MEGAESÓFAGO CHAGASICO

SAIR

 

O que é e qual é o impacto desta doença?

A doença Chagas em nosso meio representa a causa mais comum de distúrbio motor por desnervação esofagiana. O megaesôfago chagásico afeta aproximadamente 8 milhões de pessoas acarretando um sério problema endêmico de saúde.

A característica mais importante é a acalásia do esfíncter inferior do esôfago, que promove uma variada sintomatologia na dependência da forma evolutiva.

Então, o principio lesional e acalásia. O que que ela é?

Primeira ideia: e um disturbio motor do corpo esofagiano

Distúrbios motores esofagianos são dois extremos:

  1. com hipomotilidade (acalasià)
  2. hipermotilidade (espasmo esofagiano difuso - EED)
  3. acalasià vigorosa, que apresenta elementos de ambos, exemplos de disfunção neuromotora menos claramente caracterizados

Os distúrbios motores primários frequentemente se apresentam como componentes mistos e sintomas variando de dor retroesternal compressiva grave pelo espasmo esofágico (frequentemente mimetizando infarto do miocárdio) até plenitude grave pela comida retida pela acalasià.

A disfunção esofagiana neuromotora não-específica, manifestada pela peristalse progressiva e simultânea - contrações esofagianas fracas a ausentes após a deglutição - é vista em inúmeras condições, como:

  1. neuropatia periférica
        • diabete
        • alcoolismo
  2. doenças vasculares do colágeno
        • esclerodermia,
        • dermatomiosite
  3. miastenia grave,
  4. esclerose múltipla
  5. esclerose lateral amiotrófica
Qual é a causa?

Uma alteração na sequência normal das contrações peristálticas na deglutição.

Na presença de obstrução distai, tanto por tumor ou por estenose benigna, podem ser vistas contrações esofágicas terciárias no corpo esofagiano durante o exame com bário e em estudos de motilidade.

O termo acalasià é de derivação grega e literalmente significa "falha ou ausência de relaxamento".

  • é a disfunção mais comum do corpo esofágico e EEI,
  • usualmente ocorre durante a meia-idade
  • incidência igual entre os sexos
O que sente o paciente?

A tríade clássica dos sintomas inclui:

EXISTE UMA TRÍADE SINTOMATICA!!!
disfagia
regurgitação
perda de peso

Nos estágios iniciais da acalasià, o paciente percebe uma sensação de obstrução, normalmente ao nível do xifóide, após a ingestão de líquidos, especialmente gelados, e tardiamente após a ingestão de sólidos.

Pacientes com acalasià comem vagarosamente, ingerem grandes volumes de água para levar os alimentos para dentro do estômago, e podem fletir o dorso, elevar o mento e estender o pescoço, ou andar num esforço para auxiliar o esvaziamento esofágico. Quanto maior a quantidade de água ingerida, o peso da coluna de líquido no esôfago aumenta, gerando uma sensação de plenitude retroesternal até que o EEI é forçado a se abrir, com alívio imediato assim que o esôfago se esvazia.

A disfagia progride lentamente e é bem tolerada por muitos anos. Portanto, pacientes com acalasià frequentemente não procuram atendimento médico até que a disfagia progressiva interfira no seu estilo de vida.

A regurgitação da comida não-digerida é comum enquanto a doença progride, e a aspiração torna-se ameaçadora à vida. A regurgitação involuntária ocorre após a alimentação, particularmente ao se inclinar anterior ou posteriormente.

Conforme o esôfago dilata, ocorre a regurgitação de conteúdo esofagiano estagnado e fétido. A acalasià, com frequência, resulta em sintomas respiratórios recorrentes relacionados à aspiração, como:

  • pneumonia
  • abscesso pulmonar
  • bronquiectasia
  • hemoptise
  • broncoespasmo

Grandes distensões do esôfago dilatado podem produzir dispneia por compressão do brônquiofonte ou do hilo.

As ondas peristálticas esofagianas ausentes ou disfuncionais, o relaxamento prejudicado do EEI ao receber o bolo alimentar e a pressão aumentada do EEI são resultantes da perda das células ganglionares do plexo intermioentérico (Auerbach).

A ETIOLOGIA CHAGASICA E NÃO CHAGASICA

A etiologia dessas alterações neuronais é desconhecida; entretanto, os achados característicos clínicos, radiógráficos e manométricos são resultantes de várias situações, incluindo:

  • estresse emocional,
  • trauma físico maior,
  • redução drástica de peso
  • doença de Chagas na América do Sul.

Doença de Chagas, uma infecção parasitária pelas formas leishmaniosas do Trypanosoma cruzi, é caracterizada pela destruição das células ganglionares musculares lisas dos plexos mioentéricos de Auerbach, resultando em disfunção motora e dilatação progressiva, não apenas do esôfago, mas também do cólon, ureteres e outras vísceras.

A Doença de Chagas foi descrita por Carlos Chagas em 1909, mas a associação entre esta tripanossomíase e o esôfago foi logo postulada por Paranhos. Chagas encontrou disfagia em pacientes na fase aguda da doença e procurou associar este sintoma ao “mal do engasgo” que, segundo o pesquisador, era verificado nas zonas onde a tripanossomíase era mais freqüente.

É uma parasitose descrita principalmente na América Latina e, apesar da redução de sua incidência nos últimos 20 anos, a mesma é ainda bastante significativa, havendo em torno de 16-18 milhões de pessoas infectadas pelo protozoário causador, o Trypanosoma cruzi.

O principal vetor brasileiro de transmissão da doença de Chagas é o Triatoma infestans, conhecido popularmente como barbeiro.

A doença apresenta duas fases: uma aguda e outra crônica. É nesta última que se observam as manifestações esofágicas, em que há uma destruição do plexo de Auerbach (parassimpático)causando o megaesôfago que ocorre em torno de 5 a 8% dos pacientes chagásicos.
No megaesôfago chagásico, há destruição dos plexos mioentéricos causada pelo T. cruzi.. Este é o substrato responsável pelas alterações funcionais, como hipercontratilidade, discinesia motora e acalasia dos esfincteres e a principal causadora da disfagia referida pelos portadores do megaesôfago.

