente com pressão atrial esquerda relativamente baixa.

C) Diagnóstico

1. Sintomas

Quais são?

Os sintomas da regurgitação mitral são os da insuficiência cardíaca:

  1. respiração difícil
  2. dispneia aos esforços
  3. ortopnéia,
  4. edema pulmonar
  5. tolerância ao exercício reduzida

O que influencía as sintomas?

Os sintomas são determinados:

  1. pelo grau de regurgitação mitral
  2. pela velocidade da sua progressão
  3. pelo grau de hipertensão pulmonar
  4. pela magnitude da disfunção contrátil do ventrículo esquerdo

Por exemplo, pacientes com regurgitação mitral leve podem permanecer assintomáticos durante a maior parte das suas vidas.
Por outro lado, os pacientes com regurgitação mitral aguda, grave, como a que pode ocorrer com a endocardite ou com a ruptura de uma cordoalha tendinosa, podem apresentar edema pulmonar e precisam ser operados urgentemente.

 

O início da fíbrilação atrial prejudica o status funcional do paciente, mas não no mesmo grau que ocorre na estenose mitral. Com a regurgitação mitral crónica, moderada a grave, os pacientes podem permanecer assintomáticos por longos períodos. Entretanto, a ausência de sintomas pode ser muito enganosa, pois a função contrátil do ventrículo esquerdo pode estar lentamente se agravando pela sobrecarga volumétrica. Quando ocorrem sintomas, a disfunção contrátil do ventrículo esquerdo pode ser irreversível.

2. Exame Físico

>>>>CLINICO:

  1. Na ausculta cardíaca, um sopro holosistólico é melhor audível no ápice e irradia-se para a axila e região escapular esquerda.
  2. O exame pulmonar pode ser significativo pela presença de estertores e de broncoespasmo causados pelo aumento no líquido intersticial pulmonar.
  3. A lesão da valva mitral deve ser considerada no diagnóstico diferencial dos pacientes com asma de início na idade adulta.

>>>>PARACLINICO:

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma é notável pelo aumento atrial esquerdo e, frequentemente, pela fíbrilação atrial.

RADIOGRAFIA DE TORAX

A radiografia de tórax é significativa pela cardiomegalia e pelo aumento atrial esquerdo. A hipertensão venosa pulmonar pode se manifestar como cefalização do fluxo sanguíneo pulmonar e edema pulmonar.

ECOCARDIOGRAMA

O diagnóstico é confirmado pela ecocardiografia.

Como saberemos a causa da regurgitação?

A ecocardiografia transesofágica é particularmente eficaz em fornecer uma explicação anatómica para a regurgitação, como folhetos perfurados, má coaptação dos folhetos ou cordoalhas rotas.

A ecocardiografia Doppler revela um jato de alta velocidade de fluxo sanguíneo regurgitante para dentro do átrio esquerdo durante a sístole.

Qual a escala de avaliação da lesão valvular?

Infelizmente, a determinação da gravidade da regurgitação mitral é apenas semiquantitativa. A gravidade da regurgitação é calibrada como uma função da distância do anel mitral a partir do qual o jato pode ser visualizado (p. ex., para dentro das veias pulmonares) e pela largura do jato regurgitante.

A regurgitação recebe um escore subjetivo de uma escala que vai de 1 (leve) a 4 (grave).

Como diferenciamos uma regurgitação aguda de uma cronica?

A cronicidade da regurgitação pode ser inferida:

  1. a partir do tamanho do átrio esquerdo; o átrio esquerdo de tamanho aumentado sugere regurgitação mitral crónica.
  2. ventriculografia com contraste, realizada durante um cateterismo cardíaco, da mesma maneira, demonstra uma regurgitação mitral durante a sístole.

D) História Natural

A história natural da doença é variável, determinada pela causa da regurgitação mitral, pelo volume regurgitante e pela magnitude da disfunção sistólica ventricular esquerda.

Os pacientes com uma regurgitação mitral leve caracteristicamente permanecem assintomáticos por anos e raramente chegam a desenvolver regurgitação mitral grave. Conforme é a situação na maioria das doenças valvulares, a história natural da insuficiência mitral é obscura, pois a intervenção cirúrgica alterou efetivamente esta história. Entretanto, na era pré-cirúrgica, cerca de 80% dos pacientes com insuficiência mitral grave sobreviviam 5 anos e 60%, 10 anos. Os pacientes com estenose e regurgitação mitral combinadas apresentavam prognóstico pior, com taxa de sobrevida em 5 anos de apenas 67%.

E) Tratamento

O principio basico do tratamento:

A diurese e a redução da pós-carga com os inibidores da enzima conversora da angiotensina são a pedra angular do tratamento clínico. A importância da redução da pós-carga não pode ser excessivamente destacada.

Como o sangue que deixa o ventrículo esquerdo faz um trajeto de menor resistência, a redução da resistência vascular sistémica aumenta o débito cardíaco sistémico. No caso de uma insuficiência cardíaca por regurgitação mitral aguda podem ser necessários vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato).

Quando as condições do paciente se estabilizam, pode-se conseguir a conversão para os inibidores da enzima conversora da angiotensina por via oral.

Os diuréticos funcionam não apenas para aliviar o edema pulmonar, mas também para reduzir o diâmetro ventricular esquerdo. O tamanho do anel mitral, portanto, é diminuído e a fração regurgitante, reduzida.

