DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

SAIR


 

Conceito

Nomes alternativos:

remoção da placenta, descolamento prematuro da placenta, hemorragia acidental, separação prematura da placenta

Definição:

Separação da placenta do sítio de implantação uterino antes do parto.

O DPPN e um síndrome anatomo-clinico, acidente paroxístico devido a um descolamento prematuro da placenta normal inserida, formando-se um hematoma entre a placenta e o parede uterino
E um incidente que surge ao fim da gestação ou durante o trabalho de parto.
Esse descolamento e diferente de aquele que acontece em placenta prévia – primeiro porque trata-se de uma placenta normal inserida.

Na Grã-Bretanha, também para diferenciar o descolamento de  placenta prévia usa-se um termo chamado de hemorragia acidental.

Os Estados Unidos chama o útero da DPPN “útero apopléctico do Couvelaire”, pelo nome de aquele que descreveu a doença.

A literatura de especialidade usa vários termos para definir o síndrome:  descolamento placentário, hematoma útero-placentar, hematoma retroplacentar, abruptio placentae, ablatio placentae.

O termo de abruptio placentae significa descolamento de placenta, acidente que e característico ao síndrome qualquer seja a forma dele. Para estabelecer uma unidade de classificação, PRICHARD (1985) fez uma proposta de classificação do síndrome em função do aspecto clinico e tipo de sangramento: interna (20% dos casos) e externa (a mais freqüente, encontrada em 80% dos casos).

Infelizmente, a classificação e bem difícil, porque o descolamento acontece em vários graus – então parece que a classificação do Benson (em DPPN total e parcial e melhor)
A intensidade do descolamento e variável, começando do mínimo (descolamento de 1-2 cotilédones, quando nem tem sintomatologia clinica), passando pelo descolamento médio (central) e acabando com o descolamento grave (tal - chamado de apoplexia uteroplacentária).
A apoplexia uteroplacentária e um incidente grave, chegando a causar não somente a hematoma placentar, mas também infartização massiva do parede do útero e as vezes para-uterinas, apoplécticas mesmo.
A hematoma uteroplacentária pode descolar parcialmente ou totalmente a placenta,como também pode descolar a placenta e as membranas. De fato, a hemorragia aparece no momento que o descolamento interessa as regiões mais periféricas do “disco” placentário.

Incidência

A incidência do síndrome na literatura de especialidade esta entre 1:78 nascimento  na Inglaterra, 1:120 parto nos Estados Unidos, enquanto outros autores apontam uma incidência de 1:500 – 1:750 partos.
No Brasil, a incidência e de 0,5 a 1,5% das gravidezes que ultrapassam a 20' semana, representando mais de 30% de todas as hemorragias do terceiro trimestre.
Em cerca de 50% dos casos a DPP ocorre antes de iniciado o trabalho de parto, em 40%, durante o período de dilatação e em 10%, no período expulsivo.
Em gravidez subseqüente a chance de novo episódio é 10 vezes maior que na população geral e 20 vezes maior quando ocorreram dois episódios anteriores.
O polimorfismo clinica e a variabilidade dos dados paraclinicos, como também o momento da manifestação dos sintomas (depois 20, 28 semanas ou em trabalho) causa a diferença de raporto.
Alguns autores indicam mesmo que encaixar o DPPN entre as hemorragias do ultimo trimestre seria improprio, motivando que uma grande parte das hemorragias do segundo e terceiro trimestre, que param espontaneamente, podem ser descolamentos prematuros de placenta.

Etiopatogenia: Hipertensão, Fator Mecânico, Fator Placentário, Multiparidade e Idade.

Entre os fatores etiológicos mais importantes do descolamento prematuro da placenta podemos enumerar:

A MULTIPARIDADE

As multíparas são muito mais expostas – 12 multíparas para 5 primíparas.

Na gravidez múltipla, após o nascimento do primeiro gemelar, trações indevidas sobre o cordão umbilical podem favorecer o descolamento da placenta do segundo gemelar. Através do mesmo mecanismo (retração uterina intensa), a rotura prematura das membranas ovulares, principalmente em casos de polidrâmnio, tem sido referida como fator dos mais relevantes na etiologia do DPP.

