SIMULADO 1 CLINICA MEDICA

 

PRIMEIRA FASE – QUESTÕES OBJETIVAS


Uma mulher de 25 anos refere emagrecimento de 8Kg em 3 meses e diarréia. Relata também dor
abdominal centralizada na fossa ilíaca direita. Hoje deu entrada na emergência com cólica nefrética e
hematúria macroscópica, sendo visualizado um cálculo renal na ultrassonografia e na radiografia simples de
abdome. O distúrbio mais provável apresentado pela paciente responsável por sua nefrolitíase é:
a) Hipercalciúria idiopática
b) Hiperparatireoidismo primário
c) Hiperoxalúria entérica
d) Hipocitratúria
e) Acidose tubular renal tipo I
Comentário:
Pense num adulto jovem com diarréia crônica, emagrecimento e dor na fossa ilíaca direita. Qual o
diagnóstico a se pensar? É a doença de Crohn!! Esta é uma das duas entidades do grupo das doenças
inflamatórias intestinais (Crohn e retocolite ulcerativa). Ambas atingem geralmente pessoas jovens, sendo
que a doença de Crohn acomete preferencialmente o íleo terminal, cursando com uma síndrome
disabsortiva (diarréia + esteatorréia). O que tem a ver nefrolitíase com doença de Crohn? Toda doença
causadora de esteatorréia aumenta o risco de nefrolitíase por oxalato de cálcio, devido ao fenômeno da
hiperoxalúria entérica. Veja a explicação: Normalmente, grande parte do oxalato ingerido é eliminado nas
fezes complexado com o cálcio, enquanto que o oxalato livre é absorvido no intestino... Na esteatorréia, os
ácidos graxos são perdidos nas fezes e se ligam ao cálcio, sobrando mais oxalato livre no lúmen intestinal
para ser absorvido... O resultado é mais oxalato absorvido e mais oxalato excretado na urina – daí o nome
“hiperoxalúria entérica”!! Com mais oxalato na urina, forma-se mais oxalato de cálcio.

Paciente do sexo masculino, de 30 anos, magro, com história de diarréia sanguinolenta recorrente há dois
nos, em uso de aminossalicilato há 2 semanas, como importante melhora clínica. Os exames de laboratório
revelam aumento significativo da fosfatase alcalina e da gama-GT. O provável diagnóstico é:
a) Colelitíase por colesterol
b) Colelitíase por bilirrubinato de cálcio
c) Doença hepática infiltrativa
d) Colangite esclerosante
e) Doença de Caroli
Comentário:
Qual é a doença que acomete pessoas jovens e se manifesta com diarréia muco-sanguinolenta recorrente e
que melhora com o uso dos aminossalicilatos (5-ASA)?? É a retocolite ulcerativa, uma doença inflamatória
intestinal. A retocolite ulcerativa compromete tipicamente o reto e o sigmóide e por vezes outras partes do
cólon. A inflamação leva a edema, eritema e à formação de úlceras na mucosa reto-colônica. O paciente
apresenta uma espécie de “diarréia invasiva”, com muco e sangue nas fezes, tenesmo e dor hipogástrica. O
tratamento mais eficaz para a doença é a administração de aminossalicilatos (ácido 5-aminossalicílico), por
via retal ou por via oral (sulfassalazina). Como toda boa doença inflamatória intestinal, a retocolite ulcerativa
pode se associar a manifestações extraintestinais. Uma delas é especialmente típica da retocolite, mas não
da doença de Crohn – é a Colangite esclerosante, uma desordem auto-imune das vias biliares intra e
extrahepáticas, promovendo colestase lentamente progressiva e surtos de colangite bacteriana recorrentes.
Uma CPRE demonstrando estenoses alternadas com dilatações na árvore biliar é confirmatória da doença.
Qualquer sinal de colestase persistente num paciente com retocolite ulcerativa deve levar á suspeição,
como primeira hipótese, de uma colangite esclerosante, mesmo que a colestase seja apenas laboratorial
(aumento da fosfatase alcalina e gama-GT).

Um paciente de 60 anos, em acompanhamento na oftalmologia por ceratoconjuntivite seca, em uso de
colírios lubrificantes, é encaminhado ao clínico por apresentar dispnéia e sensação de boca seca. Na
primeira avaliação, o ecocardiograma, o RX de tórax e a TCAR encontram-se normais. Uma gasometria
arterial revela os seguintes achados: pH = 7,10 PO2 = 96mmHg PCO2 = 20mmHg HCO3 = 9,0mEq/L SatO2
= 98%. Bioquímica: Na = 140mEq/L K = 2,8mEq/L Cl = 120mEq/L Gli = 88mg/dL Uréia = 30mg/dL
Creatinina = 1,1mg/dL. O exame de urina mostra um pH = 6,0, que não se modificou após administração de
NH4Cl (cloreto de amônio). O motivo provável da dispnéia é:
a) Acidose tubular renal tipo II
b) Acidose tubular renal tipo I
c) Acidose lática
d) Hipertensão arterial pulmonar
e) Síndrome de Fanconi
Comentário:
Questão difícil... Primeiramente, vamos dar a hipótese diagnóstica principal da doença de base do
paciente... Uma desordem que se manifesta com ceratoconjuntivite seca (xeroftalmia) e boca seca
(xerostomia) deve sempre lembrar uma famosa colagenose: a Síndrome de Sjögren. Esta doença costuma
ser contemplada pela tríade xeroftalmia + xerostomia + parotidite (aumento de parótidas), embora esta
última nem sempre esteja presente. Como toda colagenose, a síndrome de Sjögren também pode afetar
outros órgãos e sistemas, tendo uma grande afinidade pelos rins. Ao invés dos glomérulos, é o sistema
túbulo-intersticial a porção renal acometida pela síndrome, geralmente sobre a forma de uma acidose
tubular renal tipo I. É o que este paciente parece ter... Veja que tudo se encaixa: uma acidose metabólica
hiperclorêmica hipocalêmica com pH urinário inapropriadamente alcalino. A ATR tipo I (ATR distal clássica)
é um distúrbio a acidificação urinária – a urina não consegue ser adequadamente acidificada, o que gera
retenção de ácidos no corpo. Mesmo fazendo o teste do cloreto de amônio (um ácido fraco bem tolerado
pelo ser humano), mesmo assim a urina continua com pH acima de 5,5....

Um paciente obeso, após avaliação de seu endocrinologista, é avisado da importância ainda maior do
controle de sua obesidade pelo fato de possuir a síndrome metabólica. Todos os itens abaixo são critérios
para a síndrome metabólica, EXCETO:
a) IMC > 30 Kg/m2
b) Circunferência abdominal > 102 cm
c) Hipertensão arterial
d) Diabetes mellitus tipo 2
e) HDC-colesterol baixo
Comentário:
Esta questão ou se sabe ou não se sabe!! Os critérios para a Síndrome metabólica são: presença de
diabetes tipo 2 ou pré-diabetes (critério obrigatório) com pelo menos dois dos seguintes: obesidade,
hipertensão ou dislipidemia (triglicerídeos > 150mg/dL ou HDL < 50mg/dL). O critério obrigatório indica a
patogênese principal da síndrome: a resistência insulínica!! Tudo bem... Mas como a obesidade é definida
nesta síndrome? Não pelo IMC, mas sim pela circunferência abdominal (> 102cm no homem e > 88cm na
mulher). A circunferência abdominal define melhor uma obesidade do tipo central, abdominal ou visceral –
somente este tipo de obesidade está associado à resistência insulínica. Só para lembrar: a Síndrome
metabólica aumenta consideravelmente o risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares e, portanto,
deve ser tratada agressivamente.

