SIMULADO 7
Clínica Médica


1. Sobre as hepatites virais crônicas, qual das assertivas abaixo é considerada INCORRETA?
a) O risco de cirrose hepática pelo vírus B é maior nos casos de transmissão vertical
b) A fase replicativa da hepatite B crônica é definida pela presença do HbeAg e quantificação do DNA viral
c) Os níveis de ALT não interferem na indicação da terapia da hepatite C crônica, dada a sua alta
chance de evoluir para cirrose hepática
d) A poliarterite nodosa clássica e a crioglobulinemia tipo II são manifestações extrahepáticas típicas da
hepatite B e da hepatite C, respectivamente
e) A lamivudina é a droga de escolha para a hepatite B crônica pelo mutante pré−core
Comentário: Não há prova de Residência Médica que deixe de abordar as “hepatites virais”, um tema que
sempre requer atenção especial por parte dos médicos e alunos. Recentes e importantes avanços
surgiram... em especial no contexto das hepatites virais crônicas (aquelas que duram mais de 6 meses).
Hoje em dia compreendemos melhor a sua história natural e dispomos de opções terapêuticas mais
eficazes. Quando falamos de hepatite viral crônica, estamos nos referindo à hepatite B crônica, hepatite C
crônica ou a hepatite B + D crônica. Vamos analisar cuidadosamente as assertivas desta questão... Opção
A correta: o risco de cronificação e portanto de cirrose hepática pelo vírus B depende, dentre outros fatores,
da idade e do tipo de transmissão. A transmissão vertical (perinatal) em recém-nascidos possui um risco de
90% de cronificação, contra 25-50% em crianças e apenas 1-10% em adultos. Opção B correta: ao contrário
da hepatite C crônica, a hepatite B crônica possui pelo menos duas fases evolutivas, quanto ao
comportamento do vírus. Na primeira fase (replicativa), a atividade de produção de partículas virais
completas (vírions) está bastante acelerada nos hepatócitos, elevando bastante a viremia e os níveis de um
antígeno solúvel, o antígeno “e”. Esta fase pode ser identificada pela presença do HbeAg positivo, anti-HBe
negativo e DNA-HBV detectável no soro pelos métodos de hibridização (> 105 cópias/mL). Em adultos, a
fase replicativa cursa com aumento de transaminases e atividade de hepatite na biópsia hepática; os
indivíduos que persistem nesta fase são aqueles que possuem maior risco de evoluir para cirrose hepática e
hepatocarcinoma. Em recém-nascidos e crianças, nos primeiros meses da infecção, a fase replicativa cursa
sem lesão hepática ou aumento de transaminases (fase replicativa imunotolerante), para depois evoluir tal
como os adultos (fase replicativa imunoativa). Alguns pacientes com hepatite B crônica (10-15% ao ano)
passam da fase replicativa para uma fase não-replicativa, quando o HbeAg torna-se negativo, o anti-HBe
positivo (soroconversão) e o DNA-HBV por hibridização indetectável. Nesta fase, a atividade necroinflamatória
hepática reduz significativamente e a progressão para cirrose passa a ser a exceção. O objetivo
do tratamento da hepatite B crônica é justamente aumentar a taxa de soroconversão dos pacientes em fase
replicativa... Opção C errada: tanto na hepatite B crônica quanto na hepatite C crônica, um dos critérios
indicativos de tratamento é a elevação das transaminases (acima de 1,5-2x o valor de referência), um dado
laboratorial que comprova a atividade da hepatite. O tratamento possui benefícios questionáveis nos
indivíduos com transaminases normais. Opção D correta: nunca mais se esqueça dessas duas associações:
(1) poliarterite nodosa clássica (PAN) com a hepatite B crônica e (2) crioglobulinemia mista tipo II com a
hepatite C crônica. Ambas são manifestações extrahepáticas vasculíticas da infecção crônica por esses
vírus, decorrentes da formação de imunocomplexos. Opção E correta: A hepatite B crônica, com critério de
tratamento (elevação de transaminase, DNA-HBV > 105 cópias/mL), pode ser tratada com uma entre três
drogas: interferon-alfa, lamivudina, adevovir dipivoxil. Embora o interferon-alfa seja a droga mais estudada,
as outras duas também mostraram resultados semelhantes nos estudos recentes. No Brasil, o interferonalfa
(10 milhões U SC 3x/semana ou 5 milhões U SC 1x/dia), aplicado durante 4 meses, é a terapia de
escolha para pacientes HbeAg positivos, com uma resposta virológica sustentada de 33%. Entretanto,
existe um subgrupo de pacientes com hepatite B crônica nos quais o vírus sofre uma mutação na porção
pré-core de seu genoma. Estes mutantes não conseguem produzir e expressar o HbeAg, embora sejam
altamente replicativos e lesivos aos hepatócitos. A replicação é confirmada apenas pela presença do DNAHBV
> 105 cópias/mL. Além disso, a resposta terapêutica ao interferon-alfa é muito precária. Por isso,
pacientes com este mutante, devem ser inicialmente tratados com lamivudina ou com a recente droga
adefovir dipivoxil. A lamivudina é feita 100mg/dia via oral por um período mínimo de 12 meses (para estes
mutantes, a terapia provavelmente é necessária por tempo indeterminado).

 