Quando precisaremos de cirurgia?

As indicações para a intervenção cirúrgica incluem sintomas apesar do tratamento clínico:

  1. regurgitação mitral grave na presença de anormalidade estrutural identificada, como uma cordoalha tendinosa rota;
  2. desenvolvimento de hipertensão pulmonar;
  3. evidências de piora da função contrátil do ventrículo esquerdo, conforme determinado pela ecocardiografia ou pela ventriculografia contrastada.

E facil decidir?

É difícil julgar a função ventricular esquerda em pacientes sem sintomas, tornando essencial um estrito acompanhamento com ecocardiogramas seriados. A disfunção ventricular assintomática pode desenvolver-se insidiosamente.

Quais são os criterios mais precisos?

Dois parâmetros de função ventricular esquerda são úteis ao se tomar a decisão quanto ao momento adequado da operação:

  • a fração de ejeção (FE) Se for menor do que 60% sugere disfunção miocárdica, e a mortalidade cirúrgica aumenta. Como a regurgitação mitral reduz a impedância total contra a ejeção ventricular esquerda, a FE deve ser supernormal na presença de uma função contrátil miocárdica normal.
  • o diâmetro diastólico final (DDF) O DDF é menos dependente da pré-carga do que a FE, e a informação implícita a ela é complementar. Quando o DDF ventricular esquerdo exceder 45 mm, o prognóstico após a operação será pior.

Mesmo na ausência de sintomas, então, os pacientes deverão ser referidos para serem operados quando:

  • a FE ventricular esquerda for menor do que 60%
  • quando o DDF do ventrículo esquerdo for maior do que 45 mm.

Quais são as opçoes de cirurgia?

Nestes casos há duas opções cirúrgicas:

  • o reparo valvular mitral
  • a troca valvular mitral

Preferindo o que?

Quando possível, a válvula deve ser reparada.

Como tomaremos a decisão?

A decisão final sobre qual destas opções empregar é feita no intra-operatório, após a inspeção valvular. O reparo da válvula mitral apresenta várias vantagens em relação a troca.

Primeiro, a função ventricular esquerda é mais bem preservada após o reparo. O reparo valvular preserva a continuidade entre o anel mitral e o músculo papilar ventricular proporcionado pelas cordoalhas tendinosas; isto oferece ao ventrículo esquerdo uma vantagem mecânica e otimiza a sua função. Quando as cordoalhas tendinosas são sacrificadas durante troca valvular mitral, a fração de ejeção pós-operatória tipicamente se reduz. Logo, mesmo quando a troca valvular mitral é necessária para a regurgitação mitral, as cordoalhas tendinosas devem ser preservadas, se possível.

Segundo, a troca valvular mitral submete o paciente aos riscos associados às próteses valvulares, como o tromboembolismo e o risco de uma endocardite em uma prótese valvular. As válvulas bioprotéticas podem, por fim, ser alteradas na sua estrutura e as próteses valvulares mecânicas obrigam o paciente a uma anticoagulação durante toda a sua vida, com warfarin sódico. Após o reparo valvular mitral, os pacientes em ritmo sinusal não precisam de terapia com warfarin sódico durante muito tempo.

Terceiro, a taxa de mortalidade cirúrgica associada ao reparo valvular mitral (0% a 2%) é significativamente menor do que o da troca (4% a 8%).10 A sobrevida a longo prazo também parece melhor com o reparo. Estes resultados provavelmente derivam da função ventricular esquerda superior após o reparo mitral do que após a troca.

Uma disfunção ventricular esquerda significativa há muito tem sido reconhecida como fator de risco significativo para morte cirúrgica após a correção cirúrgica para regurgitação mitral. Recentemente, vários investigadores obtiveram excelentes resultados com o reparo da válvula mitral, mesmo em pacientes com insuficiência cardíaca grave e frações de ejeção ventriculares esquerdas inferiores a de 20%. O status funcional dos pacientes melhorou significativamente e a necessidade de internações hospitalares para o tratamento da insuficiência cardíaca foi acentuadamente reduzida. A preservação do aparelho mitral no momento do reparo é essencial para a obtenção destes resultados.

VÁLVULA AÓRTICA

Anatomia Cirúrgica da Valva Aórtica

 

A válvula aórtica normal é composta de três folhetos ou cúspides finas e flexíveis, inseridas no coração na junção da aorta com o ventrículo esquerdo. Os folhetos são inseridos dentro dos três seios de Valsalva da aorta proximal e se reúnem em três comissuras, que criam o formato de uma coroa. Em razão de as artérias coronárias nascerem a partir de dois dos três seios de Valsalva, os folhetos aórticos são nomeados segundo seus seios respectivos como folheto coronário esquerdo, folheto coronário direito e folheto não-coronário.

 

 

Existem dois pontos de referência cirúrgicos importantes:

  1. Primeiro, a comissura entre os folhetos esquerdo e não-coronário está posicionada sobre o folheto anterior da válvula mitral.
  2. Segundo, a comissura entre os folhetos não-coronário e coronário direito está posicionada sobre o feixe esquerdo de His.

A lesão a este feixe de condução durante a operação valvular aórtica pode criar um bloqueio de ramo

 

I. ESTENOSE AÓRTICA

A) Etiologia

Qual e a mais frequente causa?

A estenose aórtica adquirida quase sempre resulta da calcificação da válvula aórtica associada ao envelhecimento.