A IDADE

Alguns autores apontam que as mulheres acima de 30 anos são mais expostas – porem, parece que a idade não tem nenhuma importância

AS CAUSAS MECANICAS

O hematoma e uma lesão isolada. Pode aparecer em caso de traumas abdominais, coito, trepidações, cordão umbilical curto, versão, placenta inserida na região do corno uterino, esvaziamento rápido do hidramnio, amniocentese intempestiva com grande quantidade de liquido extraído, gestação múltipla. Os fatores mecânicos e traumáticos, embora raramente associados ao DPP « 2% dos casos) são os únicos que podem ser considerados determinantes do acidente. O trauma direto sobre o útero, como o verificado em acidentes automobilísticos ou decorrente de violenta agressão física, podem resultar no descolamento da placenta.

SINDROME DE SUPINAÇÃO

Enquanto as angiografias das grávidas comprovaram varias vezes que uma grávida em posição de decúbito dorsal tem a veia cava inferior quase totalmente obstruída (síndrome de Kerr), alguns autores apontam que a compressão do útero grávido  pode causar uma diminuída de fluxo no coração, com diminuída consecutiva do debito cardíaco e estase retrograda no sistema venoso ate o espaço interviloso- da onde resultaria congestão, sangramento e descolamento prematuro da placenta

O FUMO E AS DROGAS

As grandes fumadoras apresentam varias vezes necrose decidual
O tabagismo parece dobrar a freqüência de DPP antes de 32 semanas. Após esta idade gestacional a influência do tabagismo não seria tão relevante.
O consumo de cocaína parece estar claramente associado a maior freqüência de DPP.

HIPERTENSÃO DE GRAVIDEZ

E o incidente mais implicado em descolamento de placenta normal inserida, como foi já observado em 1845 (Blot). Aproximadamente 70% dos casos das pacientes com hipertensão de gravidez tem como complicação o DPPN.

CAUSAS NECLARAS:

Foram implicadas na síndrome do DPPN o alcoolismo, a deficiência de acido fólico e de vitamina C.

A literatura clássica e estudos mais recentes têm enumerado os principais: hipertensão arterial, condição socioeconômica, multiparidade, idade materna avançada, passado obstétrico ruim, relato de DPP em gestação anterior, cesárea prévia, restrição do crescimento intra-uterino, corioamnionite, gemelidade, diabete melito, tempo prolongado de rotura de membranas, tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas, principalmente cocaína.

PATOGENESE

O mecanismo parece ser o rompimento dos vasos da decídua basal com sangramento e formação de um hematoma intratecidual, (igualmente como acontece no caso da delivrência fisiológica) seja o aumento rápido da pressão no sistema venoso uterino com aumento consecutivo da pressão interviloso, - caso da hipertensão de gravidez.

FISIOPATOLOGIA

Ainda em 1911 Couvelaire demonstrou que o processo de descolamento da placenta e, de fato, uma vasodilatação dos capilares da placenta e do útero, com difusão sanguínea consecutiva.

A “tragédia” acontece nos capilares – foi a dica do Couvelaire.

As grávidas que sofrem descolamento de placenta normal inserida provavelmente tem uma tara genética relacionada com a fragilidade capilar. As primeiras modificações são relacionadas com a disgravidia de hipertensão.

A sucessão das fases fisiopatológicas e a seguinte:

Fase I: o distúrbio circulatório consta num espasmo pré-capilar com circulação baixa e fenômenos anoxicos ao nível dos capilares. Aqui pode ser constatada uma estagnação circulatória, dilatação e permeabilização sucessiva, que permite o passagem da plasma e das hemácias.

Fase II: e a fase de descolamento a próprio, o elemento ultraestrutural lesionai vira irreversível, o miométrio. Por causa da anoxia a fibra muscular vai trabalhar em anaerobiose e a contração vai prolongar-se – a ritmicidade fisiológica acaba virando tonicidade – aparece o útero duro, consistência de madeira (útero “lenhoso”).  Na etapa final desta fase as alterações metabólicas acabam desintegrar a fibra muscular uterina.