2. Uma paciente de 60 anos refere o crescimento de uma massa cervical indolor há aproximadamente 2
semanas. Nos últimos 5 dias, deu entrada no hospital com astenia, dispnéia e ortopnéia. Ao exame,
hipocorada +4/+4, ictérica +1/+4, esplenomegalia a 2cm do RCE e presença de massa cervical anterior
indolor, de consistência aumentada, medindo cerca de 6cm de diâmetro. O hemograma demonstra anemia
(Hb = 6,0g/dL), com VCM = 108fL, leucócitos e plaquetas normais, policromasia e microesferócitos no
esfregaço periférico. Qual dos exames abaixo pode confirmar o provável diagnóstico desta anemia?
a) Teste de Coombs direto
b) Teste de Coombs indireto
c) Dosagem de vitamina B12 sérica
d) Teste da fragilidade osmótica
e) Teste de Ham
Comentário: Quase toda questão de clínica possui uma ou mais “pistas”, que o aluno deve aprender a
reconhecer. É exatamente este o objetivo do MED!! A questão começa descrevendo uma paciente idosa
com uma massa cervical, com características neoplásicas, porém, o que é perguntado refere-se à anemia
que a paciente desenvolveu nos últimos 5 dias, portanto de instalação aguda. Anemia... Como saber a
etiologia de uma anemia, já que existe uma infinidade delas? Você deve procurar imediatamente os dados
dos índices hematimétricos (especialmente o VCM, ou volume corpuscular médio) e os achados do
esfregaço do sangue periférico. Um VCM acima de 100fL define uma anemia macrocítica. Cuidado, pois isto
pode ser uma “pista errada”, induzindo o aluno desinformado a achar que o diagnóstico é anemia
megaloblástica e procurar as opções sobre vitamina B12 ou folato. Saiba que nem toda anemia macrocítica
é megaloblástica, embora esta seja a causa mais comum e seja praticamente o único diagnóstico quando a
anemia é acentuadamente macrocítica, isto é, com VCM acima de 115fL. Mas não é o caso... Outras
causas de anemia macrocítica são: alcoolismo, mielodisplasia, anemia sideroblástica adquirida, anemia do
hipotireoidismo, anemia da hepatopatia crônica, anemia hemolítica etc. As anemia hemolíticas agudas
costumam cursar com macrocitose, pelo aumento de reticulócitos de maior tamanho (“shift cells”) no sangue
periférico. Muito bem... As verdadeiras “pistas” desta questão estão no esfregaço do sangue periférico. São
elas: policromasia e microesferócitos. Policromasia (ou policromatofilia) significa hemácias de cores
diferentes, sendo um achado indicativo de aumento de reticulócitos, pois estes são hemácias de tonalidade
levemente azulada. Aumento de reticulócitos só pode significar dois tipos de anemia: (1) anemia da
hemorragia aguda (não parece ser o caso...) e (2) anemia hemolítica. Portanto, temos a primeira “pista”:
policromasia = anemia hemolítica. Os microesferócitos (hemácias esféricas e pequenas) são encontrados
em duas entidades: esferocitose hereditária e anemia hemolítica auto-imune, duas anemias
importantíssimas para a prova de Residência. Ora, a esferocitose hereditária dificilmente se apresentaria
numa senhora de 60 anos, ainda mais de forma aguda. A anemia auto-imune pode acometer qualquer faixa
etária e parece ser o diagnóstico que estamos procurando. Pode ser idiopática ou secundária a patologias
como lúpus, linfomas não-Hodgkin, leucemia linfocítica crônica, metildopa etc. Ah! Então será que a massa
cervical pode ser um linfoma?? Claro que sim!! Convencidos do provável diagnóstico de anemia hemolítica
auto-imune, vamos agora pedir o exame confirmatório: o teste de Coombs direto. A positividade deste
exame comprova a presença de anticorpos ligados na superfície das hemácias. Este é o exame de maior
sensibilidade para as anemias imuno-hemolíticas. O teste de Coombs indireto positivo indica a presença de
anticorpos anti-hemácia circulando no plasma, mas não ligados nas hemácias. O teste indireto possui
menor sensibilidade nas anemias imuno-hemolíticas, não sendo portanto indicado...

 

3. Um homem de 70 anos procura atendimento médico com história de ”inchaço no corpo”, que vem se
instalando há cerca de 3 meses. Ao exame, hipocorado +2/+4, anictérico, com edema peripalpebral, facial e
de membros inferiores, do tipo frio e mole (com formação de cacifo). Restante do exame físico sem
alterações dignas de nota. Os exames de sangue revelam anemia (Hb = 7,5g/dL), VCM = 65fL e
hipercolesterolemia, além de uma ferritina sérica baixa. O exame de urina mostra proteinúria +4/+4 e
cilindros graxos múltiplos. Uma colonoscopia foi solicitada, para pesquisar foco oculto de sangramento,
quando foi observada massa vegetante friável no cólon ascendente. Uma biópsia renal também foi indicada.
O resultado desta última provavelmente foi:
a) Nefropatia por lesão mínima
b) Glomeruloesclerose focal e segmentar
c) Glomerulonefrite mesangial
d) Nefropatia membranosa
e) Glomerulonefrite membranoproliferativa
Comentário: Ao ler o enunciado, você logo percebeu se tratar de uma síndrome edemigênica do tipo
anasarca (edema generalizado). No contexto de uma anasarca, a presença de edema facial é sugestiva de
uma síndrome nefrogênica. Uma proteinúria acentuada no exame de urina (+4/+4) praticamente confirma se
tratar de uma síndrome nefrótica. Sabemos que esta síndrome indica desordem glomerular
(glomerulopatia), com distorção da arquitetura da membrana de filtração e grande “vazamento” de proteínas
para a urina. O nome “síndrome nefrótica” deve trazer a memória imediata de quatro principais tipos
histológicos de glomerulopatia: (1) nefropatia por lesão mínima (causa mais comum em crianças), (2)
glomeruloesclerose focal e segmentar (causa mais comum em adultos negros), (3) nefropatia membranosa
(causa mais comum em adultos brancos), (4) glomerulonefrite membranoproliferativa (ou mesangiocapilar).
Espera um pouco... Este paciente não tem apenas uma síndrome nefrótica; ele tem também um provável
câncer de cólon!!! Observe o relato de uma massa vegetante friável no cólon ascendente. Este câncer pode
explicar facilmente a anemia microcítica deste paciente (ferropriva). O que tem a ver câncer de cólon com
síndrome nefrótica?? Vamos lembrar de mais um conceito: existem várias entidades não-renais que podem
causar (geralmente por mecanismos imunológicos) lesão glomerular e síndrome nefrótica. O carcinomas
(pulmão, mama, colo-retal etc.), quando causam síndrome nefrótica, o tipo histológico clássico é a
nefropatia membranosa. A lesão glomerular se comporta como uma síndrome paraneoplásica: a retirada ou
cura do tumor leva à resolução espontânea da lesão renal e da síndrome nefrótica. Grave mais algumas
associações para a prova:
Linfoma de Hodgkin e AINEs ----------------------------------------------------------------- Nefropatia por lesão mínima
Carcinomas (neoplasias sólidas), captopril, sais de ouro, hepatite B -------------- Nefropatia membranosa
Hepatite C crônica ------------------------------------------------------------------------------- GN membranoproliferativa
A maioria das outras doenças com síndrome nefrótica secundária se associam à GEFS (glomeruloesclerose
focal e segmentar). Exemplos: anemia falciforme, HIV, obesidade, nefropatia de refluxo etc.