Significância dos processos reumatismais

Apesar de o processo mais frequentemente ser idiopático, a febre reumática pode afetar a válvula aórtica em um processo similar ao que ocorre na válvula mitral.

Na estenose aórtica reumatóide, a inflamação produz:

  1. aderências
  2. fusão das comissuras e dos folhetos
  3. espessamentos e calcificações.

A retração dos folhetos muitas vezes torna estas válvulas tanto regurgitantes quanto estenóticas. O processo inflamatório da febre reumática raras vezes envolve apenas a válvula aórtica, em geral envolvendo também a válvula mitral. Na estenose aórtica degenerativa idiopática ou senil, folhetos macroscopicamente normais tornam-se calcificados como resultado do esforço dos folhetos normais nos pontos de flexão, causando uma imobilidade dos folhetos. Esta calcificação pode estender-se para baixo e para dentro do folheto anterior da mitral ou para cima, ao longo da aorta, ocasionalmente causando estenose ostial coronariana.

A etiologia congênita

As anormalidades valvulares congénitas podem ser clinicamente significativas imediatamente após o nascimento, como ocorre nas válvulas unicúspides ou nas válvulas em formato de domo. Os pacientes que nascem com uma válvula aórtica congenitamente bicúspide raramente são sintomáticos na infância, mas apresentam uma tendência a desenvolver estenose aórtica precocemente na idade adulta. A válvula bicúspide produz um fluxo turbulento através dos folhetos, acarretando fibrose, calcificação e envelhecimento.

Os pacientes com uma válvula aórtica bicúspide apresentam tendência a desenvolver estenose aórtica em idade mais precoce (quinta a sexta décadas de vida) do que aqueles com válvula tricúspide (sétima, oitava ou nona décadas de vida)

B) Fisiopatologia

O que acontece?

Na estenose aórtica adquirida ocorre um estreitamento crónico, progressivo, da válvula aórtica.

Qual e a resposta compensatoria?

Conforme a válvula estreita-se, a resposta compensatória apropriada do ventrículo esquerdo é a hipertrofia.

Conforme o ventrículo se hipertrofia, ele se torna mais rígido conforme a sua complacência diminui; é necessária uma maior pressão diastólica final ventricular esquerda para manter o mesmo volume de débito cardíaco.

O que pode complicar as coisas?

Para que seja obtida uma pressão diastólica final ventricular esquerda suficientemente alta (carga diastólica), o coração torna-se cada vez mais dependente do kick atrial; a perda deste kick, como ocorre com a fibrilação atrial, pode resultar em declínio significativo no débito cardíaco e descompensação hemodinâmica aguda.

Apesar de a hipertrofia ventricular esquerda ser uma resposta biológica apropriada para uma pós-carga crescente, apresenta efeitos prejudiciais.

Os efeitos combinados de qualquer um dos seguintes culminará em aumento na demanda miocárdica de oxigénio:

  • maior massa ventricular esquerda
  • complacência ventricular esquerda diminuída
  • maior tensão parietal ventricular
  • maior pressão ventricular sistólica
  • tempo de ejeção sistólico mais longo

Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo arterial coronariano fica comprometido pelo aumento da tensão parietal comprimindo os vasos e pela maior pressão diastólica ventricular esquerda, que reduz a pressão de perfusão da artéria coronária. Estes fatores contribuem para uma perfusão arterial coronariana inadequada do subendocárdio, o que acarreta isquemia crónica. Por sua vez, a isquemia crónica leva à morte celular e à flbrose.

A hipertrofia ventricular esquerda pode permitir ao coração obter um débito cardíaco normal sob condições em repouso. Para isto, porém, é necessário que exista um gradiente de pressão através da válvula, e, conforme a área valvular aórtica torna-se menor, o gradiente através da válvula do ventrículo esquerdo para a aorta aumenta. Esta relação de fluxo através da válvula, a área da válvula e o gradiente de pressão transvalvular é expressa na fórmula de Gorlin como a seguir:

AVA = F / 44,5(√AP)

onde AP é o gradiente pressórico médio através da válvula.

O fluxo aórtico valvular (F) é igual ao débito cardíaco em mililitros por minuto dividido pelo período de ejeção sistólica em segundos por minuto. AVA é a área valvular aórtica em centímetros quadrados e C, uma constante empírica de orifício, 44,5. Para o cálculo rápido, isto se simplifica para:

AVA = Débito cardíaco / √gradiente pressórico médio

Conforme a área valvular diminui para 1 cm2, ocorre pouca modificação no gradiente transvalvular necessário para gerar o mesmo fluxo, e os pacientes muitas vezes não experimentam sintomas. Com uma área valvular de 0,8 cm2, os pacientes, invariavelmente, apresentam sintomas.

C) Diagnóstico

1. SINTOMAS

São tres sintomas principais no caso de estenose aortica:

Os sintomas clássicos de estenose aórtica são:

  1. a angina
  2. síncope
  3. insuficiência cardíaca

Qual o maior perigo?

Os pacientes podem não apresentar sintomas, até que a área valvular aórtica seja de cerca de 1 cmp; isto geralmente requer anos. Quando este grau de estenose tiver sido atingido, no entanto, ela poderá estreitar-se ainda mais rapidamente, com início rápido dos sintomas e, ocasionalmente, morte súbita.

2. EXAME FISICO

>>> CLINICO

E claro que a ausculta vai dar um sopro. Que tipo de sopro vai escutar?

