MONONUCLEOSE INFECCIOSA
(DOENÇA DO BEIJO)

SAIR

A mononucleose infecciosa, originalmente descrita como febre glandular, precisamente queixas somáticas sistêmicas consistindo principalmente em fadiga, mal-estar, febre, dor de garganta e linfadenopatia generalizada, é a síndrome clínica mais bem conhecida causada pelo vírus Epstein-Barr (virus Epstein-Barr).

O seu nome deriva da linfocitose mononuclear com linfócitos de aparência atípica que acompanham a doença.

Outras infecções podem causar doenças similares à mononucleose infecciosa.

I) ETIOLOGIA

Mais de 90% dos casos de mononucleose infecciosa são causados por virus Ebstein-Barr - um γ-herpesvírus.

O vírus Epstein-Barr pertence à grande família dos herpes vírus (que inclui também os dois vírus que causam a Herpes propriamente dita). O seu genoma é de DNA de dupla hélice, e multiplica-se no núcleo da célula-hóspede.

Este vírus infecta principalmente os linfócitos B do sistema imunitário e as células epiteliais da mucosa do nariz e faringe. A sua predileção pelos linfócitos e outras células "mononucleares" (em contraste com outras células imunitárias denominadas polimorfonucleares) foi usada para o nome da doença.

Tem formas similares a mononucleose que podem ser causadas por:

  • citomegalovírus
  • Toxoplasma gondii
  • adenovírus
  • vírus da hepatite
  • HIV
  • vírus da rubéola

Na maioria das doenças semelhantes à mononucleose infecciosa negativas para virus Epstein-Barr, a causa exata permanece desconhecida,

II) EPIDEMIOLOGIA

O virus Epstein-Barr infecta mais de 95% dà população mundial. A epidemiologia da mononucleose infecciosa está relacionada com a idade da aquisição da infecção pelo virus Epstein-Barr.

  1. Crianças cuidadas em creches e outros tipos de escola tem risco maior, transmitindo o virus nas secreções orais por contato íntimo como beijo ou troca de saliva. O contato não-íntimo, fontes ambientais ou fomites não contribuem para a disseminação do virus Epstein-Barr.
  2. O virus Epstein-Barr é eliminado nas secreções orais por mais de 6 meses e em seguida intermitentemente durante toda a vida e geralmente aqueles infectadas pelo virus Epstein-Barr excretam o vírus em uma época em particular.
  3. A imunossupressão permite a reativação do virus Epstein-Barr latente; 60%-90% dos pacientes imunossuprimidos infectados pelo virus Epstein-Barr eliminam o vírus.
  4. O virus Epstein-Barr também é encontrado no trato genital das mulheres e pode se disseminar por contato sexual.

CARÁCTERES GEOGRAFICAS

Os países em desenvolvimento e populações em desvantagem socioeconômica são as mais frequentes alvos da infecção pelo virus Epstein-Barr.

Em geral, a contaminação ocorre durante a fase de lactentes e a tenra infância. Na África Central, quase todas as crianças estão infectadas aos 3 anos de idade.

Durante a infância a infecção primária pelo virus Epstein-Barr em geral é inaparente ou indistinguível. Nas regiões não desenvolvidas do mundo, a síndrome clínica de mononucleose infecciosa é praticamente desconhecida.

Durante a infância a infecção ainda é muito comum.

Um terço dos casos ocorre durante a adolescência manifestando-se, em mais de 50% dos casos, pela tríade clássica - as principais manifestações clínicas da mononucleose infecciosa:

  1. fadiga
  2. faringite
  3. linfadenopatia generalizada

III) PATOGENIA

A aquisição acontece na cavidade oral, precisamente as células epiteliais orais são as primeiras acometidas, o que explica os sintomas de faringite.

replicação viral intracelular e lise celular. A formação e liberação de novos vírions permite ao vírus disseminar-se para as estruturas contíguas,

  • glândulas salivares
  • viremia e infecção de linfócitos B no sangue periférico
  • sistema linforreticular, incluindo o fígado e baço

Os linfócitos T CD8+, que exibem tanto funções supressoras quanto citotóxicas. em resposta aos linfócitos B infectados viram linfócitos atípicos característicos da mononucleose.

Isto acontece devido á reversão transitória da relação normal 2rcl dos linfócitos T (helper-supressor) CD4+/CD8+.