 

4. Um oftalmologista encaminhou um paciente para o clínico, com o diagnóstico de uveíte anterior aguda. O
paciente era um jovem do sexo masculino, com queixas de dor e edema articular no joelho esquerdo e
tornozelo direito, além de lombalgia e rigidez lombar matinal, com melhora no decorrer do dia. Um exame
que provavelmente será positivo neste paciente é:
a) Fator reumatóide (látex e Waaler Rose)
b) FAN (fator antinuclear)
c) ANCA
d) HLA B27
e) Swab uretral positivo para Neisseria gonorrhoeae
Comentário: Uveíte é uma síndrome oftalmológica muito importante na clínica médica. O termo “uveíte”
significa inflamação da úvea ou trato uveal do olho, correspondente à túnica média ou vascular do olho,
formada pela íris, corpo ciliar e coróide. As uveítes anteriores representam a inflamação da íris (irites) ou da
íris e parte do corpo ciliar (irido-ciclites). Estas são as formas mais comuns de uveíte na prática médica. É
muito freqüente a associação das uveítes anteriores com doenças sistêmicas, especialmente as
reumatológicas. Destas, a “campeã” é a espondilite anquilosante, uma espondiloartropatia soronegativa
HLA-B27 positiva. Outras espondiloartropatias soronegativas também podem ser implicadas, como a
síndrome de Reiter, a artrite psoriásica e a artrite relacionada à doença de Crohn. Outras doenças
sistêmicas que cursam tipicamente com uveíte anterior são: artrite reumatóide juvenil, sarcoidose, doença
de Behçet (as duas últimas geralmente cursam com uma uveíte mais insidiosa e mais extensa, acometendo
também a úvea posterior: panuveíte). Com estes conceitos, já podemos acertar a questão. O diagnóstico
deve ser espondilite anquilosante: jovem do sexo masculino + lombalgia matinal que melhora com a
atividade + oligoartrite periférica de membros inferiores. Por isso, devemos solicitar a pesquisa do HLA B27
neste paciente, para corroborar o diagnóstico.

 

5. Uma mulher de 35 anos apresenta diplopia intermitente há cerca de 3 meses. Ao exame, é notada
oftalmoplegia com estrabismo convergente e vertical, ptose palpebral e fraqueza muscular das cinturas
escapular e pélvica. Um exame deve ser realizada peara a pesquisa da presença de:
a) Glioma do SNC
b) Meningioma do forame magno
c) Doença inflamatória muscular
d) Dissociação albumino citológica no líquor
e) Timoma ou hiperplasia tímica
Comentário: Grave a seguinte associação para a prova de Residência:
mulher + ptose palpebral + fraqueza muscular proximal = miastenia gravis.
Esta doença é relativamente comum na prática médica e nas provas. Acomete mais mulheres entre 20-40
anos, mas também pode ocorrer em homens acima de 50 anos. O seu mecanismo é auto-imune. Surgem
auto-anticorpos contra os receptores pós-sinápticos de acetilcolina (Ach-R) na placa motora neuro-muscular
(conexão entre o nervo periférico e o músculo esquelético). Estes paciente se apresentam com fraqueza
dos músculos do globo ocular e da pálpebra, referindo diplopia e, ao exame, estrabismo e ptose (uni ou
bilateral). Um dado bastante sugestivo é a piora da fraqueza após atividade prolongada do músculo
(fadigabilidade). A doença tende a “descer”: dos músculos orbitários, vai para a musculatura facial (diplegia
facial), musculatura faríngea (disfagia) e laríngea (rouquidão) e finalmente para os músculos do corpo,
predominando a fraqueza proximal (cinturas escapular e pélvica). A complicação mais temida é a crise
miastênica, que evolui para depressão respiratória e necessidade de intubação traqueal e ventilação
mecânica. O diagnóstico da miastenia gravis é feito pela dosagem sérica do anticorpo anti-Ach-R e
eletromiografia. O tratamento é com anticolinesterásicos (piridostigmine) e corticosteróides. Um importante
problema a ser considerado é a associação da miastenia com a hiperplasia tímica (75% dos casos) ou
mesmo com o timoma (10% dos casos), que pode ser benigno ou maligno.
Grave mais uma associação:
Miastenia gravis ---------- Doença do timo (hiperplasia ou timoma)
Todo paciente com suspeita ou confirmação de miastenia gravis deve se submeter a uma TC contrastada
de tórax para pesquisar o timo. A timectomia atualmente é considerada um importante componente da
terapia da miastenia, sendo sempre indicada em casos de timoma ou de hiperplasia tímica em pacientes
adultos com menos de 60 anos.

 

6. Um paciente de 48 anos, masculino, morador e natural do Rio de Janeiro, refere disfagia para sólidos e
emagrecimento há cerca de 3 anos. Ele descreve a disfagia como uma sensação de ”entalamento” ao nível
da região baixa do tórax, que alivia subitamente quando toma uma grande quantidade de líquido. O exame
endoscópico foi normal. Qual o provável diagnóstico?
a) Doença do refluxo gastro esofágico
b) Acalásia idiopática
c) Espasmo esofageano difuso
d) Carcinoma epidermóide de esôfago
e) Síndrome de Plummer Vinson
Comentário: Temos um paciente de meia idade com disfagia. Primeiramente, através da anamnese,
podemos saber qual o tipo de disfagia. A “disfagia de transferência” refere-se ao engasgo, causada
basicamente por desordens neuro-musculares da faringe e língua. O paciente engasga alimentos líquidos e
sólidos, principalmente os líquidos. Este não é o caso de nosso paciente. O segundo tipo é a “disfagia de
condução”, referindo-se à “sensação de entalamento” do bolo alimentar. É o caso de nosso doente... Esta
disfagia é causada quase sempre por uma doença esofágica, sendo pior para alimentos sólidos. Por sua
vez, a disfagia de condução (que também podemos chamar de “disfagia esofágica”) é subdividida em: (1)
esofagopatias motoras e (2) esofagopatias estruturais. Esta é uma outra diferenciação semiológica
importante... As esofagopatias motoras são sempre benignas e se caracterizam por uma longa história de
disfagia, que pode ser de curso intermitente. As esofagopatias estruturais são progressivas e constantes.
Entre as motoras, destacam-se os divertículos esofágicos e a acalásia. Entre as estruturais, destacam-se a
estenose péptica e o câncer de esôfago. A disfagia do câncer esofágico é típica: acomete basicamente
pacientes acima de 40 anos e possui um curso rápido (poucos meses) e associado a emagrecimento
acentuado, desproporcional á disfagia. Não parece ser o caso da questão. Qual é o diagnóstico então??
Este caso se encaixa perfeitamente na acalásia, um distúrbio motor do esôfago marcado pela perda do
relaxamento fisiológico do esfíncter esofageano inferior (EEI). O paciente geralmente é de meia idade ou
idoso e apresenta uma longa história de disfagia para sólidos, caracterizada por “entalamento” do bolo
alimentar ao nível torácico baixo (próximo ao EEI), geralmente intermitente nas fases iniciais e constante
nas fases mais avançadas. A sensação de entalamento é aliviada tipicamente pela ingestão de uma grande
quantidade de líquido. O emagrecimento pode estar presente, porém, ao contrário do câncer, é de
instalação bastante lenta e paulatina. Quando um paciente com acalásia evolui para CA de esôfago
(acalásia é fator de risco para carcinoma epidermóide de esôfago), o quadro clínico sofre uma piora abrupta,
com disfagia de evolução rápida e emagrecimento bem mais pronunciado. Em nosso meio existem duas
formas etiológicas de acalásia: acalásia idiopática e acalásia chagásica (esofagopatia chagásica). Como o
paciente não é de área endêmica, a principal hipótese é de acalásia idiopática. O diagnóstico exige
esofagomanometria e o estadiamento precisa de um esofagograma baritado. O tratamento definitivo pode
ser endoscópico (dilatação) ou cirúrgico (cardio-miectomia esofágica de Heller). O prefixo “cardio” aqui
refere-se ao cárdia (junção esôfago-gástrica).