 

A ausculta do tórax em pacientes com estenose aórtica revela um sopro sistólico melhor audível na base do coração, O sopro de estenose aórtica grave é suave e de timbre alto e, frequentemente, é descrito como um sopro em "pio de gaivota" que se irradia para dentro das artérias carótidas;

 

Cuidado com esse negocio de carotidas!

Pode ser difícil de distinguir o sopro da estenose aórtica de um sopro na artéria carótida. Este sopro está associado a uma elevação lenta e prolongada no pulso arterial, chamado de pulsus parvus et tardus.

>>> PARACLINICO

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma é notável pela hipertrofia ventricular esquerda em 85% dos pacientes e pela evidências de aumento atrial esquerdo em 80% dos pacientes.

A inversão da onda T (sinal de isquemia) e a depressão do segmento ST (sinal de lesão miocardica) são comuns.

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

A silhueta cardíaca na radiografia de tórax quase sempre é normal, mas pode revelar dilatação pós-estenótica da aorta ascendente ou calcificação da válvula aórtica. Os pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca podem apresentar evidências visíveis de edema pulmonar.

ECOCARDIOGRAMA

A gravidade da estenose aórtica pode ser estimada com precisão pela ecocardiografia. O gradiente transvalvular máximo pode ser calculado a partir da velocidade do sangue que atravessa a válvula pela fórmula a seguir:

Gradiente = 4V²

onde o V é a velocidade sanguínea máxima medida em metros por segundo através da válvula. A determinação ecocardiográfica da velocidade através da válvula também pode ser usada para calcular a área valvular aórtica, usando-se a equação de continuidade

Determinação da área valvular aórtica usando a equação de continuidade. Para o fluxo sanguíneo (Ai x Vi) permanecer constante quando ele atinge uma estenose (A2), a velocidade precisa aumentar para V2. A determinação do aumento da velocidade para V2 pela ultra-sonografia Doppler permite tanto o cálculo do gradiente valvular aórtico quanto a solução da equação para A2. A, área; V, velocidade.

CATETERISMO CARDÍACO

A medida mais precisa da estenose aórtica é determinada pelo cateterismo cardíaco. Um cateter pode ser retraído a partir do ventrículo esquerdo até a aorta para se determinar o gradiente pressórico transvalvular. Entretanto, as medidas simultâneas da aorta e as medidas pressóricas ventriculares são mais precisas e, de fato, mandatórias quando o paciente está em fibrilação atrial. Os pacientes com idade superior a 40 anos devem realizar angiografia coronariana antes da operação valvular aórtica, para que seja excluída a doença arterial coronariana.

D) História Natural

Como que é a sobrevida desses pacientes?

A sobrevida dos pacientes não é diminuída até que desenvolvam sintomas, que esta associados com a redução na área valvular aórtica dos 3 a 4 cmp normais para menos de 1 cmp.

Após os sintomas surgirem, a sobrevida do paciente é limitada.

Os três sintomas principais da estenose são angina, síncope e insuficiência cardíaca congestiva

Que chances tem um paciente com angina?

A angina quase sempre é o sintoma mais precoce, e a sobrevida média de um paciente com estenose aórtica e angina é de 4,7 anos.

Que chances tem um paciente com sincope?

Quando um paciente experimenta síncope, a sobrevida é tipicamente inferior a 3 anos.

Que chances tem um paciente com insuficiência cardíaca congestiva?

Os pacientes com dispneia e insuficiência cardíaca congestiva, em virtude de sua disfunção ventricular esquerda associada, têm sobrevida média de 1 a 2 anos. A insuficiência cardíaca congestiva é o sintoma de apresentação em quase um terço dos pacientes.

E) Tratamento

A estenose aórtica é uma obstrução mecânica ao fluxo a partir do ventrículo esquerdo.

Qual é a solução?

A única terapia eficaz é a troca valvular aórtica.

Quando se indica a troca valvular?

A existência de sintomas é uma indicação para a troca valvular.

  • a angina e a síncope justificam uma terapia cirúrgica eletíva
  • a insuficiência cardíaca congestiva exige intervenção urgente.

O risco de morte súbita em pacientes assintomáticos com um gradiente transvalvular maior ou igual a 50 mmHg ou uma área valvular de menos de 0,5 cm2 é de aproximadamente 4% ao ano.

  • A questão da troca valvular aórtica em pacientes com estenose aórtica que não apresentam sintomas ficou menos esclarecida.
  • Em pacientes com uma boa função ventricular, a troca valvular aórtica está associada com uma taxa de mortalidade cirúrgica de 2% a 8%.

O que devemos saber sobre a cirurgia?

Fatores de risco perioperatórios independentes:

  1. idade
  2. função ventricular esquerda
  3. classe funcional da New York Heart Association
  4. função pulmonar

Após a troca valvular aórtica, a taxa de sobrevida projetada em 10 anos pareada para a idade é de 80% a 85%.

Quais são os beneficios da cirurgia sobre as sintomas?

Os sintomas são aliviados em quase todos os pacientes

Quais são os beneficios da cirurgia sobre o coração?

A melhoria na fração de ejeção e a resolução da hipertrofia ventricular podem necessitar de meses para ocorrer.

Quais são os quotientes de mortalidade intraoperatoria?

O que acontece com os casos inoperáveis de estenose aortica?