Qual das doenças abaixo tem como terapia de primeira linha o transplante autólogo de células tronco?
a) Anemia aplásica
b) Leucemia mielóide aguda
c) Leucemia linfóide aguda
d) Mieloma múltiplo
e) Leucemia mielóide crônica
Comentário:
Grave a seguinte regra: A neoplasia hematológica que mais se beneficia do transplante autólogo é o
mieloma múltiplo, enquanto que a neoplasia hematológica que mais se beneficia do transplante alogênico é
a LMA (leucemia mielóide aguda). O transplante autólogo é feito com as próprias células-tronco do paciente:
são colhidas do indivíduo e armazenadas, quando então o paciente recebe o esquema quimioterápico de
condicionamento, seguindo-se depois a reinfusão de suas células-tronco. Atualmente, o protocolo do
transplante autólogo é a terapia de escolha para pacientes com mieloma múltiplo até 60 anos de idade,
sendo o esquema que mais aumenta a sobrevida e melhora a qualidade de vida desses doentes.
Infelizmente, o mieloma ainda não pode ser curado...

Num exame pré-operatório para colecistectomia laparoscópica, um paciente apresentou o seguinte
hemograma: Hb = 12g/dL, leucócitos = 30.000/mm3 com o seguinte diferencial: 0/2/0/0/37/60/1, plaquetas =
120.000/mm3. O exame físico era totalmente normal. Qual o provável diagnóstico?
a) Infecção urinária
b) Endocardite bacteriana
c) Leucemia linfocítica crônica
d) Leucemia mielóide crônica
e) Doença de Gaucher
Comentário:
Este paciente está á princípio assintomático, exceto pelos supostos sintomas relacionados à colelitíase.
Portanto, o hemograma serviu mais como um exame de check-up... O revelou o exame? Uma leucocitose
ás custas de linfócitos: o penúltimo número do diferencial é sempre o percentual de linfócitos (60% de
30.000 = 18.000). Um paciente, especialmente se for idoso, assintomático, com 18.000 linfócitos por mm3
de sangue tem leucemia linfocítica crônica (LLC) até se prove o contrário. Um aspirado de medula
demonstrando linfocitose monoclonal CD5+ confirma o diagnóstico..

Homem de 60 anos procura assintência médica por fraqueza de membros inferiores e astenia. Ao exame,
hipocorado, ictérico +1/+4. hipereflexia patelar, arreflexia dos Aquileus, sinal de Babinski bilateral e teste de
Romberg positivo, sem lateralização específica. Laboratório: Hb = 5,8g/dL, Hct = 30%, leucócitos =
3.500/mm3, plaquetas = 90.000/mm3, LDH = 1.200 U/L, bilirrubina indireta = 2,3mg/dL. O diagnóstico
parece ser:
a) Alcoolismo
b) Anemia aplásica
c) Mielopatia pelo HTLV-I
d) Polirradiculoneuropatia desmielinizante crônica (PDIC)
e) Carência de cianocobalamina
Comentário:
Vamos inicialmente atentar para o seu quadro neurológico... O paciente apresenta fraqueza dos membros
inferiores (paraparesia), com hiperreflexia e sinal de Babinski. Esta é uma síndrome piramidal medular...
Apresenta também um teste de Romberg positivo, sem lateralização, indicando problemas com a
propriocepção inconsciente (sensibilidade profunda dos músculos e articulações) – esta é a síndrome
cordonal posterior, pois o cordão posterior da medula carreia as fibras da sensibilidade proprioceptivavibratória.
Portanto, o exame neurológico é típico de uma mielopatia que acomete tanto o cordão lateral
(feixe piramidal) quanto o cordão posterior. Este tipo combinado de lesão aponta imediatamente para o
diagnóstico da carência de vitamina B12 (cianocobalamina). É chamada também de mielinose funicular ou
“síndrome dos sistemas combinados”. A carência de B12 pode se manifestar também com demência,
alteração comportamental e neuropatia periférica (justificando a abolição dos Aquileus). Finalizando, a
carência de B12 é uma importante causa de anemia megaloblástica, que se apresenta com pancitopenia,
predominando anemia, que é do tipo macrocítica. O aspirado de medula confirma o diagnóstico da
megaloblastose e a dosagem sérica de B12 pode comprovar a carência da vitamina. Só para lembrar: um
paciente acima de 40 anos com carência de B12 geralmente é portador da chamada anemia perniciosa –
uma doença auto-imune na qual há uma destruição progressiva das células parietais do estômago
(secretoras de pepsina e fator intrínseco), levando á atrofia gástrica do fundo e corpo.

Paciente de 30 anos, usuário de cocaína inalatória, é internado com intensa dor no corpo e dispnéia.
Encontra-se oligúrico e sua urina apresenta coloração vermelho-escura. Os exames revelam insuficiência
renal hipercalêmica e acidose metabólica com anion gap elevado. Qual o diagnóstico mais provável?
a) Acidose lática
b) Sepse
c) Rabdomiólise
d) Glomerulonefrite
e) Hemólise intravascular
Comentário:
O que lembra para você a associação do uso de cocaína com insuficiência renal aguda oligúrica?? Se não
lembra deveria lembrar: Rabdomiólise!!! A cocaína em excesso provoca intensa lesão muscular esquelética
(e por vezes também cardíaca...). Na rabdomiólise, as fibras musculares sofrem lise, liberando na corrente
sangüínea mioglobina que aparece na urina como mioglobunúria (justificando a urina escura e
avermelhada) e é a grande causa da lesão renal aguda. A insuficiência renal da rabdomiólise cursa sempre
com importante elevação do potássio e fosfato séricos e acidose metabólica significativa. A explicação é a
liberação pelo músculo lesado de grande quantidade de potássio, fosfato e ácido lático. Há casos de
rabdomiólise com potássio sérico de 15mEq/L!!.

Um renal crônico de 40 anos, sexo masculino, em esquema a hemodiálise três vezes por semana e
reposição de eritropoietina recombinante, é internado devido à pneumonia. Seus exames laboratoriais
revelavam: Hb = 11g/dL Hct = 34% leucócitos = 15.800/mm3 com 10 bastões plaquetas = 210.000/mm3
Uréia = 120mg/dL Creatinina = 8,0mg/dL Na = 124mEq/L K = 5,0mEq/L. Gasometria arterial: pH = 7,15 PO2
= 96mmHg PCO2 = 26mmHg HCO3 = 12mEq/L SatO2 = 97%. O médico plantonista optou pela reposição de
bicarbonato de sódio 50mEq (50mL da solução a 8,4%). Após a infusão do bicarbonato, o paciente
apresentou crise convulsiva tônico-clônico generalizada, de difícil controle com a administração d e
anticonvulsivantes. A provável causa deste episódio é:
a) Aumento súbito da natremia
b) Edema agudo de pulmão
c) Agravamento da uremia
d) Redução abrupta do cálcio ionizado
e) Hemorragia cerebral
Comentário:
Todo cuidado é pouco antes de se administrar bicarbonato de sódio num renal crônico!! A insuficiência renal
crônica freqüentemente cursa com hipocalcemia e hiperfosfatemia. A hipocalcemia ainda é mais freqüente e
acentuada quando a causa da nefropatia é uma desordem tubular proximal, pois neste caso haverá uma
importante deficiência de vitamina D ativa (calcitriol) – substância necessária para garantir a absorção
intestinal de cálcio. O cálcio circula 50% ligado à albumina e 50% na forma livre (fração ionizada de cálcio).
A ligação do cálcio à albumina é bastante dependente do pH plasmático. Na acidemia, menos cálcio se liga
à albumina, aumentando assim a sua fração ionizada, enquanto que a alcalinização do plasma provoca uma
imediata ligação do cálcio à albumina, reduzindo abruptamente a fração ionizada de cálcio. O resultado
pode ser uma crise de tetania, que pode se apresentar com espasmos musculares e crise convulsiva tônicoclônico
generalizada. portanto, sempre antes de repor álcali num paciente renal crônico, é importante dosar
o cálcio sérico (de preferência o cálcio ionizado). Se estiver baixo, o cálcio deve ser reposto antes de se
infundir o álcali!!