 

7. Um homem de 54 anos apresenta episódios recorrentes de dor e distensão abdominal difusa,
eventualmente cursando com discreta diarréia pastosa. Vem se sentindo cansado há cerca de 3 meses,
procurando um clínico, que identificou uma anemia ferropriva. Infelizmente, não houve resposta após 4
semanas de reposição com sulfato ferroso 300mg VO 3x/dia, e os episódios de dor abdominal persistiram.
Um exame que pode identificar o diagnóstico mais provável para este caso é:
a) Anticorpo antiendomísio IgA
b) Teste de Schilling
c) Prova terapêutica com a dose correta do sulfato ferroso
d) Ileocolonoscopia
e) Trânsito baritado de delgado
Comentário: Uma outra associação importante, agora no ramo da gastroenterologia:
Dor abdominal + diarréia + anemia ferropriva refratária = doença celíaca
Existem diversas causas de anemia ferropriva na medicina, quase todas provenientes de sangramentos
crônicos e imperceptíveis pelo tubo digestivo. Quase sempre, a anemia ferropriva responde muito bem á
reposição de sulfato ferroso oral, nas doses corretas (como a dose do enunciado). Quando não responde,
ou a perda sangüínea crônica é mais acentuada do que a reposição de ferro, ou existe uma má-absorção
de ferro pelo epitélio intestinal. A doença mais associada a este fenômeno é a doença celíaca, uma
desordem auto-imune da mucosa duodeno-jejunal (local de absorção intestinal do ferro) desencadeada pelo
glúten presente na dieta (enteropatia glúten-induzida). A doença pode se manifestar em crianças ou em
adultos e seu quadro clínico é bastante variável, desde casos oligossintomáticos até uma grave síndrome
disabsortiva com esteatorréia. Nos adultos, a forma mais comum de doença celíaca é a forma
oligossintomática, marcada apenas por episódios de dor e distensão abdominal, associados ou não a
diarréia episódica. A anemia ferropriva é muito freqüente, sendo às vezes o único achado... O diagnóstico
torna-se praticamente confirmado quando o quadro clínico é compatível e a dosagem dos anticorpos IgA
anti-endomísio e anti-gliadina são positivos. Estes anticorpos, especialmente o primeiro, possuem alta
especificidade para a doença celíaca. A confirmação diagnóstica deve ser feita pela biópsia da segunda ou
terceira porção do duodeno.

 

8. Um paciente de 60 anos refere palpitações e dispnéia aos esforços há cerca de 3 semanas. Ao exame,
corado, anictérico, sem sinais de insuficiência cardíaca ou doença pulmonar. O eletrocardiograma revela
ausência de onda P e irregularidade RR. Qual dos itens abaixo NÃO está indicado na abordagem inicial
deste paciente?
a) Amiodarona
b) Diltiazem
c) Heparina
d) Warfarim
e) Ecocardiograma
Comentário: Esta é a arritmia mais importante para o clínico e para o aluno de medicina. É a fibrilação atrial
(FA). A descrição do ECG é clássica: ausência de onda P e irregularidade RR (ou seja, espaços irregulares
entre os complexos QRS). É fundamental sabermos sobre a abordagem terapêutica desses pacientes.
Bem... antes de qualquer coisa é preciso responder a seguinte pergunta: a FA se instalou certamente há
menos de 48h (FA paroxística)? Caso a resposta seja sim, a conduta pode ser administrar um antiarrítmico,
como amiodarona venosa ou propafenona oral, visando a pronta restauração ao ritmo sinusal. Caso a
resposta seja não (FA há mais de 48h ou de instalação indeterminada), a conduta é BEM DIFERENTE!!
Este é o caso de nosso paciente... Podemos chamar este tipo de FA persistente (“crônica”). Toda FA
persistente possui risco de trombo no átrio esquerdo, geralmente localizado no apêndice atrial esquerdo.
Durante a reversão para ritmo sinusal, com a recuperação da contração atrial, este trombo pode se deslocar
e provocar um evento tromboembólico, geralmente um AVE isquêmico. Por isso, nunca devemos reverter
prontamente uma FA persistente!! Qualquer antiarrítmico capaz de reverter uma FA está contraindicado
neste momento, como é o caso da amiodarona (opção A). Esta é a resposta da questão. Qual é então a
melhor conduta frente a uma FA persistente?? A estratégia preconizada é administrar uma droga para
baixar a freqüência cardíaca (por inibir a passagem dos estímulos pelo nódulo AV), sem reverter a FA. Na
ausência de ICC sistólica, o diltiazem ou o propranolol são os fármacos de primeira linha; na presença de
ICC sistólica, o fármaco de escolha é o digital (lantanosídeo C, digoxina). Além de baixar a freqüência
cardíaca, deve também ser iniciada de imediato a anticoagulação com heparina. Um ecocardiograma
transesofágico deve ser realizado neste momento: se não mostrar a presença de trombo cavitário, a
reversão para ritmo sinusal é permitida após 6-12h de heparinização. Em seguida, o paciente receberá
cumarínico (warfarim), para manter a anticoagulação por mais 4 semanas. Na indisponibilidade de
ecocardiograma transesofágico, a conduta é anticoagular com cumarínico 3 semanas antes e 4 semanas
depois da reversão. Estudos recentes mostraram que reverter uma FA persistente não traz benefícios
consistentes e a decisão deve ser individualizada...