Para os pacientes com estenose aórtica grave que não sejam candidatos à troca valvular aórtica, a valvuloplastia aórtica percutânea por balão pode proporcionar alguma paliação da estenose aórtica. Neste procedimento, um ou dois cateteres-balão podem ser passados através do orifício aórtico e, então, inflados em um esforço de "fraturar" o cálcio que está retardando o movimento dos folhetos.

Que chances tem um paciente inoperavel cuja estenose aortica já e sintomatica?

Os resultados imediatos revelam aumento na área valvular aórtica de apenas 50%, com uma taxa de mortalidade de 3% a 10%

Os resultados a longo prazo são ainda mais desapontadores: 30% a 35% dos pacientes apresentam recorrência dos sintomas em 6 meses, e a taxa de mortalidade é de 60% após 18 meses do procedimento.

  • Ocorrem recorrência de sintomas, morte, reestenose da válvula aórtica ou uma combinação destes em mais da metade dos pacientes em 6 meses.
  • O único papel potencial da valvuloplastia aórtica por balão pode ser nos pacientes idosos, frágeis e possivelmente senis, cuja sobrevida a longo prazo seja pequena.

II. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A) Etiologia

A insuficiência aórtica pode resultar da doença dos folhetos valvulares ou da raiz aórtica.

  1. A febre reumática pode afetar os folhetos pelo encurtamento da distância da borda livre dos folhetos até o anel aórtico, em vez de levar a uma fusão comissura!. Isto impede a coaptação dos folhetos durante a diástole e resulta em vazamento central.
  2. As valvas aórticas bicúspides congénitas caracteristicamente acarretam estenose aórtica, mas podem tornar-se regurgitantes se um folheto prolapsa. A endocardite pode destruir os folhetos.
  3. A dilatação da raiz aórtica produz regurgitação aórtica, apesar de uma morfologia normal dos folhetos, por impedir a coaptação dos folhetos.
  4. A mais comum destas lesões é a ectasia anuloaórtica, uma dilatação idiopática da raiz e do anel aórticos; conforme os seios de Valsalva e a aorta proximal dilatam-se, a coaptação diastólica dos folhetos é impedida, resultando em insuficiência valvular.
  5. De modo semelhante, a degeneração mixóide da raiz aórtica pode levar à dilatação da raiz, conforme se observa na:
  1. síndrome de Marfan
  2. síndrome de Ehlers-Danlos
  3. necrose medial cística

Qual o efeito mesmo sobre as valvulas?

Estas condições podem acarretar:

  1. redundância dos folhetos,
  2. prolapso progressivo e
  3. regurgitação.
  4. trauma
  5. dissecção da parede aórtica

As ultimas duas poderão produzir regurgitação aórtica se ela levar a perda da suspensão comissural e prolapso dos folhetos.

B) Fisiopatología

A válvula aórtica vaza durante a diástole, o que reduz a pressão diastólica e alarga a pressão de pulso.

Como o fluxo sanguíneo coronariano ocorre primariamente na diástole, a menor pressão sanguínea diastólica reduz a perfusão coronariana.

O que sobrecarrega a insuficiência aortica?

Diferente da estenose aórtica, na qual o processo lesivo é a sobrecarga do ventrículo esquerdo, a fisiopatologia da insuficiência aórtica deriva da sobrecarga de volume ventricular esquerdo.

Qual é o mecanismo?

O aumento no volume diastólico final do ventrículo esquerdo (pré-carga) resulta não apenas do enchimento através da válvula mitral, como também da válvula aórtica incompetente.

Quais são as consequencias?

Os pacientes com insuficiência aórtica crónica podem ter o maior volume diastólico ventricular esquerdo de qualquer tipo de doença cardíaca. No entanto, como a complacência do ventrículo esquerdo frequentemente está aumentada, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo pode estar ou não elevada. Com a dilatação ventricular esquerda, o volume de ejeção anterógrado normal e a fração de ejeção podem ser mantidos pelo aumento nos volumes diastólico final e sistólico final ventriculares esquerdos.

Leis de hidrodinamica aplicadas na hemodinamica:

De acordo com a lei de Laplace, esta dilatação ventricular esquerda aumenta a tensão parietal do ventrículo esquerdo necessária para desenvolver a pressão sistólica. Tal esforço parietal aumentado não somente exacerba a demanda miocárdica de oxigénio, mas também inicia a hipertrofia ventricular esquerda e aumenta a massa parietal ventricular esquerda. Por fim, ocorre a fibrose miocárdica.

Qual o comportamento na forma compensada?

Com uma insuficiência aórtica bem compensada, o exercício pode ser tolerado, pois a resistência vascular periférica declina, reduzindo a pós-carga do ventrículo esquerdo e aumentando o fluxo anterógrado efetivo. Ao mesmo tempo, a frequência cardíaca aumenta, o que encurta o tempo diastólico, deste modo elevando o fluxo regurgitante.

Qual o comportamento na forma decompensada?

No entanto, como o ventrículo acaba se descompensando, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo aumenta, mesmo sem elevação no volume regurgitante aórtico. O volume sistólico final aumenta conforme o volume anterógrado de ejeção declina, pois o esvaziamento ventricular fica prejudicado; o ventrículo entra em falência.