Ou seja, a resposta imune do hospedeiro é a principal causa das muitas das manifestações clínicas da mononucleose infecciosa, precisamente, em reduzir o número de linfócitos B infectados pelo virus Epstein-Barr para menos de um por 106 dos linfócitos

Em caso de transmissão sexual do vírus o alvo da infecção são as células epiteliais do cérvix uterino, Contudo, nem sintomas locais nem a mononucleose infecciosa tenham sido descritos após transmissão sexual.

Assim como outros herpesvírus o virus Epstein-Barr segue a tradição de familia estabelecendo uma infecção latente durante toda a vida após a doença primária. O vírus latente é transportado nas células epiteliais da orofaringe e nos linfócitos B sistêmicos, como epissomas múltiplos (fragmentos de ADN presentes em células, que podem multiplicar-se livremente no citoplasma ou incorporar-se ao cromossomo) no núcleo.

Os epissomas virais replicam-se com a divisão celular e são distribuídos a ambas as células-filhas.

A integração viral no genoma celular não é típica. São produzidas apenas algumas proteínas virais importantes na manutenção do epissoma viral durante o estado latente. Os antígenos determinados pelo virus Epstein-Barr (EBNA) fazem parte desta categoria.

A progressão para replicação viral começa com a produção de antígenos iniciais do virus Epstein-Barr (EA), e em seguida procede à replicação do DNA viral.

A sintese do capsídeo viral (VCA), culmina com a morte celular e liberação de vírions maduros.

A eliminação viral intermitente nas secreções da orofaringe ocorre em uma taxa pequena em populações de células latentemente infectadas. A reativação é aparentemente assintomática e desacompanhada de sintomas clínicos distintos.

ONCOGÊNESE

O virus Epstein-Barr foi o primeiro vírus humano a ser associado a malignidade. Os efeitos dele podem ser:

  • mononucleose infecciosa (doença autolimitada, em geral benigna)
  • transtornos proliferativos não tumorais
  • proliferações não-malignas agressivas
  • síndrome hemofagocítica associada a vírus
  • malignidade de células epiteliais e linfóides

Em adultos com AIDS encontramos caracteristicamente leucoplaquia pilosa oral. Em crianças com AIDS há alta probabilidade de pneumonite intersticial linfóide.

As proliferações malignas associadas ao virus Epstein-Barr incluem:

1, CARCINOMA DE NASOFARINGE:

Ocorre em todo o mundo, porém é 10 vezes mais comum em pessoas do sul da China, onde é o tumor maligno mais comum entre homens adultos, também há uma frequência alta em brancos no norte da África e Inuits, na América do Norte,

Os pacientes apresentam:

  • linfadenopatia cervical
  • bloqueio da tuba de Eustáquio
  • obstrução nasal com epistaxe

Todas as células malignas do carcinoma nasofaríngeo indiferenciado contêm um grande número de cópias dos epissomas do virus Epstein-Barr.

  • linfoma de Burkitt,
  • doença de Hodgkin,
  • doenças linfoproliferativas
  • leiomiossarcoma em estados de imunodeficiência, incluindo a AIDS.

Títulos elevados de anticorpos do virus Epstein-Barr, com valor tanto diagnóstico quanto prognóstico sempre são encontrados no soro dos pacientes com carcinomas nasofaríngeos não-ceratinizados indiferenciados e parcialmente diferenciados

Altos níveis de imunoglobulina (Ig) A, anticorpos para EA (EA-D = componente de coloração difusa do EA; EA-R = componente citoplasmático restrito do antígeno precoce; EBNA = antígenos nucleares determinados pelo virus Epstein-Barr) e VCA (= antígeno do capsideo viral) podem ser detectados em indivíduos assintomáticos e podem ser usados para acompanhar resposta à terapia antitumoral.

As células de carcinoma de nasofaringe ceratinizado bem diferenciado contêm um número baixo ou zero de cópias dos genomas do virus Epstein-Barr.

Quando encontradas massas na cabeça e no pescoço imagens adquiridas por TC e RM são úteis. Para esclarecer o tipo de massa podemos utilizar biópsia da massa ou de um linfonodo cervical suspeito e para estagiar e diagnosticar a cirurgia é importante.

A radioterapia é efetiva para controlar o tumor primário e as metástases para os linfonodos regionais.