Nas fases iniciais, devido à desnervação e excitabilidade do órgão, observa-se intensa atividade motora espôntanea ou como resposta aos estímulos de deglutição que, pela sua constante presença determina hipertrofia muscular do esôfago.

Já a acalasia idiopática, apesar de comum em nosso meio, é mais predominante em países desenvolvidos. Como o próprio nome já diz, possui etiologia desconhecida, havendo evidências de uma origem auto-imune, viral ou mesmo hereditária. Apresenta manifestações sintomáticas e fisiopatológicas semelhantes ao megaesôfago chagásico.
Em ambas as disfunções, os principais sintomas são:

  1. acalasia
  2. dor torácica
  3. odinofagia
  4. regurgitação
  5. pirose
  6. disfagia, sendo a última o principal foco do tratamento.

À medida que a enfermidade evolui para fases avançadas do megaesôfago, as fibras musculares, solicitadas durante muito tempo em regime constante trabalho, sofrem alongamento com perda do seu tono. O órgão torna-se bastante aumentado de diâmetro e alongado, encurvando-se na sua porção distal assumindo o aspecto de “ L”. Nesta fase, há perda quase total da atividade motora, devida à diminuição do número de fibras musculares.

O megaesôfago chagásico apresenta algumas características particulares como:

O megaesôfago é classificado de acordo com sua gravidade em quatro categorias (REZENDE): 

Classificação Características
Grau I Aumento no tempo de trânsito do contraste. Não há alteração do calibre esofágico.
Grau II Dilatação, retenção de alimentos, terminação afilada gradual.
Grau III Dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada brusca.
Grau IV Esôfago visível sem contraste, alongamento do tubo esofágico.

 

Na acalasià, as células ganglionares parassimpáticas do plexo mioentérico, entre as camadas longitudinal e circular do esôfago, estão marcadamente reduzidas em número. Na autópsia, pode-se encontrar uma redução do núcleo motor dorsal do vago. Igualmente, lesões no plexo mioentérico esofágico pelo frio, calor, produtos químicos, ou excisão também levam aos sinais manométricos característicos da doença.

A acalasià é uma lesão prémaligna, com uma prevalência de carcinoma de 2% a 8% em pacientes com acalasià conhecida por durante 15 a 18 anos, com o tipo mais comum sendo o carcinoma espinocelular.

A irritação da mucosa de longa duração pela retenção esofágica parece induzir a metaplasia. Carcinoma esofágico na acalasià tende a surgir no terço médio do esôfago, abaixo do nível hidroaéreo, onde a irritação da mucosa é mais pronunciada.

DIAGNOSTICO

Exames Para a Avaliação do Esôfago

Existem diversos recursos radiológicos para a avaliação complementar do esôfago, entre eles temos:

  1. Endoscopia: permite a biópsia e visibilização da mucosa esofágica. Não constitui um bom método para estudo da motilidade.
  2. Manometria: valores de referência - 130 mmHg na porção inicial, 30 mmHg na porção medial, 130mmHg na altura do esfíncter esofagiano inferior.
  3. pHmetria: útil na avaliação do refluxo gastroesofagiano.
  4. Tomografia Computadorizada (TC)/Ressonância Magnética (RM): ideal para estadiamento de tumores e processos que se estendem ao mediastino.
  5. Radiografia Simples: utilidade limitada. Indicada nos casos de suspeita de corpo estranho opaco no trajeto do esôfago.
  6. Exame contrastado com sulfato de bário: boa aceitação, não causa alergia. Permite o estudo do trânsito esofágico.
  7. Duplo contraste: sulfato de bário + ar. Indicado em estreitamentos, massas tumorais, dismotilidade, inflamação e infecção.
  8. Videodeglutograma: utiliza contrastes de densidades variadas. Usado na análise da peristalse esofágica

O diagnóstico de megaesôfago pode ser feito a partir de três exames:

  1. RAIO X CONTRASTADO No exame radiológico, a progressão do megaesôfago foi classificada por Ferreira-Santos e Câmara-Lopes, definido pelo diâmetro transverso da imagem do esôfago contrastado em incidência ântero-posterior, e pelo tempo de estase.

    A aparência característica na radiografia de tórax simples é um nível hidroaéreo em um esôfago dilatado. O exame contrastado com bário mostra dilatação uniforme com afilamento distai ("bico") secundário à falha no relaxamento do EEI.

    Estágios mais tardios revelam dilatação maciça, tortuosidade e um esôfago com formato sigmóide, frequentemente denominado megaesôfago. Os conteúdos alimentares retidos no interior do esôfago são tipicamente observados.

    A variabilidade do comprometimento esofagiano na doença de Chagas expressa-se no estudo radiológico, por meio do qual é possível distinguir vários estádios da afecção.

    Uma das classificações utilizada para o estadiamento da afecção é descrita por Rezende:

    Grupo I – Esôfago de calibre aparentemente normal. Trânsito lento. Pequena retenção de contraste.
    Grupo II – Esôfago com pequeno a moderado aumento de calibre. Apreciável retenção de contraste. Presença freqüente de ondas terciárias, associadas ou não à hipertonia do esôfago inferior.
    Grupo III – Esôfago com grande aumento de diâmetro, atividade motora reduzida. Hipotonia do esôfago inferior . Grande retenção de contraste.
    Grupo IV – Dolicomegaesofago. Esôfago com grande capacidade de retenção, atônico, alongado, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática.

    Outra classificação utilizada é a de Ferreira-Santos, definida pelo diâmetro transverso da imagem do esôfago contrastado em incidência antero-posterior, e pelo tempo de estase.