Sobre o flutter atrial, podemos afirmar:
a) Não indicação de anticoagulação plena, independente do tempo de instalação do flutter
b) O antiarrítmico mais eficaz para reverter o flutter é a amiodarona
c) Tal como a fibrilação atrial, não é uma arritmia curável pela ablação por radiofreqüência
d) Em pacientes estáveis com flutter 2:1, a primeira medida é instituir os inibidores do nódulo AV
e) Atualmente, a cardioversão elétrica deve ser iniciada com 100J
Comentário:
Vamos analisar cada assertiva... Opção A errada: o flutter atrial é uma taquiarritmia que freqüentemente se
associa à fibrilação atrial; é muito comum pacientes que ora apresentam flutter ora apresentam fibrilação
atrial. Portanto, sabemos que existe a possibilidade da formação de trombo no átrio esquerdo, levando ao
fenômeno tromboembólico (AVE isquêmico), que pode ser precipitado logo após a reversão para ritmo
sinusal. Por isso, o protocolo de anticoagulação peri-reversão e a terapia antitrombótica crônica devem ser
indicados em todo paciente com flutter que pertencem ao grupo de risco para tromboembolismo (ICC,
doença mitral reumática, episódio embólico prévio etc.). Opção B errada: o único antiarrítmico eficaz para
reverter o flutter atrial é a ibutilida venosa, um antiarrítmico do grupo III – a amiodarona é uma péssima
droga para reverter o flutter... Opção C errada: o flutter pode ser curado pela ablação por radiofreqüência da
região do istmo do átrio direito. Opção E errada: a cardioversão elétrica no flutter deve começar com carga
baixa (50J), pois esta arritmia é uma das que mais facilmente revertem com cardioversão elétrica. Com
baixa carga, a maioria reverte diretamente para ritmo sinusal. Algumas vezes, entretanto, o choque com 50J
transforma o flutter em fibrilação atrial, neste caso necessitando de um segundo choque com 200J. Sobrou
a opção B, que está correta: O flutter é uma taquiarritmia que geralmente não se sustenta por muito tempo –
a tendência é reverter espontaneamente para ritmo sinusal ou converter-se para uma fibrilação atrial.
Portanto, muitos autores indicam como primeira medida no flutter estável, oligossintomático, apenas o
controle de freqüência (sem reverter a arritmia), utilizando para este intuito os inibidores do nódulo AV
(diltiazem, verapamil, beta-BQ ou digitálicos). Por outro lado, se o flutter for instável (hipotensão, baixo
débito, edema agudo de pulmão, angina) ou muito sintomático, a reversão imediata para ritmo sinusal é
indicada..

Um paciente feminino de 56 anos, hipertenso, procura atendimento médico por ter tido dois episódios nas
últimas três semanas (último no dia anterior) de incapacidade de falar, fraqueza e formigamento na
hemiface e braço direitos. Os episódios duraram cerca de 15min, revertendo espontaneamente. No
momento, o paciente encontra-se normal. O Doppler-US de carótidas demonstrou placa de ateroma com
obstrução de 80% na origem da carótida interna esquerda e uma placa de ateroma com obstrução de 30%
na bifurcação carotídea esquerda. O ecocardiograma foi normal. A melhor conduta neste caso é:
a) AAS 200mg/dia + endarterectomia carotídea
b) AAS 200mg/dia + Doppler transcraniano
c) Warfarim, manter o INR entre 2-3
d) Endarterectomia carotídea nas próximas 2 semanas
e) Observação – repetir o Doppler-US após 3 meses
Comentário:
Esta questão é a famosa “pegadinha”... Trata-se de um paciente que teve dois episódios de AIT (ataque
isquêmico transitório) que duraram cerca de 15min. A isquemia se manifestou com afasia motora (afasia de
Broca) e hemiparesia/hipoestensia à direita desproporcionada, acometendo face e membro superior. Esta
síndrome isquêmica é típica do território da artéria cerebral média do hemisfério esquerdo do cérebro
(hemisfério dominante)!! Ou seja, dois AITs característicos de doença aterotrombótica carotídea esquerda...
Os exames demonstraram doença carotídea pelo Duplex-scan (US-Doppler) de carótidas. Vale ressaltar:
como vimos, a carótida culpada é a esquerda!!!!! Contudo, a carótida esquerda apresenta uma placa de
apenas 30% de obstrução, não havendo portanto indicação de endarterectomia carotídea!! A carótida direita
tem 80% de obstrução, mas ela não é a artéria culpada pelos AITs apresentados pelo paciente! portanto, a
conduta é conservadora: prescrever apenas AAS 100-325mg/dia. O Doppler transcraniano é um exame
interessante para este caso, já que pode revelar lesão aterotrombótica das artérias intracranianas, como a
origem da cerebral média ou o sifão carotídeo. Vamos relembrar as indicações de endarterectomia
carotídea: História de AIT ou AVE isquêmico + obstrução entre 70-99% da carótida culpada!!

Uma paciente de 30 anos, em tratamento para trombose venosa profunda íleo-femoral direita, apresenta
trombocitopenia, livedo reticularis, úlceras cutâneas e PTT alargado, com o restante do coagulograma
normal. Qual o próximo passo na investigação diagnóstica?
a) ANCA
b) FAN
c) Fator reumatóide
d) Anti-cardiolipina
e) Pesquisa do fator V de Leiden
Comentário:
Existe uma síndrome de extrema importância na prática médica (e para a prova de Residência). É a
Síndrome do anticorpo anti-fosfolipídio!! Esta desordem se manifesta com eventos tromboembólicos
venosos (TVP, TEP) ou arteriais (AVE, IAM) de repetição e mais trombocitopenia e alterações cutâneas
(livedo reticularis, úlceras cutâneas etc.). O PTT geralmente encontra-se alargado pela presença de um
anticorpo: o “anticoagulante lúpico”. Aliás, é bom lembrar: PTT alargado + trombose = anticorpo antifosfolipídio!!
O diagnóstico da síndrome depende da dosagem sérica do principal anticorpo anti-fosfolipídio:
o anticorpo anti-cardiolipina....

Uma paciente de 35 anos, apresenta-se com icterícia e intensa fadiga e mal-estar. Ao exame,
hepatomegalia, aranhas vasculares no tronco, eritema palmar, ausência de ascite. Laboratório: Hemograma
e bioquímica normais, ALT = 790 U/L AST = 870 U/L fosfatase alcalina = 90 U/L gama-GT = 110 U/L,
albumina = 3,2g/dL, INR = 1,5, eletroforese com hipergamaglobulinemia policlonal, TSH elevado, T4 livre
normal, anti-HAV IGM negativo, anti-HAV IgG positivo, HBsAg negativo, anti-HBc IgM negativo, anti-HBc
IgG positivo, anti-HBs positivo, anti-HCV ELISA negativo. Foi solicitado um FAN (fator anti-nuclear), que foi
positivo com título de 1:320. O padrão do FAN encontrado provavelmente será:
a) Homogêneo
b) Pontilhado
c) Periférico
d) Nucleolar
e) Atípico
Comentário:
Uma questão difícil... não pelo diagnóstico mas pelo detalhe solicitado... Veja... É uma paciente jovem com
uma síndrome de hepatite crônica: fadiga, hepatomegalia, aranhas vasculares, eritema palmar e elevação
importante de transaminases. Mas qual é a causa provável desta hepatite crônica? Será viral? A resposta é
não: a hepatite B crônica está descartada pelo HBsAg negativo e anti-HBs positivo (anticorpo da cura); a
hepatite C crônica é descartada pela sorologia negativa (anti-HCV negativo). Então qual é a causa desta
hepatite? A presença de intensa hipergamaglobulinemia, hipotireoidismo laboratorial e FAN positivo em
altos títulos sugere bastante o diagnóstico da hepatite auto-imune!! Seria a hepatite auto-imune tipo I,
aquela associada a FAN positivo, mais comum em mulheres jovens (antiga “hepatite lupóide”). A
confirmação seria feita pela pesquisa do anticorpo anti-músculo liso positiva... Agora vem o detalhe: qual é o
padrão do FAN na hepatite auto-imune? É o padrão homogêneo.