A quimioterapia com 5-fluorouracil, cisplatina e metotrexato é efetiva, mas nem sempre curativa. O prognóstico é bom se o tumor for localizado.

2. LINFOMA DE BURKITT

A FORMA ENDEMICA é freqüentemente encontrada na mandíbula, sendo considerado o câncer infantil mais comum na África Oriental equatorial e na Nova Guiné. A média de idade no início é de 5 anos.

Parece brincadeira, mas o ator principal neste filme é o Plasmodium falciparum que age como um mitógeno de linfócitos B. Junto com o aumento da velocidade da proliferação aumenta também a formação de virions e compromete o controle pelos linfócitos T de linfócitos B infectados pelo EBV. Estas regiões são holoendêmicas para a malária por isso têm uma alta taxa de infecção pelo EBV.

Na maioria dos casos, o linfoma de Burkitt endêmico contêm o genoma do EBV. Os casos de linfoma de Burkitt não-endêmico (esporádico ou americano) sãu muito menos. Indivíduos com linfoma de Burkitt têm níveis não-habituais e caracteristicamente altos de anticorpos ao VCA e ao EA que se correlacionam com o risco do desenvolvimento de tumor.

3. DOENÇA DE HODGKIN

A infecção por EBV parece aumentar o risco da doença de Hodgkin em duas a quatro vezes.

  • nos países em desenvolvimento o pico de incidência da doença de Hodgkin é na infância
  • nos países desenvolvidos o pico de incidência da doença de Hodgkin é no adulto jovem

O desenvolvimento da doença de Hodgkin sempre é precedido de aumento dos níveis de anticorpos ao EBV, apenas uma pequena minoria de pacientes sendo soronegativa para o EBV.

O EBV está associado a mais da metade dos casos de doença de Hodgkin de celularidade mista e aproximadamente um quarto dos casos do subtipo esclerosante nodular, e raramente está associado à doença de Hodgkin com predominância de linfocitos.

Entretanto, o virus Epstein Barr é encontrado sempre nas celulas Sternberg-Reed e nas celulas malignas do Hodgkin.

4. A SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVA LIGADA AO X (SÍNDROME DE DUNCAN)

Tem vezes que há falha do controle da infecção com EBV e ísso traz deficiências imunes do hospedeiro. A infecção grave, persistente e, algumas vezes, fatal pelo EBV.

A síndrome linfoproliferativa ligada ao X (síndrome de Duncan), uma doença recessiva do sistema imune ligado ao cromossomo X favorece a linfoproliferação disseminada e fulminante que envolve múltiplos órgãos no momento da infecção primária pelo EBV.

Aproximadamente dois terços destes pacientes do sexo masculino morrem (o genomo masculino sendo XY a presença da gene no X é suficiente e incompensável, como seria no caso de uma mulher, cujo outro cromossomo X poderia compensar).

Os pacientes que sobrevivem adquirem hipogamaglobulinemia, linfoma de células B ou ambos. A maioria dos pacientes morre dentro de 10 anos.

Várias outras síndromes de imunodeficiências congênitas e adquiridas estão associadas a um aumento da incidência de linfoma de linfócitos B associado ao EBV, particularmente linfoma do sistema nervoso central e leiomiossarcoma.

O grau da imunossupressão é um fator favorizante das síndromes linfoproliferativas. Se tiver, por exemplo, um declínio na função das células T o EBV pode escapar da vigilância imunológica.

Imunodeficiências congênitas predispõem a linfoproliferações associadas ao EBV incluindo:

  • síndrome linfoproliferativa ligada ao X
  • imunodeficiência variável comum
  • ataxia-telangiectasia
  • síndrome de Wiskott-Aldrich
  • síndrome de Chediak-Higashi

O EBV está seguramente ligado aos leiomiossarcomas em pacientes infectados pelo HIV e pacientes que receberam transplantes, linfoma primário do sistema nervoso central e carcinoma das glândulas salivares. Outros tumores que parecem estar associados ao EBV incluem alguns linfomas de linfócitos T (incluindo o da linha média letal), linfoma semelhante à linfadenopatia angioimunoblástica, timomas e carcinomas do timo derivados de células epiteliais tímicas, carcinomas laríngeos supraglóticos, tumores linfoepiteliais das vias respiratórias e trato gastrintestinal e adenocarcinoma gástrico. A contribuição precisa do EBV para estas várias malignidades não está bem definida.