Fase III: determinada de intensidade e da extensão das lesões, pode causar, em alguns casos, eventos que podem por em perigo a vida da mãe:

      1. O estado de choque
      2. Distúrbios de coagulação

    O ESTADO DE CHOQUE

A hemorragia causa distúrbios hemodinâmicas e hidroelectroliticas gerais que evolui ate o estado de choque – o primeiro órgão que sofre vai ser o rim – que, normalmente, no caso de hipovolemia entra em anuria e insuficiência aguda.

Inicialmente a pressão arterial aumenta reflexo, para compensar a falta de  volume, mas ela vai cair depois e vai causar colapso e morte.

As lesões renais constam, inicialmente, da necrose tubular aguda epitelial, cuja regressão espontânea e possível e freqüente, produzindo somente uma anuria transitória.

Em algumas situações, porem, aparece a lesão cortical do rim, pelo dano glomerular conseqüente ao baixo fluxo renal – a circulação sendo centralizada no choque severo. A liberação de renina causara espasmo arteriolar renal. Isto vai causar morte pelo anuria.

Tem que saber que entre a fase de necrose tubular epitelial e necrose cortical existem fases transitórias.

Chegar à fase de anuria fatal e um incidente lamentável que foi causado pela gravidade do choque ou negligência do medico.

O problema principal e que não podemos fazer a diferença entre a necrose epitelial e a necrose cortical sem biopsia renal – o que, praticamente e impossível nas condições de choque, por isso, provavelmente que o mais indicado e tratar já uma insuficiência renal aguda (anuria) como se fosse um perigo iminente de morte, porque, se a necrose tubular e reversível em grande proporção a necrose cortical bilateral acaba com morte em 7-12 dias.

A hemorragia conseqüente ao descolamento causa, como e normal  a descarga dos fatores tromboplastinicos ao local do descolamento. A descarga acontece geralmente na circulação materna – e os processos de coagulação ativados de presença destes princípios bioquímicos vão começar a transformar o fibrinogênio em fibrina, com depósitos de fibrina intravascular e retroplacentar.
Em conseqüência, por causa do síndrome de consumo, o organismo vai ser espoliado de  trombocitos e de fibrinogênio – e de outros fatores de coagulação.
De outro lado acontece a ativação do processo de fibrinólise pelo fibrinolisinas, formadas por causa dos ativadores enzimáticos placentários, o que vai produzir a defibrinação do sangue. Praticamente são dois processos terríveis, impossível de contracarar, a não seja que o útero será esvaziado.

ANATOMIA PATOLOGICA

Existe uma correlação entre a gravidade da forma clinica e a extensão das lesões:
Existem três graus de gravidade anatomopatológica:

  1. hematoma placentar próprio-dito (e a forma mais leve) a única modificação notável e uma depressão do lado uterino da placenta, aonde poderemos achar alguns coágulos
  2. apoplexia uteroplacentária próprio-dita – as lesões hemorrágicas aonde as lesões hemorrágicas começam a danificar o útero (equimoses múltiplos de cor vermelho-escuro ou preto – que, de fato são infartos múltiplos. Nos casos mais graves a infiltração hemorragia pode afetar o órgão inteiro, que vira turgescente (parece uma esponja ensangüentada!!!). A mais característica lesão e a trombose dos pequenos vasos.
  3. apoplexia visceral difusa – o processo passa de útero, danificando mais de um órgão (rim, fígado, etc). O feto, normalmente, morre, porque sofre os danos irreversíveis da hipoxia.

Quadro Clínico

O debuto e brutal, sendo marcado pelo:

  1. dor abdominal violenta
  2. hemorragia externa (o sinal e inconstante, somente se o hematoma descolou as membranas). A hemorragia evolui com sangue preto e a quantidade de sangue perdida não esta relacionada com o estado geral da paciente. Normalmente o sangramento e baixo, as vezes até falta (20%)
  3. o estado de choque e muito impressionante e barulhento: palor, agitação, ansiedade, hipotensão, pulso filiforme. O choque e variável e não tem muita concordância com o volume da hemorragia. A melhor modalidade para avaliar a gravidade do choque e medir a pressão venosa central

Sinais físicos – tríade clinica:

        1. Contratura uterina permanente (“útero de madeira”)
        2. Ascensão do fundo do útero – o volume aumenta de um exame a outro (“útero em harmônica”)
        3. Desaparecimento das BCF ou mudanças essenciais

Toque vaginal – não e muito importante, em função da abertura do orifício do útero permite a avaliar a presença e a pressão da bolsa.
As micções são raras e o sondagem vesical não extrai uma quantidade mínima de urina ou existe uma proteinúria marcada. O síndrome consta em sintomas que simulam o quadro da disgravidia tardia, hipertensão da gravidez (edema, hipertensão e proteinuria)

Segundo Hurs, se uma doente apresenta dois dos seguintes quatro sinais já pode ser considerada com hematoma retroplacentar:

Diagnóstico.