Na insuficiência aórtica grave, um aumento na demanda miocárdica de oxigénio excede o suprimento miocárdico de oxigénio, causando isquemia apesar das artérias coronárias normais. Ocorrem uma massa ventricular esquerda aumentada e um aumento na tensão parietal associadamente a pressões diastólicas baixas (pressão de perfusão coronariana baixa). Conseqüentemente, e em particular com o exercício, quando o período diastólico encurta-se, o fluxo sanguíneo coronariano pode não satisfazer as demandas.

C) Diagnóstico

 1. SINTOMAS

Os mecanismos compensatórios da regurgitação aórtica podem permitir aos pacientes permanecer assintomáticos por longos períodos.

Quando estes mecanismos compensatórios começam a falhar, no entanto, a disfunção ventricular esquerda torna-se manifesta e os pacientes experimentam sintomas de insuficiência cardíaca.

Em que constam estas sintomas?

Os sintomas, geralmente resultado de uma elevação na pressão atrial esquerda:

  • dispneia de esforço
  • ortopnéia
  • dispneia paroxística noturna.

Resultado de frequência cardíaca baixa e pressão diastólica excessivamente baixa, com um resultante baixo fluxo sanguíneo coronarian

  • angina noturna (ocorre ocasionalmente)

2. Exame Físico

>>> CLINICO

O exame físico de pacientes com insuficiência aórtica é característico pela pressão de pulso ampla. Os pulsos periféricos elevam-se e caem abruptamente (pulso de Corrigan ou "em-martelo-d'água"),

sinal de Musset = a cabeça pode oscilar com cada sístole

sinal de Quincke = os capilares serem visivelmente pulsáteis

A ausculta revela um .

Sopro de Austin-Flint = um sopro regurgitante de alta frequência, em decrescendo, rufiar mesotelediastólico pode ser audível e representa o fluxo anterógrado rápido através da válvula mitral que se fecha prematuramente como resultado de um enchimento ventricular rápido secundário à regurgitação aórtica.

>>> PARACLINICO

RADIOGRAFIA DE TORAX

A radiografia de tórax revela caracteristicamente uma silhueta cardíaca aumentada com sombra atrial esquerda alargada e regurgitação aórtica crónica. Com a insuficiência aórtica aguda, no entanto, o tamanho do coração pode não estar aumentado.

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma quase sempre é inespecífico, mas pode revelar hipertrofia ventricular esquerda e aumento atrial esquerdo.

ECOCARDIOGRAFIA

A ecocardiografia Doppler é a técnica não-invasiva mais precisa para confirmar o diagnóstico da regurgitação aórtica e determinar a gravidade da insuficiência aórtica. Assim como ocorre com a regurgitação mitral, a gravidade é graduada se-miquantitativamente como leve, moderada ou grave.

CATETERISMO CARDÍACO

A gravidade da regurgitação aórtica pode ser visualizada angiograficamente no cateterismo cardíaco. Como ocorre com a ecocardiografia, a gravidade pode ser graduada subjetivamente de leve a grave.

D) História Natural

Devido aos mecanismos compensatórios discutidos previamente, os pacientes com insuficiência aórtica crónica podem permanecer assintomáticos por longos períodos de tempo.

Quais são os prazos de sobrevivencia?

  • Os pacientes com insuficiência aórtica leve a moderada apresentam excelente prognóstico a longo prazo: a taxa de sobrevida em 10 anos após o diagnóstico é de 85% a 95%.
  • Os pacientes com regurgitação aórtica grave têm taxa de sobrevida em 10 anos de 70% e taxa de sobrevida em 20 anos de 50%.
  • Uma vez que tenham ocorrido sintomas de insuficiência cardíaca, a sobrevida é acentuadamente reduzida; quase 50% dos pacientes com insuficiência ventricular esquerda morrem em 2 anos.

E) Tratamento

Existem principios basicos de tratamento?

A terapia clínica para a regurgitação aórtica baseia-se em uma combinação de:

              1. redução na pós-carga
              2. diuréticos

Demonstrou-se que a redução na pós-carga com a nifedipina retarda a necessidade de troca valvular aórtica. O uso crónico dos inibidores da enzima conversora da angiotensina é mais comum para a redução da pós-carga.

!!!!!!!! ATENÇÃO !!!!!!!
Os pacientes com insuficiência aórtica sintomática precisam de terapia cirúrgica, pois o seu prognóstico, quando tratados clinicamente, é apenas de alguns poucos anos.

Quando operar?

O momento adequado para a intervenção cirúrgica em pacientes com ou sem sintomas, no entanto, pode ser uma decisão clínica muito difícil.

Tais pacientes podem ser tratados com sucesso com diuréticos e redução na pós-carga por longos períodos de tempo. Uma disfunção sistólica ventricular esquerda irreversível significativa pode se desenvolver insidiosamente e antes que ocorram evidências clínicas de insuficiência cardíaca congestiva.

Logo, os pacientes assintomáticos devem ser cuidadosamente acompanhados não-invasivamente com ecocardiografias ou ventriculografias radionuclídeas seriadas quanto a evidências de disfunção sistólica ou de fração de ejeção reduzida.

A troca valvular aórtica deve ser realizada antes do ventrículo esquerdo ter se dilatado irreversivelmente. Uma pressão diastólica final de mais de 55 mm Hg estimada pela ecocardiografia foi associada à disfunção ventricular esquerda, mesmo após a troca valvular aórtica, devendo esta troca ser realizada antes da dimensão ventricular exceder este valor.