Qual é a volemia (em mL) estimada para uma mulher de 50 anos, pesando 40Kg?
a) 2.200mL
b) 2.600mL
c) 3.200mL
d) 3.500mL
e) 4.100mL
Comentário:
Questão do tipo “sabe ou não sabe”... A volemia média de uma mulher adulta é de 65 mL/Kg e de um
homem adulto é de 70 mL/Kg. Se a mulher pesa 40Kg, a sua volemia será 40 x 65 = 2.600 mL..

Sobre a transfusão de concentrado de plaquetas, qual a assertiva INCORRETA?
a) Está sempre indicada na presença de plaquetas < 20.000/mm3
b) A presença de febre ou infecção diminui o limiar de transfusão de plaquetas
c) Cada concentrado de plaquetas aumenta, em média 5.000-10.000 na plaquetometria
d) A transfusão de plaquetas é recomendada antes de uma cirurgia de retina na presença de plaquetas <
100.000/mm3
e) As plaquetas devem ser armazenadas no banco de sangue a 22 oC
Comentário:
Todo médico deve saber os conceitos sobre a transfusão de plaquetas!! Em primeiro lugar, como as
plaquetas devem ser armazenadas no Banco de sangue: ao contrário das hemácias, plasma e
crioprecipitado, os concentrados de plaquetas precisam ser armazenados a 22 oC e nunca devem ser
congelados (opção E correta)!! O ideal é que sejam também mantidos em agitação contínua, por máquinas
especiais. Mesmo em condições ótimas, as plaquetas perdem a validade após 5 dias de armazenamento. A
dose de transfusão é de 1 unidade a cada 10Kg de peso e cada unidade de plaquetas eleva a
plaquetometria em 5.000-10.000 pontos (opção C correta). Os critérios de transfusão devem ser bem
conhecidos!! A presença de febre ou infecção reduz o limiar para indicar a transfusão, pois a febre diminui a
função das plaquetas transfundidas (opção B correta)... Veja as principais indicações de se transfundir
plaquetas... (1) Transfusão terapêutica (com sangramento): plaquetometria < 30.000/mm 3 com
sangramento mucoso ou orgânico; (2) Transfusão profilática (sem sangramento): plaquetometria <
10.000/mm 3 , ou <50.000/mm 3 antes de uma cirurgia ou procedimento invasivo, ou < 100.000/mm 3 antes
de cirurgia oftalmológica ou neurocirurgia. Portanto, a opção D está correta e a opção A está errada: o limiar
para transfusão profilática, sem procedimento invasivo programado é de 10.000/mm3 e não 20.000/mm 3 .
Alguns autores ainda consideram este limiar como 5.000/mm 3

Um paciente masculino de 40 anos voltou recentemente (há 2 semanas) de uma viajem para a região
amazônica. Há 1 semanas, começou a apresentar picos febris de 40 o C, com calafrios e intensa prostração.
Evoluiu nos últimos dois dias com estado confusional, torpor e oligúria. Ao exame, hipocorado +4/+4,
ictérico +3/+4, torporoso, com hiperreflexia patelar e sinal de Babinski bilateral, hepato-esplenomegalia
(fígado a 3cm do RCD e baço a 4cm do RCE). Laboratório: Hb = 4,6g/dL Hct = 15% leucócitos = 3.200/mm3
plaquetas = 76.000/mm3, bilirrubina total = 20mg/dL (bilirrubina direta = 13mg/dL), TGO = 450 U/L TGP =
980 U/L, Uréia = 140mg/dL Creatinina = 5,6mg/dL K = 6,0mEq/L Na = 130mEq/L Glicemia = 40mg/dL.
Gasometria arterial: pH = 7,10 PO2 = 70mmHg PCO2 = 20mmHg HCO3 = 10mEq/L SatO2 = 89%. Pensando
na principal hipótese diagnóstica para este caso, o tratamento de escolha seria:
a) Cloroquina + primaquina
b) Sulfato de quinino + cloroquina + primaquina
c) Artesunato + mefloquina + primaquina
d) Cloroquina + clindamicina + artemeter
e) Sulfato de quinino + clindamicina
Comentário:
Bem... Um paciente que acabou de voltar da Amazônia deve ter sempre como uma das principais hipóteses
para o seu quadro a malária!! Será que malária se encaixa bem no quadro clínico assinalado? Vamos
resumí-lo: febre alta com calafrios e prostração + hepato-esplenomegalia + anemia + icterícia. Com
certeza!! este é o quadro clássico da malária!! O hemograma é bem compatível: pancitopenia, com
predomínio da anemia. Por que a malária dá tanta anemia? Pois o parasita (o plasmódio) infesta
basicamente as hemácias, provocando intensa hemólise – isto justifica a anemia e a icterícia... Tudo bem...
Mas além do quadro clássico, há outros comemorativos no caso clínico apresentado: há sinais de doença
cerebral (encefalopatia), renal (insuficiência renal oligúrica) e hepática (icterícia ás custas de bilirrubina
direta e elevação significativa das transaminases). Quando a malária cursa com lesão multi-orgânica é
chamada de malária grave ou “malária perniciosa”. Esta forma de malária também pode cursar com
hipoglicemia e acidose metabólica acentuada... A causa da malária grave é sempre o Plasmodium
falciparum e a letalidade é bastante alta, se não for instituída a terapia precoce. A malária por P. vivax
(forma mais comum em nosso meio) e por P. malariae (forma incomum em nosso meio) se manifesta
sempre de forma branda, enquanto que a malária por P. falciparum pode se manifestar de forma branda ou
com a forma grave e potencialmente fatal. Agora é só lembrar do tratamento específico da malária... -
Malária vivax = Cloroquina + primaquina;
- Malária malariae = Cloroquina;
- Malária falciparum, forma branda = sulfato de quinino + doxiciclina + primaquina em dose única - Malária
falciparum, forma grave = derivado da artemisinina + mefloquina + primaquina em dose única O nosso
paciente tam a forma grave da Malária falciparum, portanto, deve receber um derivado da artemisinina no
seu esquema terapêutico. Esta classe de anti-maláricos representa os esquizonticidas mais potentes e de
ação mais rápida do mercado contra o P. falciparum. Existem dois representantes da classe: o Artesunato e
o Artemeter.

Mulher de 25 anos apresenta febre de 39-40o C, com calafrios e intensa dor no corpo e prostração há menos
de 2 dias. Ao exame, petéquias subconjuntivais e algumas esparsas nos membros inferiores e na cintura.
Nuca livre. Laboratório: Hb = 9,0g/dL Hct = 32% leucócitos = 18.300/mm3 plaquetas = 80.000/mm3. O
diagnóstico mais provável é:
a) Meningococcemia
b) Leptospirose anictérica
c) Dengue hemorrágico
d) Febre maculosa (riquettsiose)
e) Leucemia mielóide aguda
Comentário:
Grave o conceito: Embora diversas síndromes febris possam se associar a um rash cutâneo petequial (ex.:
endocardite, dengue, riquettsiose, sepse, meningococcemia), apenas a meningococcemia costuma
apresentar as petéquias dentro dos primeiros dois dias do início da febre. Portanto, o quadro é bem
sugestivo da infecção meningocócica. Esta pode se manifestar de três formas: (1) meningite meningocócica,
(2) meningococcemia sem meningite e (3) meningococcemia com meningite. A nossa paciente
aparentemente tem meningococcemia sem meningite. A conduta deve ser imediata: colher 3 amostras de
hemocultura e fazer logo a primeira dose do antibiótico venoso (Penicilina G cristalina)..