    Grau I – Dilatação moderada, até 4 cm de diâmetro transverso. Estase pequena aos 5 minutos.
    Grau II – Dilatação até 7 cm de diâmetro transverso. Estase aos 30 minutos.
    Grau III – Dilatação até 10 cm de diâmetro transverso, alongamento sigmóide do esôfago (dolicomegaesôfago). Estase pronunciada aos 30 minutos. Resíduo alimentar, dando ao contraste imagem de flocos.
    Grau IV – dilatação maior que 10 cm de diâmetro transverso. Imagem sem papa de contraste, dado apenas pelo resíduo alimentar.

  2. MANOMETRIA

    O que é?

    É um exame que permite estudar algumas funções  do esófago.

    A capacidade que o esófago tem para transportar os alimentos é devida à contracção dos músculos que constituem a sua camada muscular; os movimentos devidos à contracção muscular designam-se por movimentos peristálticos ou peristalse. Nas extremidades do esófago existem dois esfincteres – são zonas que têm uma função semelhante às das portas e que constituem uma barreira - na extremidade superior, entre a boca e o esófago, localiza-se o esfinter esofágico superior que se abre quando engolimos deixando passar os líquidos ou alimentos para o esófago e na sua extremidade inferior, entre o esófago e o estômago, o esfincter esofágico inferior, que também se abre para deixar passar para o estômago os alimentos transportados ao longo do esófago. De um modo geral, normalmente ambos os esfíncteres estão fechados (existindo neles uma determinada pressão) só se abrindo (desaparecendo a pressão) quando engolimos; a abertura dos esfíncteres denomina-se por relaxamento.

             A manometria esofágica é o exame que permite estudar a peristalse do esófago, a pressão e o relaxamento dos esfíncteres. Avalia-se assim se o seu esófago tem motilidade normal ou se apresenta alterações que justifiquem as suas queixas. A radiografia do esófago dá também indicações sobre a motilidade mas não o faz de forma tão completa.

    Como se realiza a manometria esofágica?

              É um exame fácil, praticamente indolor.
    Para a sua realização é-lhe introduzido pelo nariz uma sonda, de material plástico, com um diâmetro de cerca de 4 milimetros. O exame realiza-se deitado e durante ele deve estar em repouso, respirando normalmente e não falar; deve também tentar não engolir excepto quando lhe forem administrados pequenos volumes ( 5 a 10 ml) de água, facto que ocorrerá em intervalos de 20 a 30 segundos.
    A duração do exame é de cerca de 30 minutos.
    Após a sua realização pode retomar a sua vida normal, sem restricções ou cuidados especiais.

    Qual a preparação a fazer para o exame?

             Deve estar em jejum, desde a noite anterior.    
    Poderá haver necessidade de suspender, 24 a 72 horas antes, alguns medicamentos que esteja a tomar, para que o resultado do exame não venha alterado; na altura da marcação do exame deverá pois saber informar sobre o nome de todos os medicamentos que anda a tomar.
    No dia da realização da manometria, deve levar os exames que já tiver efectuado para o seu problema actual.

    O exame tem algum risco?

             Não são conhecidas complicações relacionadas com este exame.
    A introdução da sonda pode causar algum lacrimejo ou discreta irritação da garganta. Se os orifícios internos do seu nariz forem estreitos ou sinuosos poderá, excepcionalmente, haver uma pequena hemorragia que não necessita de qualquer atitude especial e não impedirá o prosseguir do exame.
    Também, raramente, durante as primeiras 24 horas após o exame poderá sentir uma ligeira dor de garganta.

Já no caso da manometria, faz-se a medição do grau de relaxamento do esfíncter esofagiano inferior e da evolução das contrações peristálticas.
O estudo eletromanométrico contribui muito para o conhecimento dos distúrbios motores que caracterizam o comprometimento do esôfago na doença de Chagas. No megaesôfago desaparece a ordenação harmônica indicativa do movimento peristáltico. Seguindo a deglutição surgem ondas sincrônicas de pressão por todo o esôfago, o que impossibilita a condução do bolo alimentar da boca ao estômago. Além da aperistalse após a deglutição pode ocorrer onda repetitiva em cada um dos pontos de registro.

Os critérios manométricos de acalasià são falha no relaxamento do EEI em resposta à deglutição e falta de peristalse progressiva em toda a extensão do esôfago.

Nos estágios iniciais da acalasià, as contrações após a deglutição podem ter amplitude normal, serem sincrônicas e simultâneas.

Depois, as contrações tornam-se fracas ou mesmo inexistentes. A pressão da ZAP (zona de alta pressão) do esôfago distai geralmente é normal ou elevada, mas não se vê uma hipertonicidade acentuada do EED.

A administração de agentes vagomiméticos leves (i.e., betanecol [Urecolina]) produz uma elevação acentuada na pressão intra-esofagiana e aumentam a amplitude e a frequência das contrações simultâneas esofágicas que correspondem à queixa de dor torácica do paciente. A resposta não ocorre na esclerodermia, mas é comum em ambos, EED e acalasià.

3. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: Na realização da EDA, verificam-se: aumento no diâmetro do lúmen esofagiano, aparecimento de contrações irregulares (após insuflação de ar) e cárdia cêntrica e permanentemente cerrada, com coloração róseo-pálida.

Na acalasià, a esofagoscopia é indicada para avaliar:

      • o grau de gravidade da esofagite,
      • a possibilidade de carcinoma,
      • uma estenose esofágica distai com esofagite de refluxo
      • um tumor de cárdia mimetizando acalasià (pseudo-acalasia).

A esofagite de retenção em acalasià avançada é endoscopicamente diferente da esofagite de refluxo.

Quando o paciente apresenta esofagite de retenção prolongada por acalasia, os efeitos irritantes dos alimentos em decomposição em contato com a mucosa esofágica podem induzir edema grave, com descoloração púrpura-avermelhada e friabilidade intensa. A presença de fluidos retidos e alimentos no esôfago dilatado, mesmo após uma noite de jejum, pode complicar a esofagoscopia, estando indicada pressão sobre a cricóide para proteger as vias aéreas.

 


O megaesôfago chagásico pode apresentar-se em diferentes estádios evolutivos.