No cateterismo cardíaco, o volume sistólico final pode ajudar a determinar o tratamento destes pacientes assintomáticos. Quando o volume sistólico final for menor do que 30 mL/m2, o prognóstico após a terapia cirúrgica será excelente.

A disfunção sistólica progressiva, com volumes sistólicos finais superiores a 90 mL/m2 apresentam um péssimo resultado a prazos curto, intermediário e longo. Quando a disfunção ventricular esquerda é notada em pacientes com fração de ejeção diminuída e boa tolerância ao exercício, recomenda-se operação eletiva. Um tratamento clínico persistente destes pacientes prejudica enormemente o resultado cirúrgico e, por fim, o prognóstico.
A taxa de mortalidade associada à troca valvular aórtica para a insuficiência aórtica é de 4% a 6%.10 A sobrevida a longo prazo depende da função ventricular esquerda pré-operató-ria. Tanto os resultados precoces como os tardios melhoram quando a intervenção cirúrgica precede a descompensação ventricular esquerda.

TÉCNICA CIRÚRGICA

Troca Valvular Aórtica

O CORTE:

  1. A incisão-padrão para a troca valvular aórtica é a esternotomia mediana. Troca valvular aórtica. Os folhetos lesados são ex¬cisados (A) e a prótese valvular, suturada no local com pontos inter¬rompidos acolchoados (B e C).
  2. conectar a um circuito de derivação cardiopulmonar pela canulação da aorta ascendente distai e do átrio direito
  3. proteção miocárdica é obtida mediante resfriamento tópico do miocárdio e cardioplegia retrógrada. A maioria dos cirurgiões emprega hipotermia sistémica moderada (28 a 32° C) durante a operação.
  4. clampeamento transversal aórtico
  5. aortotomia transversa de aproximadamente 4 cm distai à origem da artéria coronária direita
  6. aortotomia é estendida para a esquerda e para a direita, desta fornia expondo a válvula aórtica.
  7. os folhetos valvulares aórticos nativos são excisados, com grande cuidado para remover qualquer partícula de cálcio.
  8. com os folhetos removidos, uma válvula protética de tamanho apropriado é suturada no local.
  9. a aortotomia é fechada, reassume-se a função cardíaca e o paciente é desmamado da derivação cardiopulmonar.

 

Troca e Reparo da Valva Mitral

  1. A incisão-padrão para a troca válvula mitral é a esternotomia mediana, embora uma toracotomia direita possa, algumas vezes, ser apropriada para as reoperações.
  2. O paciente é conectado:
      • a um ramo arterial do circuito de derivação cardiopulmonar pela canulação da aorta ascendente distai.
      • a drenagem venosa para a derivação cardiopulmonar é estabelecida pela canulação das veias cavas superior e inferior (canulação bicaval).
  3. A proteção miocárdica é obtida pelo resfriamento tópico do miocárdio e pela cardioplegia retrógrada. A maioria dos cirurgiões emprega hipotermia sistémica moderada (28 a 32° C) durante a operação.
  4. A exposição cirúrgica da mitral pode ser particularmente difícil e obtida usando-se várias incisões diferentes sobre o coração. A incisão mais comum para expor a valva é a atriotomia transversa esquerda executada na parede lateral direita do átrio esquerdo, logo anterior às veias pulmonares esquerdas.
    Uma abordagem cirúrgica alternativa à valva mitral é executada mediante incisão no átrio direito, e então através do septo interatrial,
    Porque?
    Proporciona uma excelente exposição do átrio esquerdo e da válvula mitral.
  5. Uma vez exposta a válvula mitral, ela precisa ser cuidadosamente examinada para determinar se pode ser reparada ou precisa ser trocada.
        • Se a válvula precisar ser trocada, deverão ser feitos esforços para preservar o aparelho da válvula mitral nativa, se possível, a fim de preservar a continuidade mecânica entre o anel valvular mitral e o ápice do ventrículo esquerdo. Isto geralmente é obtido imbricando-se os folhetos da válvula mitral com suturas e colocando-se uma prótese valvular de tamanho apropriado dentro do anel da válvula nativa.
        • Se a válvula puder ser reparada, poderão ser aplicadas várias técnicas cirúrgicas a fim de restabelecer a competência valvular. Na maioria dos casos, uma porção incompetente de um ou de ambos os folhetos da válvula mitral precisa ser ressecada, e o folheto então é reaproximado

 

 

 

Quais são os resultados esperados e o que podemos obtiver?

No momento do reparo valvar mitral, a lesão específica responsável pela regurgitação é corrigida.

Por exemplo, uma causa comum de regurgitação mitral é a cordoalha tendinosa rota. No momento da operação, o folheto prolapsado ou flácido servido pela cordoalha tendinosa rota é ressecado, o folheto é reaproximado primariamente e a circunferência do anel mitral é reduzida, usando-se um anel de anuloplastia. A adequação do reparo é julgada sob visão direta pelo enchimento do ventrículo esquerdo com solução salina sob pressão moderada.

Após o paciente ter sido desmamado da derivação cardiopulmonar, é feita uma determinação final sobre a competência do reparo, com o uso de ecocardiografia transesofágica intra-operatória. A durabilidade de um determinado reparo valvular mitral depende, em grande parte, da doença responsável pela regurgitação.