Um paciente de 80 anos vai ao médico para consulta de rotina. Após avaliação clínico-laboratorial, ao longo
e três consultas, o clínico percebe que o paciente apresenta os seguintes diagnósticos: hipertensão arterial
sistólica isolada, osteoporose senil e nefrolitíase. O exame do Mini Mental foi normal. Os exames de
hemograma e bioquímica, incluindo cálcio, fósforo e magnésio também foram normais. A melhor conduta
para sua hipertensão arterial é:
a) Apenas mudança dos hábitos de vida
b) Diurético tiazídico
c) Inibidor da ECA
d) Antagonista do cálcio
e) Antagonista AT1
Comentário:
Os diuréticos tiazídicos, na dose 12,5-25mg/dia de hidroclorotiazida, são os antihipertensivos de escolha
para a hipertensão sistólica isolada do idoso, simplesmente por terem demonstrado os melhores resultados
de prevenção de eventos cardiovasculares nos estudos randomizados neste grupo de pacientes. O objetivo
é atingir um alvo de PA sistólica menor que 140 mmHg, ou pelo menos menor que 160 mmHg. Além disso,
os tiazídicos possuem benefícios adicionais no idoso: (1) reduzem a osteoporose, pelo pequeno efeito
retentor renal de cálcio, (2) previnem a formação de cálculo de oxalato de cálcio, por reduzir a excreção
renal de cálcio. Os diuréticos de alça (furosemida) possuem efeito contrário em relação ao cálcio: aumentam
a excreção renal de cálcio, acelerando a formação dos cálculos renais...

Sobre os hipoglicemiantes orais para tratar o diabetes mellitus, podemos afirmar:
a) As glinidas atuam estimulando a secreção basal de insulina pelas células beta pancreáticas
b) As glitazonas podem promover ganho de peso
c) A metformina (biguanida) atua principalmente reduzindo a resistência insulínica na musculatura
esquelética
d) As sulfoniluréias não são mais utilizadas, sendo substituídas por drogas de outras classes
e) A terapia combinada mais estudada e de maior eficácia é metformina + glitazonas
Comentário:
Analisemos cada assertiva... Opção A errada: as glinidas (repaglinida, nateglinida) agem estimulando o pico
pós-prandial de insulina pelas células beta – quem estimula a secreção basal de insulina são as
sulfoniluréias. Opção C errada: a metformina (biguanida) realmente reduz a resistência insulínica, porém, o
efeito principal e reduzir a resistência insulínica nas células do fígado e não da musculatura esquelética. O
hepatócito passa a responder mais à insulina, controlando a sua produção de glicose, por inibir a
gliconeogênese e glicogenólise. Quem atua preferencialmente da resistência insulínica do músculo
esquelético é o grupo das glitazonas... Opção D absurda: sem comentários. Opção E errada: a melhor e
mais estudada associação de hipoglicemiantes orais até os dias de hoje para o controle glicêmico do
diabético tipo 2 é metformina + sulfoniluréia. Sobrou a opção B, que está correta: existem dois
hipoglicemiantes orais que promovem ganho de peso – as sulfoniluréias e as glitazonas (pioglitazona e
rosiglitazona). A metformina, por outro lado, promove perda de peso, pelo seu leve efeito anorexígeno..

Um paciente masculino de 50 anos, previamente hígido, vai ao médico devido ao aparecimento de lesões
intensamente pruriginosas em seus braços e punhos. Ao exame, o médico observou múltiplas pequenas
lesões poligonais violáceas na superfície extensora dos punhos e lateral dos antebraços, com relativa
simetria. A dermatoscopia revelou a presença das estrias de Wickham. Qual o diagnóstico?
a) Sarna norueguesa
b) Escabiose
c) Psoríase
d) Micose fungóide
e) Líquen plano
Comentário:
Em homenagem aos Dermatologistas ou futuros Dermatologistas... Esta doença é o Líquen plano, uma das
desordens dermatológicas mais pruriginosas (perdendo apenas para a escabiose...). O líquen plano é uma
doença idiopática inflamatória crônica da pele e das mucosas oral e genital. Manifesta-se com lesões
simetricamente distribuídas nas extremidades e tronco e que possuem morfologia típica e diagnóstica:
múltiplas lesões poligonais eritêmato-violáceas com estrias de Wickham (estrias brancas entrelaçadas,
observadas facilmente à dermatoscopia com lupa. podem ser observadas também nas lesões orais da
doença.

Um paciente de 56 anos, deu entrada no pronto socorro com dor torácica de forte intensidade há 2h,
sudorese fria, náuseas e vômitos. Ao exame, PA = 80 x 40mmHg, FC = 40 bpm, eupnêico, corado,
anictérico, RCR 2T bulhas normofonéticas, sem sopros, aparelho respiratório sem alterações. O ECG
apresentava supradesnível do segmento ST em D2, D3, aVF e V1, além de um BAV de 2 o grau Mobitz I. A
conduta mais apropriada neste momento é:
a) Estreptoquinase
b) Marca-passo transcutâneo
c) Marca-passo transvenoso
d) Atropina + soro fisiológico
e) Dobutamina + noradrenalina
Comentário: Dor torácica aguda + supradesnível de ST nas derivações DII, DIII e aVF indica uma infarto
agudo do miocárdio da parede inferior do VE. Este infarto está associado a infarto agudo de VD (ventrículo
direito). O supra de ST em V1, mas não em V2 é bem sugestivo, embora o diagnóstico do infarto de VD
dependa das derivações V3R ou V4R. O infarto agudo de parede inferior está muito associado a
bradiarritmias, pelo desencadeamento de um reflexo vagotônico (reflexo de Bezold-Jarisch) nas primeiras
horas do infarto e pela isquemia do nódulo sinusal e nódulo AV. A presença de infarto de VD associado
aumenta muito o risco de bradiarritmia, especialmente do bloqueio AV, que pode até evoluir para BAVT (de
evolução geralmente transitória, em torno de 2-3 dias). O paciente do enunciado apresenta um BAV de 2 o
grau Mobitz I, cursando com hipotensão (PA = 80 x 40 mmHg). Este BAV de 2 o grau é “benigno” (supra-
Hissiano) e possui ótima resposta à atropina venosa, ao contrário do BAV de 2 o grau Mobitz II (mais comum
no infarto de parede anterior), que sempre necessita de marca-passo. A reposição de volume também é
necessária, pela presença do infarto de VD com hipotensão arterial..
Uma senhora de 85 anos, previamente hígida, vem apresentando episódios sincopais e pré-sincopais há
cerca de 3 meses. Um desses episódios ocorreu na sala de emergência, quando o monitor apresentou uma
taquiarritmia com QRS estreito, RR irregular e sem onda P, seguido de uma pausa sinusal de
aproximadamente 4 segundos. O diagnóstico mais provável para esta paciente é:
a) Doença do nódulo sinusal
b) Fibrilação atrial idiopática (lone fibrillation)
c) Hipoglicemia
d) Síncope vaso-vagal
e) Taquicardia ventricular polimórfica
Comentário:

Síncope no idoso sempre deve trazer a suspeita de uma bradiarritmia. As duas bradiarritmias mais comuns
dos idosos sem cardiopatia estrutural são a doença do nódulo sinusal e a doença de Lev-Lenegre (doença
degenerativa do sistema de condução átrio-ventricular e ramos). O diagnóstico deste paciente é a doença
do nódulo sinusal, manifestando-se com a famosa Síndrome bradicardia-taquicardia. A doença do nódulo
sinusal é a degeneração senil do nódulo sinusal e o tecido que o circunda, ou seja, o miocárdio atrial.
Assim, é comum que estes pacientes tenham ao mesmo tempo disfunção sinusal (bradicardia sinusal e
propensão a pausas sinusais prolongadas) e taquiarritmias atriais, sendo a mais comum a fibrilação atrial
paroxística. O paciente apresenta repentinamente um episódio paroxístico de fibrilação atrial de alta
resposta (taquicardia) que, após a reversão espontânea, traz uma pausa sinusal prolongada. Se esta pausa
durar mais de 3 segundos, o paciente terá uma síncope. A conduta é instalar um marca-passo definitivo de
dupla câmara (DDDR).