CLINICA

A manifestação clínica inicial quase sempre é representada pela disfagia, podendo associar-se:

  • a dor epigástrica ou retroesternal
  • regurgitação
  • soluço
  • ptialismo
  • hipertrofia das glândulas salivares, notadamente das parótidas

Tosse e sufocação noturna podem estar presentes causadas por a bronco-aspiração de alimentos regurgitados.

Não há na literatura um consenso sobre uma classificação abrangente e atualizada na esofagopatia chagásica.

TERAPIA:

Tratamento. Uma vez que a alteração da função motora esofagiana não retorna ao normal, o tratamento da acalasia é puramente paliativo.

Ambos os tratamentos, cirúrgico e não-cirúrgico, têm intenção de aliviar a obstrução causada pela falta de relaxamento do EEI.

Em estágios iniciais da doença, antes do esôfago dilatar, o uso de nitroglicerina sublingual antes ou durante as refeições, nitratos de longa duração e agentes bloqueadores dos canais de cálcio podem melhorar a deglutição. ou toxina botulínica.

A passagem de dilatadores com peso de mercúrio, de 48 a 54 French, pode aliviar a disfagia por vários dias ou semanas, mas raramente constitui uma solução satisfatória a longo prazo.

O tratamento definitivo da acalasia requer a ruptura da camada circular de músculo liso na área do EEI, utilizando:

      1. dilatação vigorosa, tanto pneumática como hidrostática
      2. esofagomiotomia

Os resultados foram considerados excelentes ou bons em:

  • 65% dos pacientes com dilatação
  • 85% após esofagomiotomia.

Perfuração (4% versus 1%) e taxa de mortalidade (0,5% versus 0,2%) são descritas como mais frequentes com a dilatação do que com esofagomiotomia.

Entretanto, com o advento dos balões com pressão controlada e volume limitado (tipo Gruntzig) houve redução da taxa de perfuração e da mortalidade com o uso de dilatação com balão. O balão tipo Gruntzig é posicionado guiado através de controle fluoroscópico, interiormente ao EEI.

O balão é rapidamente inflado até atingir pressão de 300 mm Hg por 15 segundos. Os resultados da dilatação mostram que aproximadamente 60% dos pacientes apresentam alívio completo dos sintomas após um tratamento e que um adicional de 10% respondem a um segundo tratamento. A maior parte dos pacientes submetidos à miotomia teve falha terapêutica em pelo menos, uma dilatação por balão.

O mecanismo proposto de falha do relaxamento do EEI na acalasia é a perda seletiva dos neurônios inibitórios do mioentérico, cujo resultado é uma excitação sem o posição do músculo pela acetilcolina.

Injeções de toxina botulínica (botox), uma proteína produzida pelo Clostridium botulinum. no EEI durante endoscopia bloqueiam a liberação da acetilcolina, resultando em alívio sintomático. Têm sido relatadas resultados iniciais encorajadores, com melhora inicial em 70% dos pacientes.

O acompanhamento por tempo mais prolongado, no entanto, tem sido desapontador, com alívio sintomatico durando apenas 6 a 9 meses. Felizmente, o sucesso e observado com maior frequência nos pacientes idosos de maior risco.

Técnicas experimentais, como injeções guiadas por ultra-sonografia endoscópica, têm sido propostas com a intenção de maximizar a aplicação da toxina botulinica no músculo liso esofagiano, aumentando a eficácia do tratamento. A dilatação pneumática foi comparada com o tratamento com Botox em um estudo duplo-cego, randomizado, mostrando remissão completa dos sintomas em 38% com Botox versus 89% com dilatação pneumática após 1 ano. Em resumo, as injeções de Botox e a pneumodilatação apresentam resultados precoces semelhantes, entretanto a eficácia da pneumodilatação a longo prazo é considerada superior.

O tratamento exclusivamente medicamentoso da acalásia não tem encontrado repercussão, não obstante terem sido alegados sucessos com a administração de cisapride, e do citrato de mosapride.

Técnicas de injeção de substâncias (etolamina e toxina botulínica) diretamente no esfíncter inferior do esôfago mediante esofagoscopia, têm sido relatadas, sem obter maior aceitação. Por outro lado, popularizou-se sobre maneira a técnica de dilatação hidrostática da junção esofagogástrica na acalásia, introduzida por Plummer, sendo ainda hoje utilizada com variações. Entretanto, esse método e a técnica de dilatação pneumostática não são isentos de complicações graves. Além disso, podem tornar a miotomia subseqüente mais arriscada.

TRATAMENTO CIRURGICO:

O tratamento cirúrgico, tanto aberto quanto vídeo-assistido, com a secção do músculo circular da porção final distal do esôfago oferece secção mais precisa e menos traumática da camada muscular circular quando comparada à obtida através de dilatação por balão, com menor mortalidade.

As maiores desvantagens incluem

  1. a necessidade de hospitalização
  2. o acesso torácico
  3. incidência de 5% a 10% de esofagite de refluxo pós-operatória.

Têm sido descritos resultados excelentes com a esofagomiotomia laparoscópica no tratamento da acalasia. Esta abordagem é claramente superior à esofagomiotomia vídeo-assistida transtorácica e parece aumentar as indicações do tratamento cirúrgico.

A esofagomiotomia transtorácica tradicional para acalasia é realizada através de:

  • toracotomia esquerda no sexto ou sétimo espaço intercostal.
  • incisaõ da reflexão pleural e o esôfago distai mobilizado com cuidadosa preservação do nervo vago
  • mobiliza a junção gastroesofágica do hiato esofágico para permitir a visualização de 1 a 2 cm de estômago
  • fazer uma incisão linear (7 a 10 cm) através das camadas musculares longitudinal e circular, a partir do nível onde a veia pulmonar inferior cruza o esfíncter inferiormente para completa secção das fibras musculares circulares (veja abaixo).

A separação da muscular da submucosa na margem da incisão é importante para garantir que as camadas seccionadas não se reaproximarão quando ocorrer a cicatrização.