IV) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

INCUBAÇÃO: em adolescentes é de 30 a 50 dias, pode ser mais curto nas crianças

EVOLUÇÃO:

  • em lactentes e crianças mais novas a infecção é clinicamente silenciosa.
  • em pacientes de mais idade, o início da doença em geral é insidioso e vago

PRODROMA: 1 a 2 semanas o paciente sente

  • mal-estar
  • fadiga
  • febre
  • cefaléia
  • dor de garganta
  • náuseas
  • dores abdominais
  • mialgia

As queixas de dor de garganta e febre aumentam gradualmente, levando os pacientes a procurar atendimento médico.

O aumento do baço pode ser suficientemente rápido para causar desconforto abdominal no quadrante superior esquerdo e hipersensibilidade dolorosa à palpação nesta região, que podem ser a queixa na apresentação.

O exame físico é caracterizado por:

  • linfadenopatia generalizada (90% dos casos) - nos linfonodos cervicais anteriores e posteriores e nos linfonodos submandibulares
  • esplenomegalia (50% dos casos) até 2 a 3 cm abaixo do rebordo costal é típica; o aumento maciço é incomum.
  • hepatomegalia (10% dos casos)hepatite sintomática ou icterícia é incomum

A linfadenopatia e menos comum nos linfonodos axilares e inguinais. A linfadenopatia epitroclear é particularmente sugestiva de mononucleose infecciosa.

  • dor de garganta
  • aumento acentuado das amígdalas
  • faringite moderada a grave ocasionalmente com exsudatos (lembra aquela causada por infecção estreptocócica)
  • petéquias na junção dos palatos duro e mole
  • erupções e edema das pálpebras
  • erupções maculopapulares 80% dos pacientes com mononucleose infecciosa apresentam a erupção causada por ampicilina se tratados com ampicilina ou amoxicilina

Essa erupção vascular provavelmente surge em decorrência de mecanismo imune e regride sem tratamento específico.

V) DIAGNOSTICO

A presunção diagnostica pode ser feita pelo perfil do sangue periférico - presença de sintomas clínicos típicos com linfocitose atípica. Contudo, a confirmação é somente sorologica.

O diagnóstico da mononucleose infecciosa implica a infecção primária pelo EBV

O diagnóstico só é confirmado por exames sorológicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Agentes patógenos que estão causando doenças semelhantes á mononucleose:

  • T. gondii
  • adenovírus
  • vírus da hepatite
  • HIV
  • vírus da rubéola
  • infecção primária com citomegalovírus, que, de fato é uma causa particularmente comum em adultos:

A faringite estreptocócica pode causar dor de garganta e linfadenopatia cervical indistinguíveis daquelas observadas na mononucleose infecciosa, porém não está associada à hepatoesplenomegalia.

Aproximadamente 5% dos casos de mononucleose infecciosa associada ao EBV têm culturas de orofaringe positivas para estreptococos β-hemolíticos do grupo A; isto representa um estado de portador de estreptococos faríngeos.

UM COROLAR (SEM SE CONSTITUIR EM REGRA): ausência de melhora de um paciente com faringite estreptocócica dentro de 48 a 72 horas deve levantar a suspeita de mononucleose infecciosa

FATORES AGRAVANTES:

  • leucopenia
  • leucocitose extremamente alta
  • trombocitopenia moderada
  • anemia hemolítica

Nestes pacientes, o exame da medula óssea e a consulta hematológica são necessários para excluir a possibilidade de leucemia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL (PARACLÍNICO)

O que pode ser encontrado em caso de mononucleose?

HEMOGRAMA:

  • trombocitopenia leve de 50.000 a 200.000 plaquetas/mm3 ocorre em mais de 50% dos pacientes, mas apenas raramente apresenta valores suficientemente baixos para causar púrpura.
  • elevação leve das transaminases hepáticas ocorre em aproximadamente 50% dos casos não-complicados, mas geralmente é assintomática sem icterícia
  • leucocitose de 10.000 a 20.000 células/mm3, dois terços sendo linfócitos (mais de 90% dos casos)
  • linfócitos atípicos, 20% a 40% do número total

LINFÓCITOS ATIPICOS??? O QUE QUE É ÍSSO?

Sim, de fato, trata-se de linfócitos T maduros que foram antigenicamente ativados. 