 

9. A toxoplasmose raramente traz maiores problemas para os adultos imunocompetentes. Na maioria das
vezes, é uma condição subclínica, só diagnosticada pela sorologia. Entretanto, algumas vezes pode de fato
provocar sinais e sintomas e até mesmo seqüelas... Qual dos itens abaixo cita corretamente as possíveis
manifestações clínicas da toxoplasmose nos imunocompetentes?
a) Cefaléia, corioretinite
b) Epilepsia, síndrome febril
c) Síndrome de mononucleose, uveíte posterior com vitreíte
d) Síndrome febril, ataxia
e) Corioretinite, demência
Comentário: Todos sabem que o Toxoplasma gondii, um protozoário que tem como hospedeiro definitivo o
gato, pode causar grave doença em pacientes com AIDS, a neuro-toxoplasmose. Raramente causa
problemas em indivíduos imunocompetentes e não-gestantes. Entretanto, algumas pessoas desenvolvem
uma síndrome de mononucleose-símile auto-limitada, semelhante à infecção pelo vírus Epstein-Barr
(mononucleose infecciosa): febre, dor de garganta, adenomegalia cervical ou generalizada, esplenomegalia
de pequena monta e linfocitose no hemograma. O diagnóstico é feito pela sorologia pareada: teste de
Sabin-Feldman, teste de Paul-Bunnel-Davidson, ELISA. A toxoplasmose ocular pode ocorrer em
imunocompetentes e tem o potencial para deixar seqüela visual. Pode ser decorrente da transmissão
congênita ou adquirida. Nos casos congênitos, a lesão pode aparecer ao nascimento (toxoplasmose
congênita propriamente dita, associada a uma infinidade de sinais e sintomas, semelhantes a outras
infecções do grupo TORCH) ou tardiamente, até os 30 anos de idade, geralmente como lesão ocular
bilateral. A forma adquirida quase sempre é unilateral, manifestando-se após os 30 anos de idade. Qual é a
lesão clássica da toxoplasmose ocular? Uma uveíte posterior (corioretinite) com vitreíte (inflamação do
corpo vítreo). O paciente refere borramento visual progressivo e a oftalmoscopia revela variado grau de
opacificação e grumos celulares no vítreo e uma lesão corioretiniana branco-amarelada. Na fase resolutiva,
a lesão mostra áreas branco-amareladas entremeadas com áreas hiperpigmentadas (cicatriz). O
prognóstico depende do grau de acometimento macular.

 

10. Mulher de 25 anos é encaminhada ao clínico para investigar um quadro agudo de paralisia facial
periférica, aumento doloroso da parótida, febre alta e uveíte anterior. O diagnóstico mais provável é:
a) Síndrome de Löfgren
b) Síndrome de Munchausen
c) Síndrome de Ramsay Hunt
d) Síndrome de Heerfordt
e) Síndrome de Sjögren (forma atípica)
Comentário: Algumas síndromes com epônimo são de extrema importância para o clínico. Duas delas
representam formas de apresentação aguda da sarcoidose: síndrome de Löfgren e síndrome de Heerfordt.
A primeira (Löfgren) é composta por febre alta + uveíte anterior + artrite/artralgia + eritema nodoso +
adenopatia hilar bilateral. A segunda (Heerfordt) é composta por febre alta + uveíte anterior + paralisia facial
periférica + parotidite + adenopatia hilar bilateral. Esta última se encaixa perfeitamente na questão. Só para
lembrar: a sarcoidose é uma doença granulomatosa idiopática multisistêmica, mais comum em mulheres e
na raça negra, que acomete freqüentemente os linfonodos hilares e mediastinais e o parânquima pulmonar.
Responde muito bem aos corticosteróides.

 

11. Sobre a asma brônquica, podemos afirmar, EXCETO:
a) Pacientes classificados como asma persistente moderada são aqueles que apresentam crises
diurnas numa freqüência entre uma vez por semana e uma vez por dia e crises noturnas numa
freqüência aproximadamente quinzenal
b) Os antagonistas dos leucotrienos (ex.: zafirlucaste) são indicados na asma persistente leve em adultos
que não desejam a terapia inalatória
c) Os corticosteróides inalatórios são a base da terapia de manutenção da asma, independente da idade
d) Durante a crise, há uma queda do VEF1,0 e um aumento do volume residual
e) Os beta2agonistas de curta ação são a base da terapia da crise asmática
Comentário: A asma brônquica é uma desordem exclusiva da árvore brônquica, caracterizada por uma
inflamação eosinofílica de atividade flutuante ou intermitente, manifestando-se com episódios de
broncoespasmo. Acomete 10% dos brasileiros, sendo mais comum nas crianças e tendo como causa
principal a alergia da mucosa brônquica a aero-alérgenos (proteínas provenientes de ácaros, animais
domésticos, baratas, mofos etc.). Vamos analisar as assertivas... Opção A errada: CUIDADO!! Parece
simples, mas todos erram a classificação clínica da asma. Veja a tabela.
- Asma intermitente: crises no máximo 1x/semana
- Asma persistente leve: crises diurnas entre 1x/semana e 1x/dia; crises noturnas de
freqüência quinzenal a semanal
- Asma persistente moderada: crises diurnas todos os dias, mas sem sintomatologia
contínua; crises noturnas mais do que semanais
- Asma persistente grave: sintomatologia grave e contínua, crises noturnas diárias
O erro mais comum é achar que uma asma persistente leve é uma asma persistente moderada... A opção A
está errada, por se tratar de asma persistente leve!! As demais opções estão corretíssimas e são autoexplicativas.