EXAMES PARACLINICOS:

Como o quadro clinico do descolamento da placenta e as complicações vão na direção do CID, os exames clínicos tem que incluir obrigatório as provas de laboratório que indicariam distúrbios de coagulação:

Pode ser útil, também:

O mais útil exame, porem e o ultrasom, especialmente porque pode oferecer, concomitantemente, dados sobre a viabilidade fetal:

Sinais secundários:

A         B

ATENÇÃO:
A ausência de uma imagem relevante não significa a exclusão do diagnostico !

FORMAS CLINICAS

Alem da forma clinica completa podem ser descritas e outras formas, aonde os sintomas podem ser escondidas ou ausentas:

A GRAVIDADE:

O quadro de DPP pode ser classificado clinicamente em 3 graus:

Diagnóstico Diferencial:

I) Placenta Prévia

No caso da placenta previa a hemorragia externa e mais abundante, com sangue vermelho, não esta dolorida ou de tetanização do útero

DESCOLAMENTO
PLACENTA PREVIA

Início

Súbito, grave desde começo

Insidioso, gravidade progressiva

Hemorragia

Oculta em 20% dos casos

Visível,de repetição, indolor

Sangue

Escuro

Rutilante

Sofrimento fetal

Grave e precoce

Ausente ou tardio

Hipertonia

Típica

Ausente

Hipertensão

Típica

Rara

Estado materno

Anemia grave que não esta em relação com as perdas de sangue

Sinais de anemia proporcional às perdas
sanguíneas externas

Amniotomia

Não altera a hemorragia

Diminui a hemorragia

Metrossístole

Diminui a  hemorragia

Aumenta a hemorragia

Ultrasonografia

Pode ser normal

Confirma o diagnóstico

 

II) Rotura Uterina

Pode dar confusões, por causa do estado de choque, mas ao exame físico descubra dois tumores: a criança e o útero, contratura abdominal

III) Rotura do Seio Marginal.

Pode haver óbito fetal e sangramento vaginal, mas não há hipertonia uterina

Outras afecções:

      1. Prenhez ectópica avançada
      2. Cisto de ovário torcido ou roto  
      3. Apendicite aguda
      4. Peritonite
      5. Pancreatite
      6. Úlcera gástrica perfurada

Tratamento

PROFILAXIA:

CONDUTA MEDICO OBSTETRICAL:

1) TRATAMENTO DO CHOQUE:

O primeiro passo para tratamento do choque e cateterizar uma veia e, depois os exames de laboratório, perfusão de soluções cristalóides, soluções macromoleculares, esperando o sangue para transfusão (não mais de um litro – duas bolsas)

A transfusão vai ser feita em função dos resultados do sangue que chegarão do laboratório – tem que combater a anemia.

O ESVAZIAMENTO DO ÚTERO:

Ser o trabalho de parto já começou, tem que romper artificialmente as membranas, em seguido fazer tudo possível para que o parto acabe mais rápido, seja natural, seja via cesárea (o mais freqüente, porque normalmente instala-se o sofrimento fetal).

O FETO AINDA ESTÁ VIVO

Sendo o feto vivo e viável, uma vez feito o diagnóstico e tomadas as medidas para equilibrar o quadro clínico da paciente, o processo fisiopatológico do DPP deve ser prontamente interrompido pela realização da operação cesariana de urgência. Como exceção deve se considerar a possibilidade do diagnóstico ser feito no período expulsivo quando então o parto vaginal, se necessário abreviado pela aplicação de fórcipe de alívio, pode ser a melhor conduta.