Comparados com os linfócitos regulares microscopicamente, os linfócitos atípicos são globalmente maiores, com núcleos maiores, excentricamente irregulares e pregueados com uma relação núcleo-citoplasma mais baixa.

O linfócito atípico é um leucócito não maligno que pode ser encontrado no sangue periférico em resposta a alguns estímulos antigênicos. Nos locais de inflamação ele atua como os linfócitos normais, desempenhando um papel na resposta imune.

O maior de grau de linfócitos atípicos é classicamente encontrado na infecção pelo EBV. Contudo, não podemos esquecer que linfocitose atípica possa ser encontrada em muitas infecções que geralmente causam linfocitose:

  • infecção adquirida por citomegalovírus (NÂO NA INFECÇÂO CONGÊNITA!)
  • toxoplasmose
  • hepatite viral
  • rubéola
  • roséola
  • caxumba
  • tuberculose
  • febre tifóide,
  • infecção por Mycoplasma
  • malária
  • reações medicamentosas

TESTE DE ANTICORPOS HETERÓFILOS

Já vejo a cara do leitor: meu Deus, O QUE QUE É ÍSSO?

Então, o principio basico neste teste e COMPARAR a reação entre um soro padrão e o soro do paciente, do ponto de visto da capacidade de aglutinação.

Precisamente, os anticorpos heterófilos aglutinam as células de espécies diferentes daquelas do soro-padrão.

De fato, trata-se de anticorpos IgM, conhecidos como anticorpos de Paul-Bunnell. Eles são detectados pelo teste de Paul-Bunnell-Davidsohn para aglutinação de hemácias de carneiro. Esses anticorpos tem a capacidade de aglutinar as hemácias de carneiro ou, numa maior sensibilidade, as hemácias de cavalo, mas não as células renais de cobaia. Ou seja: há uma propriedade adsortiva diferente da resposta heterófila encontrada em pacientes com doença do soro, doenças reumáticas e alguns indivíduos normais.

De fato, são dois testes: o teste de Paul-Bunnell que explora a aglutinação de hemácias de carneiro (Paul-Bunnell) o título igual ou maior a 1/56 sendo considerado positivo. Caso que seja positivo, está feita a reação do Davidsohn que utiliza a absorção do soro com hemácias de boi e rim de cobaia.

Na mononucleose há redução de 90% do título após absorção por hemácias de boi. Essa absorção permite a diferenciação dos anticorpos heterófilos da MI daqueles naturalmente encontrados (anticorpos naturais de Forssman), e dos que ocorrem na Doença do Soro AONDE A ABSORÇÃO NÃO OCORRE.

Mas porque não é suficiente somente o teste com hemácias de carneiro?

Simplesmente porque, provavelmente, o teste de aglutinação de hemácias de carneiro é positivo por vários meses após a mononucleose infecciosa e o teste de aglutinação das hemácias de cavalo pode ser positivo por até 2 anos.

Então é lógico que teste de lâmina rápido qualitativo usando hemácias de cavalo não se usa em crianças com menos de 4 anos de idade porque elas desenvolvem um título mais baixo e assim, o resultado pode ser falso negativo. Em crianças maiores e adultos detecta anticorpos heterófilos em 90% dos casos de mononucleose infecciosa associada a EBV.

CONTUDO, VEM O PORÉM...

  • De 5%-10% dos casos de mononucleose infecciosa não são causados pelo EBV e não estão uniformemente associados a respostas de anticorpos heterófilos.
  • A taxa de falso-positivos é menor que 10%, geralmente resultando da interpretação errônea.
  • Se o teste heterófilo for negativo e houver suspeita de infecção pelo EBV, o teste de anticorpos específicos ao EBV é indicado.

Nos pacientes com suspeita de EBV, quadro hematológico sugestivo e monoteste positivo não há necessidade de determinação de anticorpos para antígenos específicos. Caso a pesquisa de anticorpos heterófilos seja negativa e ainda exista suspeita de MI, anticorpos contra antígenos específicos devem ser solicitados

ANTICORPOS EBV ESPECÍFICOS

PRA QUE SERVEM?