 

12. Um paciente de 60 anos, grande fumante, faz tratamento e acompanhamento no pneumologista devido
a DPOC em estágio avançado (retentor crônico de CO2), utilizando tiotrópio e formoterol inalatórios de
forma regular. Deu entrada nos hospital descompensado após um período de 7 dias com aumento do
volume de escarro e alteração para uma cor esverdeada. A radiografia de tórax mostrava apenas os sinais
de hiperinsuflação pulmonar, sem infiltrados parenquimatosos. O médico prescreveu oxigênio por máscara,
gatifloxacina, fenoterol, ipratrópio e metilprednisolona venosa, além de indicar períodos de BiPAP. Após
uma melhora inicial, o paciente piorou o seu quadro respiratório subitamente, evoluindo com rebaixamento
da consciência e necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica. Sobre este caso, podemos
afirmar, EXCETO:
a) O motivo mais provável da descompensação é o fato do paciente ter, na verdade, uma pneumonia,
que não apareceu na radiografia em incidência póstero anterior
b) O BiPAP é um método de ventilação não invasiva indicado quando o paciente não apresenta acidose
respiratória descompensada
c) A oxigenioterapia a fluxo baixo (2L/min) é suficiente para elevar a PO2 do paciente para a faixa normal
d) Os esteróides por via venosa estão indicados no DPOC descompensado, portanto, a prescrição da
metilprednisolona está correta
e) Após a compensação do quadro respiratório, o paciente deve ser colocado em oxigenioterapia domiciliar
se tiver uma PO2 em ar ambiente abaixo de 55mmHg
Comentário: DPOC significa “doença pulmonar obstrutiva crônica”, um termo que engloba geralmente no
mesmo paciente lesões do tipo bronquite obstrutiva crônica e enfisema pulmonar. Na grande maioria dos
casos, é causado pelo tabagismo. Os pacientes com DPOC evoluem lentamente com piora da lesão
brônquica e parenquimatosa pulmonar, passando por várias fases da doença. A fase mais avançada
(estágio IV) é definida pela presença de hipoxemia persistente e retenção crônica de CO2 e bicarbonato
(retenção de bases). O VEF1,0 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) encontra-se abaixo de
40% do previsto. Estes indivíduos apresentam uma grave disfunção pulmonar, de caráter crônico, limitando
bastante a sobrevida e prejudicando muito a qualidade de vida. O paciente do enunciado apresentou uma
descompensação (ou exacerbação) do DPOC. A causa mais comum é a infecção bacteriana da árvore
brônquica (na maioria das vezes, sem pneumonia na radiografia de tórax), causada pelo pneumococo,
hemófilo ou moraxela. O paciente, neste caso, descompensa após observar uma alteração de seu escarro
(mudança da cor ou aumento do volume). O tratamento da descompensação deve incluir: oxigenioterapia
em baixo fluxo, broncodilatadores inalatórios (ipratrópio e beta2-agonistas de curta ação), corticóide
sistêmico e antibioticoterapia voltada para os germes acima assinalados (ex.: gatifloxacina). A ventilação
não-invasiva (BiPAP, CPAP) é um recurso que pode auxiliar a melhora da dispnéia no DPOC
descompensado. Contudo, em pacientes com rebaixamento da consciência ou com acidose respiratória
descompensada (pH < 7,25), a intubação traqueal com ventilação mecânica invasiva é a conduta mais
apropriada. Neste caso, a ventilação não-invasiva pode ser até prejudicial... A oxigenioterapia no DPOC é
uma “faca de dois gumes”. Por um lado, é medida obrigatória se o paciente estiver hipoxêmico, pois a
hipoxemia pode deteriorar a função cerebral e cardiovascular, podendo provocar até mesmo a morte. Por
outro lado, um fluxo alto de oxigênio pode levar à hiperoxemia, que no paciente DPOC avançado pode
culminar em depressão respiratória e carbonarcose. Na prática, baixos fluxos de oxigênio (1-2L/min) são
suficientes para manter a saturação de O2 acima de 92%, o suficiente para garantir uma boa oxigenação
tecidual. Após ser compensado, o paciente poderá receber alta. A terapia de manutenção (ambulatorial)
inclui broncodilatadores inalatórios de meia-vida longa (tiotrópio, formoterol) e, eventualmente, corticóides
inalatórios (em casos selecionados). A oxigenioterapia domiciliar (pelo menos 15h por dia de oxigênio em
baixo fluxo) é reservada para os casos de hipoxemia crônica muito grave (PO2 < 55mmHg em ar ambiente)
ou hipoxemia associada a sinais de cor pulmonale ou policitemia. Agora, analisando as 5 opções,
percebemos que da opção B à opção E todas estão corretas. A opção A está errada: mesmo se fosse uma
pneumonia, a gatifloxacina teria sido eficaz em controlar a infecção e permitir a compensação do quadro. A
segunda descompensação deve ser atribuída a outras causas, por exemplo, à hiperoxemia iatrogênica
(administração de O2 em fluxo alto)...

 

13. Um paciente de 70 anos, hipertenso e portador de osteoporose vai à consulta no clínico. Faz uso regular
e correto do antihipertensivo clonidina 0,15mg 1x/dia ao deitar. Mantém valores de pressão arterial medidos
em casa de 145 x 70, 170 x 80, 160 x 80, 170 x 74. No consultório, sua pressão arterial é de 164 x
76mmHg. A melhor conduta, segundo o último Joint internacional de hipertensão arterial é:
a) Trocar o antihipertensivo para uma diurético tiazídico em baixa dose
b) Acrescentar um diurético tiazídico em baixa dose com um diurético poupador de potássio
c) Trocar para um inibidor da ECA
d) Suspender o antihipertensivo e observar
e) Acrescentar um inibidor da ECA bem estudado em idosos (perindopril)
Comentário: A hipertensão arterial é a doença sistêmica crônica mais comum da população, acometendo
20% dos adultos e até 50% dos idosos. É definida por níveis tensionais médios iguais ou maiores que 140 x
90mmHg. Embora seja assintomática durante muitos anos, deve sempre ser tratada, visando um alvo
pressórico médio abaixo de 140 x 90mmHg (em diabéticos, cardiopatas ou nefropatas, o alvo pressórico
deve ser abaixo de 130 x 80mmHg). Este paciente está usando um antihipertensivo (clonidina, um agonista
central alfa2-adrenérgico e imidazolínico). Não atingiu o alvo pressórico desejado, como você pode observar
pela aferição domiciliar e no consultório. Portanto, uma modificação no seu esquema antihipertensivo é
mandatória. A clonidina deve ser suspensa pois não está na lista das drogas de primeira linha para
hipertensão crônica. Pelo risco de hipertensão de rebota, a suspensão da clonidina tem que ser sempre
lentamente progressiva (“desmame” paulatino). Qual antihipertensivo devemos prescrever? Atualmente,
pelo último Joint de hipertensão (VII Joint), os diuréticos tiazídicos em baixa dose (até 25mg/dia de
hidroclorotiazida) são as drogas preferidas para a hipertensão, pelo benefício comprovado em diversos
estudos randomizados, pela comodidade posológica (1x pela manhã), boa tolerância e baixo custo. Na
hipertensão leve ou estágio I (140 x 90mmHg até 159 x 99mmHg), a monoterapia com tiazídico quase
sempre é suficiente. Na hipertensão moderada a grave (estágio II), freqüentemente é necessária a terapia
combinada (tiazídicos com mais uma droga). As outras drogas de primeira linha são: beta-bloqueadores,
antagonistas do cálcio, inibidores da ECA e antagonistas da angio II. O paciente do enunciado é um senhor
idoso com hipertensão sistólica isolada. A droga de escolha neste caso é sempre o tiazídico em baixa dose.
Outra razão para prescrever esta droga é a osteoporose: o tiazídico tem um pequeno efeito retentor renal de
cálcio, contribuindo para a mineralização óssea nestes pacientes. Portanto, não há dúvidas: ficaremos com
a opção A.