Um paciente com cirrose hepática avançada Child-Pugh C desenvolve anemia aguda sintomática. Ao
exame: Hb = 6,2g/dL Hct = 19% VCM = 100fL leucócitos = 4.500/mm3 plaquetas = 75.000/mm3 reticulócitos
= 12%. O esfregaço periférico deste paciente provavelmente irá revelar a presença de:
a) Esquizócitos
b) Macroovalócitos
c) Dacriócitos
d) Equinócitos
e) Acantócitos
Comentário:
Questão difícil... Parabéns para quem acertou!! Existe uma rara anemia hemolítica que pode ocorrer em
pacientes com cirrose hepática avançada: É a anemia hemolítica com acantócitos. Os acantócitos (spur
cells) são hemácias com espículas, decorrentes de um desbalanço entre os lipídios da membrana
eritrocitária, próprio da doença hepática grave. Os acantócitos são prontamente destruídos pelos
macrófagos esplênicos, provocando acentuada hemólise..

Sobre as valvopatias, podemos afirmar:
a) Na estenose mitral, a presença de hipofonese de B1 e estalido de abertura indicam ausência de cálcio
nos folhetos mitrais
b) Na estenose aórtica, um sopro mesossistólico no foco aórtico de intensidade +5/+6 indica um gradiente
VE-Ao sistólico médio > 50mmHg
c) Na insuficiência aórtica crônica, o sopro diastólico de Austin-Flint indica gravidade da disfunção
valvar
d) Na insuficiência tricúspide, o sopro de Graham-Steel é encontrado em metade dos casos
e) No prolapso mitral com insuficiência, além do click mesossitólico teremos um sopro proto-sistólico.
Comentário:
Analisemos cada assertiva... Opção A errada: numa estenosa valvar, a hipofonese de bulha indica
calcificação do folheto da valva; na estenose mitral, temos inicialmente hiperfonese de B1 e estalido de
abertura mitral – após muitos anos de doença, os folhetos mitrais calcificam, quando então a hiperfonese de
B1 torna-se hipofonese de B1 e o estalido de abertura não é mais audível. Opção B errada: uma valvopatia,
a intensidade do sopro não é proporcional à gravidade da lesão – por exemplo: uma estenose aórtica leve
pode ter um sopro mais intenso do que uma estenose aórtica grave... O gradiente VE-Ao (entre o VE e a
aorta) no eco-Doppler mede a gravidade da estenose: uma gradiente médio > 50 mmHg indica EA grave!
Opção D errada: o sopro de Graham-Steel é da insuficiência da valva pulmonar, presente em alguns
pacientes com hipertensão da artéria pulmonar. Opção E errada: o sopro da regurgitação mitral da síndrome
do prolapso mitral começa sempre depois do click mesossistólico e, portanto geralmente é tele-sistólico (no
fim da sístole), tornando-se holossistólico apenas quando a regurgitação mitral torna-se grave. Sobrou a
opção C, que está correta: o sopro de Austin-Flint é um ruflar diastólico (idêntico ao sopro da estenose
mitral) que pode se associar à insuficiência aórtica crônica grave, quando o jato regurgitante atinge o folheto
anterior da valva mitral, promovendo uma estenose funcional da valva.

Em relação aos AINE seletivos para Cox-2 (os coxibs), é INCORRETO afirmar:
a) O rofecoxib foi retirado do mercado após alguns estudos demonstrarem que esta droga aumenta
significativamente o risco de complicações cardiovasculares
b) O etoricoxib sai de circulação nas farmácias após um estudo publicado de aumento do risco de
reinfarto em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica
c) O mecanismo proposto para o fato dos coxibs elevarem o risco de eventos coronarianos é a inibição
preferencial da prostacilcina em relação ao tromboxane A2
d) Os coxibs podem precipitar insuficiência renal pré-renal em pacientes hipovolêmicos ou renais crônicos e)
Já está comprovado que o celecoxib está associado a um risco bem menor de úlcera péptica e hemorragia
digestiva em relação aos AINE não-seletivos (ex.: ibuprofeno).
Comentário:
Vejamos alguns conceitos importantes sobre os coxibs (AINEs inibidores seletivos da Cox-2)... Esses
fármacos possuem uma grande vantagem (já documentada) sobre os AINEs não seletivos (inibidores da
Cox-1 e Cox-2): são drogas relativamente seguras para a mucosa gastro-duodenal, já que a proteção deste
tecido é dependente das prostaglandinas liberadas pela ação da Cox-1. Em relação à precipitação de
insuficiência renal pré-renal em pacientes de risco (ex.: renais crônicos, hipovolêmicos), tanto os AINEs nãoseletivos,
quanto os AINEs seletivos podem ser incriminados, já que as prostaglandinas renais dependem
das duas isoenzimas da ciclo-oxigenase, Cox-1 e Cox-2... Porém, existe um risco teórico dos AINEs
seletivos, não compartilhado pelos AINEs não-seletivos: ao inibirem mais a formação de prostaciclina (PGI2)
em relação ao tromboxane A2, podem elevar o risco de eventos cardiovasculares aterotrombóticos (IAM,
AVE isquêmico), já que o TX2 é um potente vasoconstrictor e agregador plaquetário, enquanto que a PGI2
possui o efeito inverso... No entanto, somente dois representantes do grupo demonstraram este problema
na prática: o rofecoxib (Vioxx) e o valdecoxib (Bextra). Mais de um estudo documentou o aumento do risco
cardiovascular com o rofecoxib enquanto que um estudo demonstrou o aumento do risco de IAM em
pacientes revascularizados do miocárdio que fizeram uso do valdecoxib. Estas drogas foram recentemente
suspensas do mercado!! Os demais componentes do grupo, como o celecoxib (Celebra), o etoricoxib
(Arcoxia) e o lumiracoxib (Prestige) até então mostraram-se drogas seguras e ainda podem ser utilizadas na
terapia antiinflamatória... Analisando todos estes conceitos, observamos que a opção errada é a opção B....

Um indivíduo de 30 anos foi intoxicado por inseticida do grupo dos organofosforados, apresentando-se com
estado confusional, sialorréia, broncorréia, miofasciculações, miose pupilar e bradicardia sinusal. O antídoto
para este veneno que age como um reativador da acetilcolinesterase é conhecido como:
a) Pralidoxima
b) Atropina
c) Flumazenil
d) Dantrolene
e) Tiossulfato de sódio
Comentário:
Cuidado! Atropina não funciona antídoto na intoxicação por organofosforados, embora seja indicada para
alívio dos sinais e sintomas deste envenenamento. Antídoto é uma substância que reverte diretamente o
efeito do veneno... Existem três tipos de venenos colinérgicos, que agem por inibir a acetilcolinesterase,
permitindo o acúmulo excessivo de acetilcolina na fenda sináptica: (1) os carbamatos (“chumbinho”), os
organoclorados (inseticidas) e os organofosforados (inseticidas). Todos possuem sinais colinérgicos em sua
intoxicação: hipersecreção, miose, bradicardia, miofasciculações, rebaixamento da consciência, potencial de
êxito letal. O quadro pode ser aliviado pela administração freqüente de atropina venosa. Entretanto, dos
três, apenas os organofosforados possuem um antídoto propriamente dito: é a Pralidoxima, um agente
capaz de reativar a acetilcolinesterase. O envenenamento por organofosforados deve ser tratado com doses
repetidas de atropina e com prelidoxima.