  1. para confirmar a infecção aguda por EBV, especialmente em casos heterófilos negativos
  2. para confirmar infecção pregressa e determinar a susceptibilidade a futura infecção

Vários sistemas de antígenos distintos do EBV foram caracterizados com fins diagnósticos:

1) Anticorpos anti-capsídeo viral:  IgM e IgG anti-VCA

  • se tornam rapidamente positivos em 1 a 2 semanas de infecção
  • persiste por 4 a 8 semanas
  • após 6 meses se tornam indetectáveis
  • usualmente indicam infecção aguda pelo EBV
  • infecção aguda por outros herpesvírus, podem causar produção de IgM anti-VCA por células que apresentam infecção latente pelo EBV.
  • anticorpos IgG anti-VCA surgem na fase aguda, têm pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida.

CUIDADO! Falso-positivos de IgM anti-VCA também são citados em infecções outras infecções recentes (toxoplasmose, adenovírus) e auto-anticorpos. IgM anti-VCA falso-negativo pode ocorrer devido à natureza transitória do IgM.

QUAL A UTILIDADE?

Na fase aguda da mononucleose infecciosa os anticorpos IgM e IgG ao VC têm respostas rápidas em todos os casos. Mesmo sendo transitoria, IgM ao VCA pode ser detectada por pelo menos 4 semanas e ocasionalmente até 3 meses. O unico problema e que o fator reumatóide pode causar um resultado de IgM-VCA falso-positivo. O laboratório deve realizar várias etapas para remover o fator reumatóide.

Quanto o IgG ao VCA geralmente atinge o pico em um momento tardio da fase aguda, declina ligeiramente durante as próximas semanas a meses e em seguida persiste em um nível relativamente estável durante toda a vida.

2) Anticorpos anti-EBNA:

Da pra ver que EBNA, EA e VCA são muito úteis para o diagnóstico.

3) Interpretação dos anticorpos contra antígenos específicos:

Imunofluorescência Indireta foi o método inicialmente utilizado na sorologia para EBV, entretanto é técnica trabalhosa, apresentando menor reprodutibilidade que o imunoensaio enzimático.

4) Os anticorpos anti-EA:

  • geralmente são detectados por vários meses
  • podem persistir ou ser detectados intermitentemente em baixos níveis por muitos anos
  • Os anticorpos EA-D tem títulos altos em pacientes com carcinoma de nasofaringe (transitoriamente em 80% dos pacientes durante a fase aguda)
  • Os anticorpos para o componente restrito de citoplasrna do EA, o EA-R, surgem transitoriamente no período de convalescença
  • muitas vezes os EA-R atingem altos títulos em pacientes com linfoma dc Burkitt associado ao EBV
  • em pacientes imunocomprometidos com infecções persistentes por EBV e replicação ativa do EBV, também, há altos níveis de anticorpos ao EA-D ou EA-R

CONCLUSÃO:

A ampla variedade individual de respostas com anticorpos e dos vários métodos laboratoriais usados ocasionalmente pode tornar difícil a interpretação de um perfil de anticorpos. A detecção de anticorpo IgM ao VCA é o mais valioso e específico teste sorológico para o diagnóstico de infecção aguda pelo EBV, e, geralmente, suficiente para confirmar o diagnóstico.

 

VI) TRATAMENTO

Não há tratamento específico para a mononucleose infecciosa.

A terapia com altas doses de aciclovir, com ou sem corticosteróides, diminui a replicação viral e a eliminação orofaríngea durante o período de administração, mas não reduz a gravidade ou duração dos sintomas nem altera o resultado final.

As pedras fundamentais do tratamento são repouso e a terapia sintomática

Quanto o repouso no leito, ele é necessário apenas quando o paciente tem fadiga debilitante e o paciente deve ser liberado se houver melhora sintomática definida. Começar a reassumir suas atividades habituais é muito importante. Contudo, aconselhá-los contra a participação em esportes de contato e atividades atléticas extenuantes durante as 2 a 3 primeiras semanas da doença é de bom senso. Os pacientes são predispostos a ruptura esplênica por traumatismo abdominal fechado.

Para complicações da mononucleose infecciosa corticosteróides (menor que 2 semanas) podem ser úteis. Algumas indicações apropriadas incluem:

  • a obstrução respiratória incipiente
  • trombocitopenia com hemorragia
  • anemia hemolítica auto-imune
  • convulsões
  • meningite.

A posologia recomendada é a prednisona, 1 mg/kg/dia (máximo de 60 mg/dia) ou equivalente, por 7 dias e descontinuada durante outros 7 dias.