Intra-operatorio, se o útero for hipotônico, areativo ao oxitocina e apresentara regiões infartizados, e melhor fazer histerectomia total com anexectomia, seguida de reequilibração hidro-eletrolítica.

A histerectomia puerperal já teve importante papel no tratamento do DPP. A identificação do "útero de Couvelaire", até a década do 60, era freqüentemente seguida de histerectomia. Atualmente, a necessidade deste procedimento nos casos de DPP é de ocorrência e rara.

Ele só é realizado nos casos em que outros procedimento com vistas à hemostazia falham (massagens, administração local endovenosa de ocitocina, derivados do ergot e prostaglandinas).

Nos casos graves, mas em pacientes que o obstetra está empenhado em conservar o útero (como, por exemplo, nos casos das primíparas jovens que acabaram de perder o primeiro filho), a ligadura da artérias hipogástricas pode ser cogitada como medida alternativa a histerectomia, sendo possível, nos casos favoráveis, manter a matriz uterina e possibilitar outras gestações.

ATENÇÃO !!!

E de máxima importância a avaliação justa das lesões uterinas e da prova com oxitocina para tomar as decisões mais certas em relação com a condutas na frente de um descolamento prematuro de placenta.

O FETO JÁ MORREU

Caso que o feto seja morto, tem que evitar qualquer trauma e fazer esvaziamento uterino mais rápido possível – rompimento artificial das membranas antispásticos, e, se for necessário uma perfusão ocitocica de baixo debito (5-10 mcg/minuto).

Afastado o risco de rotura uterina, o melhor para a paciente seria que o parto vaginal ocorresse antes que se passassem 4 a 6 horas do acidente.

Na maioria das vezes, o emprego de ocitocina, amniotomia e, se necessário, analgesia do parto, resultam no desprendimento conjunto do concepto e placenta (parto em avalanche).
Uma vez o útero evacuado tem que fazer uma inspeção atenta do útero e um exame minucioso das vias genitais para descobrir qualquer lesão dos tecidos.
Cesárea com feto morto vai ser feita somente no caso que o estado da mãe e muito grave.

CORREÇÃO DOS DISTURBIOS DE COAGULAÇÃO

FIBRINOGENIO (4-6 g) caso de fibrinogênia muito importante ou plasma congelada 200-600 ml. Até a década de oitenta, o fibrinogênio foi largamente empregado em muitas instituições na correção dos distúrbios de coagulação associados ao DPP. Nos últimos anos, a crescente a preocupação com a possibilidade de contágio de AIDS, hepatite B e outras doenças, por meio do emprego de hemoderivados oriundos de múltipIos doadores, limitou a sua utilização.

Caso que existe uma importante fibrinolise, com aumento importante dos PDF-s vai recorrer a utilização de enzimas antifibrinoliticas:

  1. Trasylol (50.000-100.000 UI)
  2. INIPROL (2-10 milhões U),
  3. EACA (8 gramas)

Recentemente, a literatura anglo-saxona e também aquela francesa demonstram que a transfusão de grandes quantidades de sangue (12-15 litros em 48-72 horas) causam uma reversibilidade total do processo de descolamento de placenta. Quando o acompanhamento do caso impõe a transfusão de grande volumes de sangue estocado pode ocorrer trombocitopenia qUi quando inferior a 50.000/mm3 deve ser tratada com a administração de 6 a 8 unidades de concentrado de plaquetas
E para evitar a utilização da heparinoterapia durante a hemorragia, para ser utilizada segundariamente, depois que o episodio agudo acabar. Varios estudos demonstraram que existe um grande  risco de trombose secundaria e de hipercogulabilidade reacional. A literatura brasileira recomenda que, de fato, a heparina não deve ser empregada em nenhuma das fases do DPI.

Prognóstico

O melhor prognóstico para mãe e feto depende da precisa avaliação do caso assim como da rápida instituição do tratamento. Em qualquer caso de DPP, deve-se avaliar estes 4 aspectos que irão decidir o tratamento.