Existem questões técnicas não resolvidas a respeito da:

      1. extensão distai da esofagomiotomia
      2. necessidade de procedimento anti-refluxo concomitante

1) extensão distai da esofagomiotomia

  • uma esofagomiotomia curta estendida para o estômago apenas o suficiente para garantir a secção completa da musculatura esofagiana distal, porém não extensa o bastante para induzir incompetência do mecanismo do EEI. Tal tecnica descreveu uma incidência de 8% de refluxo gastroesofágico pós-operatório
  • o alívio completo da obstrução causada pelo EEI descoordenado pode ser atingido apenas ao tomar o EEI incompetente e, portanto, através de esofagomiotomia até 1 a 2 cm para o estômago.

2) necessidade de procedimento anti-refluxo concomitante

  • esofagocardiomiotomia para acalasia associada a algum tipo de fundoplicatura para prevenir o desenvolvimento subsequente de refluxo gastroesofágico
  • fundoplicatura frouxa de 360 graus, onde o estômago passa a envolver o esôfago inferior, tem a desvantagem potencial de oferecer resistência excessiva à passagem do alimento.
  • a miotomia mais longa (3 cm) pode obliterar mais completamente o EEI que o refluxo controlado com uma fundoplicatura a Toupet (270 graus).

Com qualquer técnica, entretanto, a deterioração gradual da função esofágica ao longo do tempo e o desenvolvimento de refluxo gastroesofágico tardio e esofagite prejudicam os resultados a longo prazo.

As técnicas vídeo-assistidas minimamente invasivas para se realizar esofagomiotomia têm atingido resultados comparáveis à abordagem aberta com menor dor pós-operatória e menor tempo de permanência hospitalar.

A maioria dos cirurgiões prefere uma abordagem laparoscópica (transabdominal) associada à fundoplicatura parcial para evitar refluxo pós-operatório. A miotomia laparoscópica tem vantagens sobre a técnica toracoscópica.

  1. Primeiro, a anestesia é mais facilmente administrada por não requerer intubação traqueal com cânula de dupla luz.
  2. Segundo, a miotomia pode ser realizada mais facilmente pelo abdome.
  3. Por último, a ausência de drenagem torácica pode reduzir a dor pós-operatória.

Deve-se considerar a esofagectomia para a acalasia em estágio final nos pacientes sintomáticos com:

  1. megaesôfago tortuoso
  2. falha em miotomia prévia
  3. estenose por refluxo não-dilatável

Apenas dois terços dos pacientes submetidos à esofagomiotomia repetida se beneficiam da operação, e a fundoplicatura para os sintomas de refluxo apresenta resultados ainda piores. A ressecção esofágica oferece tratamento definitivo da anormalidade esofagiana e elimina o risco tardio de carcinoma. Recomenda-se a ressecção transiatal com maior frequência nos pacientes com falha em operações para acalasia prévias e naqueles com megaesôfago que poderia não se esvaziar adequadamente após uma esofagomiotomia.

No megaesôfago incipiente (grau I) e no de grau II, nos quais a atividade peristáltica está pelo menos parcialmente preservada, a disfagia pode ser suprimida pelo simples tratamento da acalásia, sendo a Esofagocardiomiotomia à Heller e a Esofagocardiotomia com Fundoplicatura (Operação de Pinotti), as melhores opções.

No megaesôfago grau III com dólico e no de grau IV (avançado), com ausência ou redução significante da amplitude dos complexos de deglutição, a simples abertura da cárdia não promove o adequado esvaziamento do esôfago.

O processo de dilatação forçada da cárdia em pacientes portadores de megaesôfago graus III e IV, oferece resultados precários assim como as operações de cardiomiotomia, sendo indicados nesses casos outros procedimentos cirúrgicos: Esofagectomia Subtotal, Operação de Thal-Hatafuku-Maki ou Mucosectomia Esofágica. Outras operações, como as cardioplastias, entre elas a técnica de Serra-Dória, podem ser indicadas para portadores de megaesôfago avançado, nos quais o alto risco cirúrgico contraindica a esofagectomia subtotal, operação mais agressiva e sujeita complicações pós-operatórias. A esofagectomia subtotal apresenta taxas de morbidez e de mortalidade significativamente maiores do que as da cardiomiotomia.

Para o megaesôfago de grau avançado, mostra-se como melhor escolha esofagectomia e a mucosectomia, pois apresentaram índice nulo de recidiva, embora a esofagectomia tenha sido a única técnica que apresentou mortalidade não desprezível, além de apresentar morbidade de 25%.

A mucosectomia esofágica apresenta menor morbidade que a esofagectomia porque os descolamentos mucoso e submucoso realizados por dentro da túnica muscular do esôfago não comprometem o mediastino.

A operação de Serra Dória (Cardioplastia e gastrectomia parcial em Y de Roux) permite, expressivo alívio dos sintomas e diminuição do calibre do esôfago em vários doentes, seguido de baixa morbidade (cinco em 20 pacientes) e mortalidade nula. Carrega o inconveniente, por sua vez, de implicar sempre uma antrectomia associada à vagotomia e de envolver três anastomoses, além de fechamento do coto duodenal.

Esofagocardiomiotomia à Heller

A via de acesso cirúrgica preferida por Heller é a transabdominal, julgando que o cirurgião geral encontra-se familiarizado com essa via do que com as estruturas torácicas (via de acesso transtorácica).
Com o paciente em posição supina é realizada incisão mediana no andar superior do abdome. O estômago é tracionado para baixo e o ligamento lateral esquerdo (coronário) do fígado é seccionado.
Então, o lobo esquerdo do fígado é desviado para baixo e para direita, com o objetivo de melhorar a exploração cirúrgica da transição esofagogástrica. A reflexão peritoneal do diafragma, acima do esôfago, é seccionada transversalmente e uma dissecção romba em toda circunferência do esôfago é realizada. Neste momento o nervo vago anterior é tracionado para esquerda, evitando qualquer lesão.
Com o auxílio de uma pequena lâmina de bisturi, uma miotomia vertical é feita na parede anterior do segmento esofágico estreitado. A extensão da miotomia varia, porém usualmente 12cm são suficientes, dos quais 10cm acima da junção esofagogástrica.