Os corticosteróides não devem ser usados nos casos não-complicados de mononucleose infecciosa porque:

  • não há dados controlados para mostrar a eficácia
  • os prejuízos da imunossupressão são desconhecidos
  • a infecção viral pode ter complicações oncogênicas

VII) COMPLICAÇÕES

Poucos pacientes com mononucleose infecciosa apresentam complicações.

A) RESPIRATORIAS:

  1. A hemorragia esplênica subcapsular ou ruptura do baço é a complicação mais temida. A ruptura comumente está relacionada ao traumatismo, que freqüentemente pode ser leve, e raramente é fatal. Ocorre mais freqüentemente durante a segunda semana da doença. A taxa em crianças é desconhecida, mas provavelmente é muito menor.
  2. Obstrução das vias respiratórias manifestada por estridor e interferência com a respiração pode surgir por causa da edema das tonsilas e do tecido linfóide orofaríngeo.Angústia respiratória com a oclusão incipiente ou atual das vias aéreas deve ser tratada com tonsiloadenoidectomia seguida de intubação endotraqueal por 12 a 24 horas em uma unidade de terapia intensiva.
  3. Em menos de 5% dos casos há comprometimento das vias respiratórias com sintomas progressivos sendo uma das causas mais frequentes de internação na mononucleose infecciosa. Ela pode ser tratada pela
      • elevação da cabeceira,
      • hidratação intravenosa,
      • ar umidificado
      • corticosteróides sistêmicos.

B) CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS INCOMUNS E NÃO-USUAIS

  1. cefaléia está presente em cerca de metade dos casos, com manifestações neurológicas graves, como convulsões e ataxia, em 1 % a 5% dos casos
  2. síndrome de Alice no País das Maravilhas (metamorfopsia), com distorções da percepção dos tamanhos, formas e relações espaciais
  3. meningite com rigidez da nuca e células mononucleares no líquido cefalorraquidiano
  4. paralisia do nervo facial,
  5. mielite transversa
  6. encefalite
  7. síndrome de Guillain-Barré
  8. síndrome de Reye

C) COMPLICAÇÕES HEMATOLOGICAS

  1. anemia hemolítica, freqüentemente com um teste de Coombs positivo e com aglutininas frias específicas para o antígeno i das hemácias, ocorre em 3% dos casos. Tipicamente o início ocorre nas primeiras 2 semanas da doença e perdura por menos de 1 mês.
  2. anemia aplásica é uma complicação rara que se apresenta 3 a 4 semanas após o início da doença, geralmente com recuperação em 4 a 8 dias, mas alguns casos necessitam de transplante de medula óssea.
  3. a trombocitopenia leve e comum enquanto a trombocitopenia grave (menos de 20.000 plaquetas) é rara
  4. neutropenia leve é comum, enquanto a neutropenia grave (menos de 1.000 neutrófilos) é rara

D) OUTRAS COMPLICAÇÔES

  1. miocardite
  2. pneumonia intersticial
  3. pancreatite
  4. parotite
  5. orquite

VIII) PROGNÓSTICO

O prognóstico para recuperação completa é excelente se não houver complicações durante a fase aguda da doença.

Os principais sintomas perduram por 2 a 4 semanas, seguidos de recuperação gradual. O segundo ataque de mononucleose infecciosa causada pelo EBV nunca foi documentado.

Fadiga, mal-estar e alguma incapacidade que pode aumentar e diminuir por várias semanas ou até alguns meses são queixas comuns mesmo em casos de menor importância. A persistência ocasional da fadiga por alguns anos após a mononucleose infecciosa é bem reconhecida. No presente, não há evidências convincentes que liguem a infecção pelo EBV ou a reativação da infecção pelo EBV à síndrome da fadiga crônica

MISODOR, 24 03 2013

 

BIBLIOGRAFIA:

  1. NELSON - TRATADO DE PEDIATRIA VOL I - Behrman, Kliegman, Jenson - 11a edição, Editura Elsevier pp 1131-1135
  2. Como identificar linfócitos atípicos - artigo disponível em http://www.biomedicinapadrao.com/2012/09/como-identificar-linfocitos-atipicos.html
  3. VÍRUS EPSTEIN-BARR E A MONONUCLEOSE INFECCIOSA disponivel em http://www.hermespardini.com.br/pardini/imagens/dep_155.pdf

SAIR