 

14. Um paciente de 50 anos, negro, é internado devido a estado de sonolência, instalado há cerca de 15
dias. Ao exame, PA = 240 x 150mmHg, FC = 100bpm, FR = 30irpm, estertores crepitantes em bases, B3,
exame neurológico normal, exceto pelo rebaixamento da consciência, fundoscopia revelando espasmo
arteriolar difuso, cruzamento AV patológico, hemorragias em chama de vela e manchas algodonosas. O
laboratório revelou uréia = 120mg/dL e creatinina = 2,5mg/dL. Sobre este caso, podemos afirmar, EXCETO:
a) É um caso de emergência hipertensiva
b) O paciente possui hipertensão acelerada maligna
c) A terapia deve ser iniciada com antihipertensivo parenteral (nitroprussiato, labetalol ou nicardipina)
d) Cerca de 50% desses pacientes apresenta fração de ejeção normal no ecocardiograma (insuficiência
cardíaca diastólica)
e) A sonolência é decorrente provavelmente da síndrome urêmica
Comentário: Você vai atender muitas vezes um caso parecido com esse em plantões de emergência. Este
quadro clínico é o protótipo de uma emergência hipertensiva. Níveis elevadíssimos de pressão arterial,
somados a retinopatia hipertensiva grau III (hemorragias e manchas algodonosas), insuficiência renal
(nefroesclerose hipertensiva maligna), edema agudo de pulmão e encefalopatia hipertensiva (instalação
paulatina de queda da consciência associada a níveis muito elevados de pressão arterial). A presença da
retinopatia grau III (ou IV) em pacientes com PA > 220 x 120mmHg caracteriza a entidade chamada
hipertensão arterial acelerada-maligna, mais comum na raça negra. A encefalopatia hipertensiva, o EAP e a
nefroesclerose maligna são complicações temidas e freqüentes desses pacientes, caso não sejam
prontamente tratados com antihipertensivos. A encefalopatia hipertensiva é decorrente do edema cerebral
difuso após a “quebra” do mecanismo de auto-regulação do fluxo cerebral. Dependendo da gravidade, o
paciente apresenta desde confusão mental até o coma e crises convulsivas. O edema agudo de pulmão
pode ser devido à disfunção sistólica (50% dos casos) ou à disfunção diastólica do VE (50% dos casos,
quando o ecocardiograma mostra fração de ejeção normal e apenas hipertrofia concêntrica do VE). A
terapia da emergência hipertensiva inclui internação, repouso e antihipertensivos parenterais (nitroprussiato,
labetalol ou nicardipina), objetivando reduzir a PA em 25% a cada 3h, até atingir a PA de 160 x 100mHg, ao
longo das próximas 6-8h, quando então a terapia é modificada para os antihipertensivos orais. Na presença
de insuficiência renal, devemos tomar cuidado com a dose do nitroprussiato (risco de intoxicação). Como
você notou, as opções A, B, C e D estão totalmente corretas. A errada é a opção E: a sonolência é
decorrente da encefalopatia hipertensiva (edema cerebral), e não de síndrome urêmica. As escórias
nitrogenadas estão elevadas, mas não em níveis de síndrome urêmica...

 

15. Paciente feminina de 20 anos dá entrada no pronto socorro com estado confusional e taquidispnéia.
Seus parentes afirmam que há cerca de 3h ela se queixava de intensa dor abdominal e vomitou diversas
vezes. O laboratório revelou glicemia = 800mg/dL, pH = 7,08, HCO3 = 7,0mEq/L, Na = 130mEq/L, K =
4,8mEq/L, Mg = 1,8mg/dL e fósforo = 2,0mg/dL. Foi tratada agressivamente com soro fisiológico, insulina
venosa e reposição de KCl. Evoluiu com depressão respiratória, fraqueza muscular e anemia hemolítica
Coombs negativa. A razão da piora provavelmente é:
a) Queda abrupta da glicemia
b) Hipopotassemia não corrigida adequadamente
c) Hipofosfatemia grave
d) Mucormicose rinocerebral
e) Dose insuficiente de insulina
Comentário: Questão difícil, mas não incomum na prática médica... Esta paciente jovem está apresentando
o quadro clássico da cetoacidose diabética: dor abdominal vômitos, taquidispnéia, glicemia > 250mg/dL, pH
< 7,30, HCO3 < 15mEq/L. A poliúria não foi mencionada, mas pode ter ocorrido no início do quadro. Para
fechar o diagnóstico, faltou somente a cetonúria positiva... Agora vem o segredo da questão... O tratamento
da cetoacidose se baseia na reposição de solução salina, insulinoterapia venosa e reposição de potássio (a
calemia tende a cair vertiginosamente durante a infusão de insulina nesses pacientes). Tudo isso foi feito;
então por que a paciente piorou?? Analise novamente os eletrólitos dosados. Quais estão baixos? O sódio
(hiponatremia) e o fosfato (hipofosfatemia). Quanto ao sódio, não grande problema, pois é explicado pelo
efeito da hiperglicemia (pseudo-hiponatremia). Porém, o fosfato é uma preocupação na cetoacidose
diabética. Acompanhe com muita atenção... O fosfato é depletado do organismo pela poliúria típica da fase
inicial da cetoacidose diabética; entretanto, os seus níveis séricos podem se encontrar normais ou até
elevados antes da insulinoterapia. Este é exatamente o fenômeno que ocorre com o potássio!! Embora o
organismo esteja gravemente depletado de potássio e fosfato, três fatores (hiperosmolaridade, depleção
insulínica, acidose) mantém a retirada desses eletrólitos das células para o plasma. Ou seja, os níveis
séricos de potássio e fosfato na admissão estão SUBESTIMANDO a depleção real desses eletrólitos. Um
fosfato de 2,0mg/dL (normal: 2,5-4,5mg/dL) na admissão indica portanto uma depleção corporal gravíssima
de fosfato!!! A insulinoterapia fará baixar rapidamente os níveis séricos de potássio e fosfato. Como a
reposição foi realizada apenas com KCl (cloreto de potássio), nenhum fosfato foi dado ao paciente. A
conseqüência pode ser a hipofosfatemia grave, com P < 1,0mg/dL. O resultado deste distúrbio eletrolítico
pode ser depressão respiratória, fraqueza muscular, rebaixamento da consciência e anemia hemolítica nãoimune.
Por isso, ficaremos com a opção C. Como fazer para prevenir tal complicação? Ora, é só respeitar o
protocolo recomendado: de todo o potássio reposto (em mEq), 2/3 é sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma
de KHPO4 (fosfato ácido de potássio).