O tempo decorrido entre o acidente e o diagnóstico constitui um dos dados mais importantes para o estabelecimento da conduta.
Embora o grau de sofrimento fetal dependa mais do grau de descolamento que do tempo de evolução, a ocorrência de discrasia sangüínea parece estar mais relacionada à duração do processo.
Assim, os casos em que o feto está morto e que evoluem há mais de 4 a 6 horas são os mais propensos a apresentar distúrbios importantes da coagulação sangüínea.

Tanto a natureza quanto a oportunidade da intervenção mais adequada para o caso dependem de criteriosa avaliação da perda sangüínea. A perda sanguínea, na maior parte das vezes, é subestimada pelo grau de hemorragia vaginal. Em geral, quando a hemorragia é moderada, a perda sangüínea costuma ser duas vezes maior que o estimado. Quando a hemorragia é relatada como intensa a perda sangüínea chega a ser três vezes maior.

Exame cuidadoso do aparelho cardiovascular e ausculta pulmonar devem ser realizados logo da admissão da paciente. A diurese deve ser medida através de cateter vesical de demora. A pressão arterial e a freqüência de pulso devem ser avaliadas levando-se em conta as questões já discutidas a propósito do quadro clínico. É importante também atentar para o diagnóstico de cor pulmonar agudo, complicação que pode ocorrer nos casos mais graves, como conseqüência de embolização na micro-circulação pulmonar.

A avaliação da crase sangüínea é elemento fundamental na avaliação da paciente com DPP. Primeiramente o exame físico cuidadoso deve rastrear os sinais de comprometimento da coagulabilidade sangüínea. Deve-se realizar :

  1. coagulograma
  2. sempre que o coagulograma não for disponível em caráter de urgência o teste de observação do coagulo (teste do Weiner),

A contagem plaquetária e a dosagem de fibrinogênio, quando disponível, também são exames importantes.

No final da gravidez a concentração sérica de fibrinogênio é de 300 a 600 mg/dl. Valores menores que 150 mg/dl podem causar distúrbios na coagulação que se tornam evidentes quando abaixo de 100 mg/dl. Quando a concentração de fibrinogênio é inferior à 60 mg/dl o sangue não coagula.

Configura-se a trombocitopenia quando a concentração de plaquetas é inferior a 100.000/mm3. Evidências clínicas como petéquias ou sangramentos gengivais geralmente só ocorrem quando a contagem de plaquetas é inferior a 20 ou 30.000/ mm3.

Podem estar significativamente aumentados na vigência da discrasia sangüínea mas não indicam, necessariamente, CID.

O teste de observação do coágulo, ou teste de Weiner é um método simples que pode ser realizado à beira do leito, sem necessidade de laboratório de urgência e avalia, com boa acurácia o estado de coagulação da paciente.
São obtidos cerca de 8 ml de sangue mantidos em tubo de ensaio a 37°C. Da observação do coágulo pode-se inferir a concentração aproximada de fibrinogênio segundo a tabela a seguir:

COAGULO

LISE

FIBRINOGENIO

Firme

-

>150 mg/100 ml

Firme

Parcial em uma hora

100-150 mg/100 ml

Frouxo

Total em uma hora

60-100 mg/100 ml

Ausente

-

< 60

A avaliação fetal constitui aspecto essencial para tomada de decisões nos casos de DPP.

O feto estando vivo, certamente influenciará a tomada de decisão no sentido de se extrair o concepto o mais rapidamente possível. Deve-se, entretanto, avaliar se o feto é viável nas condições de assistência neonatal disponíveis. Seria impróprio realizar-se cesariana em benefício de um feto cuja evolução previsível fosse, com certeza, o óbito neonatal. O mesmo raciocínio se aplica aos casos de fetos portadores de anomalias congênitas incompatíveis com a vida.
Nos casos em que o feto ainda está vivo devemos assumir que existe sofrimento fetal ou, pelo menos, risco importante de sofrimento fetal. Desta forma, excetuando-se os casos muito leves e de diagnóstico duvidoso, parece-nos supérflua a investigação do bem estar fetal, com meios como CTG ou dopplerfluxometria, que nestes casos parecem ter interesse apenas acadêmico. Estabelecido o diagnóstico de DPP, entendemos que se deve ter como certo, o comprometimento do bem estar fetal.
A morte fetal ocorre em 90% dos casos de DPP:

100% nos casos graves (por definição DPP grave e aquela que cursa com a morte do concepto);

65% nos intermediários

25% nos casos leves.