Depois que a camada muscular longitudinal externa e seccionada, é a vez de incisar a camada muscular circular.

Atenção especial para que se evite a violação da mucosa do esôfago.

Após a miotomia ser completada, as camadas musculares são dissecadas lateralmente por uma pequena distância. Uma sonda nasogástrica é posicionada para o interior do estômago.

Após testar a integridade da mucosa esofágica, caso alguma abertura seja descoberta esta será rafiada com fio de seda, catgut ou vicryl.

Pode se iniciar uma dieta líquida oral tão logo que se inicie a peristalse (24-48 horas).

Operação de Serra –Dória

Cardioplastia e Gastrectomia Parcial em Y-de-Roux

Conduta cirúrgica para o tratamento do megaesôfago que combina:

  1. uma extensa anastomose látero-lateral entre o esôfago terminal e o fundo gástrico (cardioplastia a Gröndhal), com intuito de facilitar o esvaziamento gástrico.
  2. Associada a cardioplastia realizava-se uma gastrectomia parcial em Y-de-Roux, prevenindo um refluxo de bile.

Laparotomia mediana indo do apêndice xifóide até 5 cm abaixo da cicatriz umbilical.

Após o inventário cirúrgico da cavidade abdominal realiza-se a secção do ligamento triangular, afastamento do lobo esquerdo do fígado para a direita, deixando descoberta a região do hiato esofágico.
A seguir é feita incisão do folheto de revestimento da região do hiato, expondo o anel hiatal e o esôfago abdominal pelo diafragma.

Para o isolamento parcial do esôfago são feitas ligaduras de uma ou duas artérias esofagianas inferiores. O descolamento do esôfago é realizado à tesoura e com dissecção romba (plano de clivagem entre a musculatura do órgão e a pleura parietal) em sentido cranial até liberar de 5-6cm da parede ântero-lateral do esôfago terminal. Realiza-se a vagotomia troncular direita e esquerda.
Isolamento parcial do fundo gástrico: secciona-se 2 a 3 vasos curtos e o folheto peritoneal é incisado ao longo do fundo gástrico em uma extensão de 6 a 8cm, de modo a permitir sua elevação sem tensões para anastomose que se segue.

A cardioplastia à Gröndhal (esofagogastroanastomose látero-lateral): uma anastomose seromuscular posterior entre o esôfago e o estômago é realizada; pratica-se uma incisão em U, interessando aproximadamente 5cm de cada órgão , seguida da anastomose total e, finalmente, seromuscular anterior.
Para anular a estase gástrica uma gastrectomia a Billroth II é confeccionada: gastrectomia parcial é executada pela técnica clássica, anisoperistáltica oralis parcialis, com reconstrução em dois planos.

Com intuito de prevenir o refluxo bílio-pancreaticoduodenal que ocorre freqüentemente após a gastrectomia, é praticada anastomose jejuno-jejunal término-lateral em Y-de-Roux entre as alças aferente e eferente, aproximadamente 40 cm abaixo do ângulo de Treitz.

Operação de Thal-Hatafuku-Maki

A restauração da abertura da parede do esôfago se dará pelo crescimento da mucosa esofagiana através do retalho de serosa do fundo gástrico. Deste modo, o retalho serviria de reforço, além de aumentar o diâmetro do lúmen esofágico e criar um esporão que tornaria agudo o ângulo entre o estômago e o esôfago, criando um mecanismo de válvula anti-refluxo gastroesofágico (“roseta”).

Esôfago-Cardiomiotomia associada com Esôfago-Fundogastropexia (Operação de Pinotti)

Esta operação baseia-se na supressão da dificuldade do esvaziamento esofágico (esôfago-cardiomiotomia), com objetivo de criar o mecanismo valvular para impedir o conseqüente refluxo gástrico esofágico (esôfago-fundogastro gastropexia).

Esofagectomia Transdiafragmática com Gastroplastia

Câmara Lopes (1955) propôs a esofagectomia por via transpleural direita para o tratamento do megaesôfago avançado, seguida em tempo posterior por gastroplastia retroesternal.

Mucosectomia Esofágica

A idéia de realizar a retirada da mucosa e submucosa do esôfago por invaginação, conservando a túnica muscular no nível mediastinal, vem desde 1914, com trabalhos pioneiros de Rehn. Esse autor idealizou o modelo experimental em cães, com intuito de evitar as hemorragias mediastínicas e lesões pleurais observadas nas esofagectomias convencionais. Todavia, pela pouca repercussão do seu método e por não conseguir padronizar uma reconstrução adequada do esôfago cervical com o estômago, renunciou às suas proposições.

Cardiomiotomia com Fundoplicatura Parcial por Videolaparoscopia (Heller - Dor)

O preparo pré-operatório dos pacientes inclui jejum de 8 horas, dieta líquida e lavagem do esôfago 24 horas antes da cirurgia. O ato operatório inicia-se com o paciente em posição de litotomia com proclive de 30 graus, sob anestesia geral, com o cirurgião se posicionando entre as pernas do doente.
O pneumoperitônio é realizado através de punção com agulha de Veress na região umbilical. O primeiro trocarte é colocado na linha mediana a 20cm do apêndice xifóide (10mm – óptica de 30 graus). O segundo trocarte, de 5mm, subxifóideo, para o afastador do fígado; o terceiro (5mm) e o quarto (10mm) são colocados nas regiões subcostal direita e esquerda respectivamente (pinças de trabalho). O quinto e último trocarte (10mm) é colocado no flanco esquerdo (pinça para tração do estômago).
Inicialmente afasta-se o fígado e traciona-se o fundo gástrico. Abre-se o pequeno omento e realizava-se a liberação do esôfago terminal, iniciando pelo pilar direito do diafragma, face anterior e pilar esquerdo. Em seguida libera-se o ligamento gastrofrênico e faz-se a ligadura dos vasos curtos, quando necessário.
Realiza-se a dissecção da face posterior do esôfago, circundando-o com um dreno de Penrose número 1 para tração. A sonda de Fouchet é introduzida e executa-se cardiomiotomia extramucosa, 5cm acima e 3cm abaixo da transição esofagogástrica. Procede-se a sutura de 6cm entre o fundo gástrico e a face posterior direita do esôfago, e uma segunda linha de sutura, de mesma extensão entre o fundo gástrico e a parede anterior esquerda do esôfago, confeccionando-se uma fundoplicatura anterior de 180 graus, que cobre a área de mucosa esofágica exposta. Nos pacientes com hiato esofagiano alargado (diagnosticado por visão laparoscópica) é realizada hiatoplastia.