Paciente de 55 anos com hemorragia subaracnóide apresenta-se com cefaléia, síncope, rigidez de nuca,
diplopia, estrabismo divergente, ptose palpebral e midríase paralítica à direita. Trata-se da rotura de um
aneurisma de localização no seguinte segmento arterial:
a) Comunicante anterior
b) Comunicante posterior
c) Bifurcação do tronco da cerebral média
d) Topo da basilar
e) Origem da artéria cerebelar ântero-inferior (AICA)
Comentário:
A hemorragia subaracnóide (HSA) ocorre quase sempre pela rotura de uma aneurisma sacular em um
artéria do polígono de Willis. É mais comum em mulheres entre 30-60 anos e tabagistas. O quadro clínico
típico da HSA é a tríade cefaléia súbita + síncope + rigidez de nuca. Geralmente não há déficit focal na
apresentação do quadro – o déficit costuma aparecer após o 4 o dia, quando surgem os episódios de
vasoespasmo cerebral. Entretanto, existe uma exceção clássica: a HSA por rotura de uma aneurisma
sacular da comunicante posterior (em sua junção com a cerebral média) pode lesar o nervo oculomotor (III o
par craniano), provocando a síndrome do III o par, ipsilateral ao aneurisma: ptose palpebral, midríase
paralítica e oftalmoplegia com estrabismo divergente e vertical.

Homem de 60 anos apresenta um episódio de hematúria macroscópica indolor. O exame mais importante
para a sua investigação diagnóstica é:
a) USG renal
b) TC de abdome contrastado
c) Urografia excretora
d) Cistoscopia
e) Biópsia renal
Comentário:
Não há o que pestanejar!!! hematúria macroscópica sem dor vesical em pacientes acima dos 40-50 anos
deve sempre levantar a suspeita de câncer de bexiga. O exame indicado para rastrear este câncer é a
cistoscopia com biópsia..

Um paciente de 70 anos, previamente hígido, vai ao médico para rastreamento de câncer de próstata. O
toque retal revela próstata aumentada, de consistência fibroelástica e preservação do sulco interlobar, e a
dosagem do PSA encontra-se 4,5 ng/mL. USG transabdominal mostra uma próstata estimada em 80g. Qual
dos achados abaixo sugere o diagnóstico de câncer de próstata neste paciente:
a) Fração livre do PSA < 15%
b) Relação PSA/volume da próstata > 0,05
c) Aumento da próstata ao toque retal
d) Aumento da próstata à USG transabdominal
e) Relação PSA/idade > 0,15
Comentário:
Analise o toque retal deste paciente: próstata aumentada de volume, consistência fibroelástica e
preservação do sulco... Este toque é positivo para câncer de próstata?? Claro que não!! É um toque
sugestivo de hiperplasia prostática benigna... O toque positivo para câncer revela nódulo endurecido ou
próstata de consistência endurecida – é a consistência que importa, e não o volume da próstata!! Portanto,
é o PSA que irá decidir se este paciente precisará ou não de uma biópsia prostática trans-retal para o
diagnóstico do câncer de próstata. Sabemos que um PSA > 10 ng/mL é sempre indicativo de câncer,
devendo ser acompanhado em seguida da biópsia. Um PSA < 2,5 ng/mL é considerado normal. Entre 2,5- 0
ng/mL (até 50 anos de idade) e entre 4,5-10 ng/mL (acima dos 50 anos de idade) é a chamada “zona
cinzenta”, isto é, pode ser e pode não ser câncer... Neste caso, há duas alternativas: (1) proceder á biópsia
prostática por desencargo de consciência, ou (2) solicitar os “refinamentos do PSA”, exames que auxiliam
na interpretação do significado do PSA na “zona cinzenta”. Entre eles, o mais usado é a fração livre do
PSA... Uma fração livre < 15% é altamente sugestiva de câncer, indicando a realização da biópsia..

Indivíduo de 65 anos, grande fumante, procura atendimento médico devido a tosse com hemoptise, além de
artralgia e edema nas mãos e punhos há cerca de 2 semanas. Nega emagrecimento ou qualquer outro
sintoma. O exame clínico e radiológico eram compatíveis com baqueteamento digital e osteoartropatia
hipertrófica dos membros superiores. No RX de tórax foi constatado um nódulo de aproximadamente 2cm
no lobo superior esquerdo, distando 2,5cm da carina. TC de tórax contrastada revelou um nódulo
hipercaptante de contraste, com dimensões e relação com a carina confirmando os achados do RX e
adenopatia hilar ipsilateral ao nódulo. TC de crânio normal. Pergunta-se o tipo histológico mais provável e o
estadiamento clínico do tumor:
a) Adenocarcinoma, Estágio II
b) Adenocarcinoma, Estágio IIIA
c) Carcinoma epidermóide, Estágio I
d) Carcinoma epidermóide, estágio IIA
e) Carcinoma oat cell (pequenas células), estágio limitado
Comentário:
Existem três motivos para suspeitar de Adenocarcinoma: (1) mulher (este é o tipo histológico de câncer de
pulmão mais comum do sexo feminino), (2) fumante passiva (é o tipo histológico típico mais comum do
fumante passivo e do não-fumante), (3) osteartropaia hipertrófica (esta síndrome paraneoplásica é mais
comum no adenocarcinoma). Portanto, só pode ser a opção A ou B. Mas qual o estadiamento?? O estágio
T1 é um tumor com menos de 3cm de diâmetro, periférico, não acometendo brônquio principal; o estágio T2
é um tumor com mais de 3cm de diâmetro, acometendo brônquio principal, porém há mais de 2 cm da
carina; o estágio T3 é um tumor de brônquio principal a menos de 2 cm da carina ou acometendo a parede
torácica ou diafragma; o estágio T4 já invade a carina ou as estruturas nobres do mediastino. Veja também
o estágio N: o estágio N1 acomete os linfonodos hilares ipsilaterais ao tumor; o estágio N2 acomete os
linfonodos mediastinais ipsilaterais ao tumor ou subcarinais; o estágio N3 acomete linfonodos contralaterais
ou os linfonodos supraclaviculares ou escalenos. Estágio M: o estágio M1 significa metástase à distância
(fígado, osso, cérebro ou suprarrenal). Então, qual o estágio deste paciente? O tumor está a 2,5 cm da
carina – portanto, está no brônquio principal a mais de 2 cm da carina: estágio T2. O acometimento apenas
dos linfonodos hilares ipsilaterais o classifica no estágio N1. Logo: Estágio T2 N1 M0. Falta só encaixá-lo
no estadiamento final:
- Estágio I = (T1 ou T2) + N0
- Estágio II = (T1 ou T2) + N1 ou T3 + N0
- Estágio IIIA = T3 + N1 ou (T1 ou T2 ou T3) + N2
- Estágio IIIB = T4 ou N3
- Estágio IV = M1
O nosso paciente portanto é Estágio II.
Obs.: Regrinha de ajuda: presença de N1 = pelo menos Estágio II; presença de N2 ou combinação T3 + N1
= pelo menos estágio IIIA; presença de T4 ou N3 = pelo menos estágio IIIB (inoperável); presença de M1 =
Estágio IV.
SEGUNDA FASE – QUESTÕES DISCURSIVAS