O diagnóstico e o estagiamento do trabalho de parto são importantes tanto nos casos de feto vivo como de feto morto, como será discutido a respeito da escolha da via do parto.

Assim, quando da admissão da paciente, devemos avaliar todos os dados de importância clínica para o acompanhamento do trabalho de parto: dinâmica uterina (dilatação, apagamento, orientação e consistência do colo uterino), altura da apresentação, parâmetros da estática fetal, integridade ou não das membranas e características do líquido amniótico.

Complicações

Depois o rompimento das membranas e a prescrição de antispásticos a evolução e, na maioria dos vezes, o trabalho de parto. E um trabalho rápido, que resulta no nascimento de um feto morto. A expulsão esta seguida de delivrencia e alguns coágulos escuros.

Existem casos que evoluem com numerosas complicações:

A inércia uterina aparece, normalmente quando os produtos de degradação de fibrina têm um nível superior a 320 mcg/ml. Ela esta relacionada com:

O prognostico e muito incerto se as lesões vasculares ou renais são graves e se existe hipertensão de gravidez (as recidivas sendo possíveis em 10% dos casos).

CONCLUSOES:

      1. O descolamento prematuro de placenta normal inserida e um acidente obstetrical extremamente grave – mesmo com os avanços em matéria de anestesia, reanimação, a mortalidade materna e de 1-1,5% e aquela fetal de 30-60%, chegando a causar não somente a hematoma placentar, mas também infartização massiva do parede do útero e as vezes para-uterinas, verdadeiras apoplexias.
      2. O descolamento prematuro de placenta faz parte da categoria das hemorragias do segunda metade da gravidez. Doença pode ser subdiagnosticada, já que alguns autores indicam mesmo que encaixar o DPPN entre as hemorragias do ultimo trimestre pode ser impróprio, motivando que uma grande parte das hemorragias do segundo e terceiro trimestre, que param espontaneamente podem ser descolamentos prematuros de placenta;
      3. O descolamento prematuro de placenta normal inserida acontece, praticamente, ao nível capilar (“a tragédia que comece nos capilares – segundo Couvelaire”). As pacientes têm em maioria dos casos uma tara genética que afeta a fragilidade capilar que pode constituir-se em fator favorizante do rompimento vascular local.
      4. O único fator causal direto do descolamento prematuro de placenta e a trauma abdominal muito forte, mesmo seja um incidente raro. Ele e encontrado especialmente nos acidentes de trafego, quando o cinto de segurança esmaga o útero. Uma outra eventualidade e a  decorrência de violenta agressão física.
      5. O mais freqüente fator causal do descolamento prematuro da placenta e a hipertensão de gravidez. Aproximadamente 70% dos casos das pacientes com hipertensão de gravidez tem como complicação o DPPN.
      6. O medico tem que saber que o descolamento prematuro de placenta normal inserida não e problemático somente para a placenta e o feto, mas especialmente para útero que pode sofrer lesões irreversíveis, se o acidente não for reconhecido rapidamente e tratado. As vezes, a gravidade das lesões pode necessitar ate histerectomia total – especialmente quando o perigo de síndrome de coagulação disseminada ou de necrose renal cortical e iminente.
      7. Um aspecto extremamente importante da sintomatologia e que nunca a quantidade da hemorragia não pode ser e não deve ser associada proprorcionalmente com a gravidade do acidente. A anemia pode ser muito mais grave que parece, o choque pode se instalar sem que a hemorragia seja muito forte, a morte mesmo pode surgir por causa não da hemorragia, mas das lesoes uterinas que podem alcançar ate órgãos vizinhos, produzindo um desastre intraabdominal com grande ameaça de vida.
      8. Ultrasonografia (ecografia) e o mais útil exame para diagnosticar um hematoma retroplacentar com DPPN. Mesmo assim, um exame ultrasonografico negativo não deve excluir a possibilidade que a doença seja presente.
      9. O tempo decorrido entre o momento que o acidente aconteceu e o momento que foi diagnosticado e o parâmetro mais importante para decidir a conduta e avaliar o prognostico.

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MISODOR, 19 DE MAIO 2008

SAIR