Conclusão:

O doente portador de megaesôfago, apesar do caráter benigno de sua enfermidade, frequentemente apresenta em condições clínicas bastante comprometidas, devendo-se eleger para o seu tratamento, processo cirúrgico adequado ao seu grau de evolução.
Os resultados cirúrgicos, almejados pelas propostas descritas, vão desde a simples supressão da dificuldade do esvaziamento esofágico até a criação de um mecanismo valvular que impeça o refluxo gastroesofágico.

ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO

DISTURBIOS DE MOTILIDADE RELACIONADOS

 

Espasmo esofagiano difuso (EED) é um distúrbio de hipermotilidade pouco compreendido, cujos pacientes experimentam dor torácica e/ou disfagia como resultado de contrações esofagianas repetitivas, simultâneas e de alta amplitude.

A origem do EED é desconhecida.

O paciente com EED:

  • é tipicamente ansioso
  • reclama de dor torácica inconsistentemente associada à alimentação, exercício e posição.

As características da dor torácica podem simular angina pectoris, frequentemente descrita como compressiva, opressiva, pressão retroesternal de intensidade variável, que se irradia para a mandíbula, para os braços e, frequentemente, para a região interescapular do dorso.

Os sintomas são frequentemente mais intensos durante períodos de estresse emocional, porém a falta de associação com exercício e a associação ocasional de disfagia com dor torácica sugerem uma anormalidade esofágica em detrimento de causa cardíaca. Sintomas obstrutivos são pouco usuais. Muitos pacientes podem experimentar regurgitação da saliva retida no lúmen esofágico durante crises de EED.

A ingestão de líquidos gelados ou comida pode agravar o EED, como no refluxo gastroesofágico, porém a maioria dos pacientes com EED não apresenta refluxo.

São comuns a história de síndrome do cólon irritável, espasmo pilórico, ou outra queixa gastrintestinal. Colelitíase, doença ulcerosa péptica e pancreatite podem desencadear EED.

Diagnóstico

A avaliação inicial do paciente com EED é a mesma do paciente com dor torácica de origem indeterminada.

Tanto os estudos contrastados quanto a manometria podem ser normais no momento do estudo, visto que as anormalidades são episódicas. Por causa disto, diversos testes provocativos podem ser usados na tentativa de induzir o espasmo, como a ingestão de alimentos sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão ácida intraluminal (ácido clorídrico), uso endovenoso de edrofônio (80 mg/kg) e a administração de betanecol (vagomimético).

A recomendação atual deve ser investigar primeiro doença coronariana, com o teste ergométrico ou outros exames não-invasivos provocativos de isquemia miocárdica!!

É essencial uma história cuidadosa para elucidar doença intraabdominal desencadeante (p. ex., colelitíase, gastrite. ou doença ulcerosa péptica). No exame contrastado com bário o EED é frustrantemente variável. Ondulamento clássico - esôfago ou formato em "saca-rolhas" (tire-bouchón) pode estar presente, causado pelas contrações segmentares da camada muscular. Esta imagem é resultante da peristalse anormal, incoordenada, que produz pequenas ondulações múltiplas na parede, saculações e pseudo-divertículos.

Entretanto, os achados variam desde um afilamento distal em "bico de ave" (sugerindo acalasia precoce) até peristalse aparentemente normal. Um divertículo esofágico de pulsão, particularmente em paciente com sintomas semelhantes à angina, implica EED.

Deve-se realizar esofagoscopia para descartar um tumor infiltrante, fibrose esofágica. ou esofagite ocasionando estreitamento esofagiano distal radiográfico. Infelizmente, alguns dos critérios radiográficos e manométricos de EED são vistos em pacientes assintomátícos. A menos que o paciente esteja apresentando espasmo no momento do estudo manométrico, bem como no esofagograma com bário, os resultados podem ser inteiramente normais.

A questão é ainda mais confusa pela inclusão de uma variedade de distúrbios da hipermotilidade, como esôfago em quebra-nozes, EEI hipertensivo, distúrbios esofágicos inespccíficos, e acalasia vigorosa sob título genérico de EED.

 

 

 

Estas condições, entretanto, são mais bem definidos através de critérios manométricos. O critério manométrico clássico de EED é o de contrações simultâneas, multifásicas, repetitivas e, frequentemente, de grande amplitude, que ocorrem após a deglutição e espontaneamente na porção do músculo liso do esôfàgo.

O destaque diagnóstico de EED é a correlação das queixas subjetivas com a evidência objetiva de espasmo (induzido por droga vagomimética, betanecol [Urecolina]) nos traçados manométricos.


Tratamento. O tratamento de EED está longe de ser satisfatório. São relatados distúrbios psiquiátricos, incluindo depressão, queixas psicossomáticas e ansiedade, em mais de 80% dos pacientes com anormalidades manométricas de con-tração esofágica.

Para muitos pacientes com EED, é terapêutico o simples estabelecimento de uma causa esofagiana para sua dor torácica inexplicada juntamente com a tranqüilização. Pacientes com queixa de disfagia devem evitar estresse durante as refeições, bem como comidas e bebidas "gatilho".

Se o refluxo gastroesofágico é sintomático ou documentado com testes de função esofágica, deve-se iniciar tratamento medicamentoso do refluxo.