CASO 1
Uma paciente do sexo masculino, de 56 anos, sexualmente ativo, hipertenso, em uso de
hidroclorotiazida 25mg/dia, captopril 50mg a cada 12h e metildopa 250mg a cada 12h,
apresenta fadiga, dor no corpo e febre baixa há 2 semanas, tornando-se ictérico há 2 dias. Sua
urina encontra-se “cor de chá preto” e suas fezes estão mais claras. Procurou atendimento
médico, quando foram solicitados exames de laboratório: Hemograma normal (leucócitos =
8.400/mm3, sem desvio para esquerda), ALT (TGP) = 1340 U/L, ALT (TGO) = 1120 U/L,
fosfatase alcalina = 123 U/L, gama-GT = 210 U/L, bilirrubina total = 15mg/dL (direta =
10mg/dL), albumina = 3,8g/dL, INR = 1,3, bioquímica normal. O médico então formulou a
hipótese de hepatite, porém precisou pedir mais exames para saber a etiologia da hepatite
(viral x medicamentosa x outra causa). Sobre o caso em questão...
Pergunta-se :
a) Como seria a sorologia viral, em caso de hepatite B aguda + hepatite A curada?
R: HBsAg + Anti-HBc IgM
+
Anti-HBs - Anti-HAV IgM
-
Anti-HAV IgG
+
b) Como seria a sorologia viral, em caso de hepatite B crônica + hepatite
medicamentosa aguda?
R: HBsAg + Anti-HBc IgM
-
Anti-HBc IgG
+
Anti-HBs -
c) Como seria a sorologia viral, em caso de janela imunológica na hepatite B aguda?
R: HBsAg - Anti-HBs - Anti-HBc IgM
+
d) Como seria a sorologia viral, em caso de hepatite A aguda e hepatite B curada?
R: Anti-HAV
IgM +
HBsAg - Anti-HBc IgG
+
Anti-HBs +

CASO 2
Um paciente do sexo feminino, 60 anos, procura serviço médico devido à fraqueza
generalizada e aparecimento de “manchas na pele”. O quadro começou a se desenvolver há
cerca de 2 meses até que, na última semana, a paciente mal consegue se levantar do sofá e
ainda está com dificuldade para se pentear ou levantar objetos de sua casa, como por exemplo
um vaso de flores. Nesta mesma semana, notou rouquidão e dificuldade para deglutir líquidos,
com alguns episódios de engasgo. Sente também dor no corpo e acha que está emagrecendo.
Ao exame: fraqueza muscular proximal dos quatro membros, simétrica. Rash malar
eritematoso, eritema na região do “V” cervical e manchas eritêmato-violáceas na superfície
articular extensora dos quirodáctilos (figura). Os exames revelaram hemograma, eletrólitos,
escórias nitrogenadas e glicemia normais. Fez também um hepatograma, que revelou apenas
um aumento da AST (TGO), de 350 U/L, com o restante das enzimas e provas hepáticas
normais. Trouxe também um exame do FAN (fator anti-nuclear), que estava positivo, no título
de 1:160, padrão pontilhado. Fator reumatóide positivo 1:20 (látex).
Pergunta-se:
a) Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
R: Dermatomiosite
b) Quais os exames para confirmar o diagnóstico?
R: CPK, eletromiografia, biópsia muscular
c) Qual o auto-anticorpo marcador da lesão cutânea desta paciente?
R: Anti-Mi-2
d) Qual o tratamento?
R: Prednisona
CASO 3

Uma paciente do sexo feminino, de 26 anos, relata que começou a ter febre (38-39oC) e queda
do estado há 7 dias. Vem apresentando cansaço aos esforços há cerca de 2 meses. Refere
também o aparecimento de “hematomas na pele” e gengivorragia. Ao exame, encontra-se
prostrada, febril, hipocorada +3/+4, anictérica, tireóide impalpável, sem adenopatia cervical,
axilar ou inguinal, RCR 2T BNF sem sopros, MVUA, sem ruídos adventícios, abdome flácido,
sem massas ou megalias, membros inferiores apresentando algumas petéquias. Laboratório:
Bioquímica normal; hemograma disposto abaixo:
Hb 7,5g/dL
Hct 24%
VCM 100fL
HCM 32pg
CHCM 34g/dL
RDW 9%
Leucócitos 600/mm3
basófilos 0%
eosinófilos 0%
mielócitos 0%
metamielócitos 0%
bastões 5%
segmentados 30%
linfócitos 60%
monócitos 5%
Plaquetas 17.000/mm3
Pergunta-se:
a) Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
R: Anemia aplásica
b) Como confirmar o diagnóstico?
R: Biópsia de medula óssea
c) Qual o tratamento de suporte?
R: - Iniciar Cefepime venoso, após coleta de hemoculturas
- Reposição de concentrado de plaquetas
- NÃO transfundir hemácias (aumenta o risco de rejeição ao transplante de
células-tronco)
d) Qual o tratamento específico mais indicado?
R: Transplante alogênico de células-tronco (medula óssea)

CASO 4
Um paciente masculino, de 67 anos, 70Kg, apresenta letargia, de início há cerca de 5 dias. É
hipertenso e diabético, sem uso de nenhuma medicação no momento. É tabagista de 1 maço
por dia há 40 anos, nega etilismo. No passado, nunca teve nenhum sintoma que o estimulasse
a procurar atendimento médico. Ao exame, PA = 180 x 110mmHg (= 180 x 98mmHg quando
sentado), FC = 80 bpm (= 76 bpm, quando sentado), eupnêico, letárgico, confuso e
desorientado quando despertável, referindo intensa cefaléia e náusea. Relata fraqueza
generalizada que melhora durante o dia. Apresenta edema de membros superiores e de face
com turgência jugular, mais importante à direita. Restante do exame clínico normal.
Laboratório: Hemograma normal, Na = 102mEq/L, K = 4,2mEq/L, Cl = 98mEq/L, Glicose =
150mg/dL, Hb glicosilada = 8,0%, Uréia = 40mg/dL, Creatinina = 1,4mg/dL. RX de tórax: ver
figura.
Pergunta-se:
a) Qual a explicação para a Hiponatremia do paciente?
R: SIADH (síndrome paraneoplásica)
b) Qual a explicação do edema de face e de membros superiores do paciente?
R: Síndrome da Veia Cava Superior
c) Quantos mEq de Na terão que ser repostos para corrigir a natremia para 120mEq/L?
R: 756mEq
d) Qual o tipo histológico mais provável?
R: Carcinoma oat cell (pequenas células)

CASO 5
Dá entrada na Sala de Emergência uma mulher de 45 anos, trazida pelos seus familiares após
episódio de cefaléia holocraniana súbita, de forte intensidade, de início há aproximadamente
1h. Logo após o início da dor de cabeça, a paciente chegou a desmaiar, porém logo depois
acordou, algo confusa, mas ainda se queixando da cefaléia, apresentando também dois
episódios de vômito. Um dos familiares revelou que a paciente teve um episódio de cefaléia
súbita uma semana antes do episódio atual, mas que não foi necessário procurar o serviço
médico, pois a dor passou após alguns minutos. HPP: paciente previamente hígida. HFam:
nada digno de nota. HSoc: tabagista de 1 maço por dia há 20 anos, etilista eventual de vinho.
No momento, o exame revela uma paciente confusa, com fáscies de dor, referindo dor de
cabeça intensa, nuca livre, sem sinais neurológicos focais. PA = 160 x 100 mmHg, FC = 80
bpm, eupnêica. Glicemia capilar = 210mg/dL. Foi prontamente realizada uma TC de crânio
sem contraste, que revelou a seguinte imagem:


Pergunta-se:
a) Qual o diagnóstico sindrômico e qual a etiologia?
R: Hemorragia subaracnóide por rotura de aneurisma sacular
b) Quais as quatro possíveis complicações que poderão ocorrer nos dias subseqüentes?
R: Ressangramento, Vasoespasmo cerebral, Hidrocefalia hiperbárica, Hiponatremia
c) Qual o próximo exame indicado?
R: Angiografia cerebral de 4 vasos
d) Qual a conduta terapêutica (clínica + intervencionista)? Quando deve ser instituída a
intervenção?
R: Internar na UTI, cebeceira elevada, hidratação com cristalóide (mínimo: 1.500mL
em 24h), manter glicemia entre 80-200mg/dL, nimodipina, anticonvulsivante
(controverso); manter PA sistólica entre 140-150mmHg, antes da clipagem ou
embolização do aneurisma (após a clipagem ou embolização, deixar a PA sistólica se
elevar, para em torno de 160-170mmHg).
*Efetuar precocemente (ideal: até 36h) a clipagem cirúrgica do aneurisma ou a
embolização do aneurisma com “coil” (terapia endovascular).