No entanto, na maioria das séries, a taxa de fracasso da valvuloplastia mitral para a regurgitação mitral é de menos de 1% por ano. O anel mitral invariavelmente fica dilatado nos casos cirúrgicos de regurgitação mitral, contribuindo para uma péssima coaptação dos folhetos valvulares mitrais anterior e posterior durante a sístole.

Para retornar o diâmetro alargado do anel mitral ao normal e reforçar o reparo do folheto, sutura-se um anel de anuloplastia ao perímetro do anel mitral.

RESULTADOS CIRÚRGICOS

A taxa de mortalidade cirúrgica para a operação de troca de válvula é influenciada por diversas variáveis, como qual é a válvula que está sendo substituída, se uma operação de revascularização miocárdica está sendo realizada durante a mesma operação e outras variáveis específicas dos pacientes.

ESCOLHA DAS PRÓTESES VALVULARES
Para a troca da válvula aórtica ou mitral, existem duas escolhas principais de próteses valvulares cardíacas: próteses mecânicas e biopróteses. A escolha da prótese valvular precisa ser específica para o paciente.

VALVULAS BIOPROTETICAS:

 

VALVULAS MECANICAS

A maioria das trocas valvulares são realizadas em pacientes com idade superior a 60 anos. A idade do paciente deve ser considerada, pois pode ser perigoso comprometer um paciente geriátrico à anticoagulação crónica.
A sobrevida em 10 anos para os pacientes após a troca valvular aórtica varia de 40% a 70%, com média na literatura de 50%.

O tipo de prótese não causa impacto na sobrevida, mas outros fatores específicos ao paciente fazem um impacto na sobrevida após a troca valvular, como:

  • a idade no momento da operação
  • a presença ou ausência de doença arterial coronariana

Independentemente do tipo de prótese valvular implantada, cerca de um terço dos pacientes morre de causas relacionadas à válvula. Logo, uma consideração importante na escolha da válvula para qualquer paciente é como o paciente individualmente pode ser afetado pela morbidade ou pela mortalidade relacionada à válvula.

Porque se morre por causa da valvula?

As principais causas de morte relacionada à válvula, após o implante valvular, incluem:

  1. tromboembolismo, a principal causa de morte relacionada à válvula
  2. reoperação,
  3. sangramento
  4. endocardite da prótese valvular.

O risco de endocardite das próteses valvulares não é diferente entre as válvulas mecânicas ou biológicas. É de cerca de 4% ao longo de toda a vida do paciente. No entanto, se ocorrer endocardite da prótese valvular, ela estará associada a uma taxa de mortalidade de 50%.

A anticoagulação e um alto risco:

A escolha da prótese valvular deve considerar os riscos da anticoagulação (válvula mecânica) e a probabilidade e riscos de uma reoperação para a desintegração estrutural da válvula (bioprótese). O risco de complicações hemorrágicas pela anticoagulação crónica encontra-se entre 1% e 2% por ano. De fato, 4% das mortes relacionadas às válvulas resultam de sangramento.

 

ALTERNATIVAS MODERNAS - TECNICA DO ROSS


Um progresso no tratamento da doença valvular aórtica, em pacientes jovens, é o procedimento de auto-enxerto pulmonar (procedimento de Ross). Inicialmente realizado por Ross em 1967, o procedimento obteve aceitação mais ampla durante as últimas duas décadas. O procedimento envolve o emprego da própria raiz pulmonar do paciente como um auto-enxerto para substituir a válvula e a raiz aórticas doentes. É usado um aloenxerto pulmonar criopreservado para substituir a raiz pulmonar do paciente..

Apesar de ser um procedimento tecnicamente muito exigente, a taxa de mortalidade cirúrgica associada ao procedimento de Ross é de 5%, ou menos, e não é diferente da associada à troca valvular aórtica isolada quando realizada por cirurgiões experientes. Dados de médio prazo sugerem uma excelente função do auto-enxerto pulmonar; a necessidade de reoperaçao do auto-enxerto é rara na primeira década de pós-operatório. A durabilidade do homoenxerto pulmonar é excelente; 80% dos pacientes estão livres de disfunção do homoenxerto após 16 anos. A anticoagulação crónica não é necessária, e o risco de complicações relacionadas à válvula extremamente baixo.

MISODOR, 09 DE JANEIRO 2009

BIBLIOGRAFIA:

  1. SABISTON - TRATADO DE CIRURGIA 17-A EDIÇÃO VOL II
  2. Batista, Randas J. V; Santos, José Luiz Verde dos; Franzoni, Marcos; Araujo, A. C. F; Takeshita, Noriaki; Furukawa, Murilo; Bochino, Lise; Precoma, Dalton; Neri, Paulo; Thome, Lisias; Oliveira, Eduardo; Carvalho, Rosane; Cunha, Marco A.Ventriculectomia parcial: um novo conceito no tratamento cirúrgico de cardiopatias em fase final / Partial ventriculectomy: a new concept in the surgical treatment of end stage cardiopathies
  3. Dr. Luciana Cristina Thomé: Doença Cardíaca Valvar - Apresentação didactica
  4. Plastia valvar mitral na doença cardíaca reumática e degeneração mixomatosa: estudo comparativo
    PROVENZANO JUNIOR,Sylvio Carvalho SÁ,Mauro Paes Leme de BASTOS,Eduardo Sérgio AZEVEDO,José Augusto Pereira de MURAD,Henrique GOMES,Eliane Carvalho PALHARES,Márcia Salgado

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