Antiespasmódicos e bloqueadorés do canal de cálcio são ocasionalmente úteis. A resposta do EED aos nitratos é variável, porém pode ser dramática.

A dilatação com dilatador de Hurst-Maloney (50 a 60 French) pode aliviar a disfagia e a dor torácica.

CIRURGIA

Apesar de a esofagomiotomia torácica ter sido indicada para o tratamento do EED, os resultados são muito menos favoráveis que na acalasia, com sucesso em apenas 50% a 60%. A despeito das melhoras nos indicadores manométricos e radiográficos do EED após esofagomiotomia, os pacientes continuam a se queixar de dor torácica e esvaziamento lento.

Entretanto, apenas quando o paciente com EED está incapacitado pela dor torácica ou pela disfagia, ou quando há divertículo de pulsão no esôfago torácico deve-se realizar uma esofagomiotomia longa, onde as camadas musculares do esôfago são seccionadas da junção gastroesofágica até acima do arco aórtico. Controvérsias existem a respeito do EEI ser seccionado neste procedimento ou se um procedimento anti-refluxo deve ser realizado, porém os sintomas obstrutivos podem não ser aliviados, a menos que todas as fibras das camadas circulares esofagianas nessa área tenham sido seccionadas.

O esôfago em quebra-nozes ou esôfago supercontraído é um distúrbio de hipermotilidade caracterizado por amplitude extremamente alta (tão alta quanto 224 a 430 mmHg), contrações peristálticas progressivas, frequentemente de duração prolongada.

Sintomas de dor torácica, disfagia e odinofagia são semelhantes ao EED e as considerações terapêuticas similares.

Distúrbios da motricidade esofagiana ocorrem em diversas doenças vasculares do colágeno, como:

  1. dermatomiosite,
  2. polimiosite e
  3. lúpus eritematoso
  4. esclerodermia ("o esofago de vidro")

A perda da peristalse esofagiana normal é tão comum na esclerodermia que se tornou o sinal diagnóstico mais importante da doença.

Peristalse normal e progressiva dá lugar a contrações fracas, simultâneas e não-progressivas com grave refluxo gastroesofágico.

I) GASTROPLASTIA COM TUBO COLLIS

O uso combinado de fundoplicatura e gastroplastia de Collis ( tem mérito particular no paciente com esclerodermia, que tipicamente apresenta esofagite grave, com encurtamento esofágico, formação de estenose, degeneração fibrinóide e atrofia da musculatura lisa do esôfago distai que prejudicam os sucessos a longo prazo das operações tradicionais.

 

 

 

Confecção de um tubo de gastroplastia de Collis com grampeador cirúrgico linear.

A, Mobilização do esôfago e do fundo gástrico realizada através de toraco-tomia lateral no sexto ou sétimo espaço intercostal.
B, Passagem de um dilatador de Maloney 54 ou 56 French, através da junção gastroesofágica, posicionado contra a pequena curvatura gástrica, e o grampeador é aplicado. A lâmina do aparelho é avançada (ilustração principal), e o grampeador removido. A sutura mecânica é recoberta por um plano de pontos contínuos tipo Lembert, com Prolene 4-0.
C, O resultado é um tubo gástrico de 5 cm de extensão para o esôfago.

 

II) RECONSTRUÇÃO COMBINADA COLLIS-NIELSEN:

Reconstrução combinada Collis-Nissen para a junção gastroesofágica.
A ilustração principal mostra o fundo gástrico estreitado e alongado, disponível para a fundoplicatura após o término do procedimento de Collis.
A, Localização da toracotomia esquerda.
B e C, O fundo gástrico é posicionado envolvendo o tubo da gastroplastia e estômago adjacente. Os pontos dos pilares posteriores são passados, porém não amarrados, até que a fundoplicatura seja reduzida abaixo do diafragma
.

 

III) COMPLEMENTAÇÃO DA OPERAÇÃO DE COLLIS-NISSEN

Complementação da operação de Collis-Nissen, com fundoplicatura limitada a 3 cm de comprimento.
A, São passados quatro pontos seromusculares de seda 2-0 com 1 cm de distância (ilustração principal) para confeccionar a fundoplicatura ao redor do tubo de gastroplastia.
B, A fundoplicatura é reduzida abaixo do diafragma. Em pacientes com esclerodermia que apresentam a motilidade esofágica comprometida, a fundoplicatura deve ser frouxa para minimizar os sintomas obstrutivos pós-operatórios

Os sintomas obstrutivos decorrentes de mecanismo esfincteriano esofágico inferior competente em paciente com esôfago atônico, entretanto, podem requerer terapia com dilatação pós-operatória. Esclerodermia esofágica avançada, manifestada tanto por grave dilatação ou estenose de refluxo (refratária à dilatação e à terapia medicamentosa), pode demandar esofagectomia com anastomose gastroesofágica para eliminar a esofagite de refluxo e restaurar a habilidade de deglutição.

VEJA AQUI TAMBEM O CAPITULO DISTÚRBIO MOTOR DO ESÔFAGO – DOENÇAS DO REFLUXO GASTRO – ESOFÁGICO

 

MISODOR, 08 DE FEVEREIRO 2009

 

BIBLIOGRAFIA:

1) SABISTON - TRATADO DE CIRURGIA VOLUME 1 - 17-A Edição

2) TRATAMENTO CIRÚRGICO DO MEGAESÔFAGO - MONOGRAFIA DE CONCLUSÃO DA RESIDÊNCIA MÉDICA EM CIRURGIA GERAL- HOSPITAL GERAL DE JACAREPAGUÁ -RJ , DR. SÉRGIO CAMPOS MEDEIROS RIO DE JANEIRO, RJ - BRASIL JANEIRO DE 2008

3) Shackelford; Surgery of the Alimentary Tract. 2 Th End; 1978.

4) TRATAT DE CHIRURGIE - Prof. dr. Mircea Angelescu, Bucuresti, România, 2004

5) http://anatpat.unicamp.br/indexalfa.html

SAIR