 

16. Um paciente de 56 anos, diabético tipo 2, obeso, faz tratamento com metformina, glibenclamida, AAS e
sinvastatina há 5 meses. Vem à consulta para acompanhamento. Trouxe exames com os seguintes
resultados: MAPA com pressão arterial média na vigília de 138 x 90mmHg, hemoglobina glicosilada = 8,2%,
glicemia de jejum = 118mg/dL, LDL-C = 110mg/dL, HDL-C = 50mg/dL, triglicérides = 150mg/dL, dosagem
de albumina urinária de 80mg/g de creatinina, exame oftalmológico (complementado pela fluoresceína)
revelando microaneurismas, exsudatos duros e manchas algodonosas. Na consulta, seu IMC era de
32Kg/m2. Sobre este caso, podemos afirmar, EXCETO:
a) Um inibidor da ECA deve ser acrescentado
b) A dose da sinvastatina deve aumentada
c) A associação de metformina com glibenclamida não é apropriada
d) A sua pressão arterial não está controlada em níveis satisfatórios
e) Os níveis glicêmicos não estão ideais
Comentário: O diabetes mellitus tipo 2 costuma ser uma síndrome plurimetabólica, sendo bastante
freqüente a sua associação com obesidade central, hipertensão arterial primária, dislipidemia e resistência
periférica à insulina. Estes pacientes apresentam risco elevado não só de complicações microvasculares
(retinopatia, nefropatia e neuropatia) mas também de complicações macrovasculares (eventos
cardiovasculares provocados pela aterogênese acelerada). Atualmente, o tratamento recomendado para
estes pacientes é multidisciplinar. Para prevenir as complicações do diabetes, é fundamental que se faça
um controle rígido de vários parâmetros: níveis glicêmicos, obesidade, hipertensão arterial e dislipidemia.
Os alvos que devem nortear a terapia estão na tabela seguinte.
Alvos no tratamento do Diabetes mellitus
Hemoglobina glicosilada < 7%
Glicemia de jejum: 80-120mg/dL
Glicemia pós-prandial: < 160mg/dL
Atividade física regular
IMC: 17-25Kg/m2
Pressão arterial < 130 x 80mmHg
LDL-C < 100mg/dL
HDL-C > 45mg/dL
Triglicérides < 150mg/dL
Parar o tabagismo
Inibir a atividade plaquetária: AAS em baixa dose
Portanto, este paciente precisa de modificações em seu tratamento, já que diversos parâmetros não estão
adequados. Para melhorar o controle glicêmico, podemos aumentar a dose dos hipoglicemiantes orais que
já está tomando (metformina, sulfoniluréia), ou acrescentar um terceiro (por exemplo: acarbose, glitazona).
Se a hemoglobina glicosilada não atingir o alvo desejado, pode-se acrescentar uma dose diária de insulina
NPH (ao deitar) ou insulina glargina (pela manhã). A pressão arterial precisa ser reduzida!! Antihipertensivos
devem ser logo prescritos (como veremos em seguida, os inibidores da ECA ou os antagonistas da angio II
seriam as drogas mais apropriadas para este caso...). O LDL-C está acima de 100mg/dL, necessitando de
aumentar, se possível a dose da estatina. O IMC ainda está alto: uma orientação direcionada à dieta
hipocalórica e à atividade física diária deve ser enfatizada. Uma vez ocorrendo as complicações, algumas
medidas devem ser tomadas. Como você pode perceber, este paciente já possui sinais de retinopatia
diabética e de nefropatia diabética, em fase precoce (microalbuminúria: albumina urinária entre 30-300mg/g
creatinina). Ambas as complicações se beneficiam muito do uso dos inibidores da ECA ou dos antagonistas
da angio II e uma delas precisa ser prescrita. O objetivo é reverter a microalbuminúria. A conclusão é que as
opções A, B, D e E estão corretíssimas. A opção C está errada: a terapia combinada com hipoglicemiantes
orais é permitida e até recomendada nos casos de glicemia rebelde. Metformina (biguanida) com
glibenclamida (sulfoniluréia) é uma das combinações mais utilizadas...

 

17. Qual das doenças abaixo NÃO está geralmente associada à positividade do ANCA?
a) Poliarterite nodosa clássica
b) Granulomatose de Wegener
c) Angeíte de Churg-Strauss
d) Retocolite ulcerativa
e) Colangite esclerosante
Comentário: O ANCA representa um grupo de anticorpos voltados contra antígenos do citoplasma dos
neutrófilos humanos (ANCA = anti-neutrophil cytoplasmatic antibody). O exame é parecido com o FAN (fator
anti-nuclear), utilizando o princípio da imunofluorescência. O soro do paciente é aplicado sobre a superfície
de uma lâmina contendo neutrófilos humanos; em seguida, anticorpos fluorescentes anti-imunoglobulina
humana são adicionados. Se o teste for positivo (ANCA positivo), o citoplasma dos neutrófilos da lâmina
ficarão fluorescentes (nas regiões em que os anticorpos do paciente se ligaram). Dois padrões principais de
fluorescência podem ser encontrados no ANCA positivo: (1) padrão p-ANCA (perinuclear), quando a
fluorescência predomina ao redor do núcleo do neutrófilo, representando a positividade para o anticorpo
anti-mieloperoxidase, e (2) padrão c-ANCA (citoplasmático), quando a fluorescência se distribui difusamente
pelo citoplasma do neutrófilo, representando o anticorpo anti-proteinase 3. O ANCA positivo é encontrado
classicamente em algumas vasculites sistêmicas graves. As principais são:
- Granulomatose de Wegener (c-ANCA): associação importantíssima para a prova!!
- Poliangeíte microscópica, ou PAN microscópica (p-ANCA)
- Angeíte de Churg-Strauss (p-ANCA)
O ANCA positivo também pode ser encontrado em doenças inflamatórias não vasculíticas. Os exemplos
mais comuns são a retocolite ulcerativa e colangite esclerosante. O padrão de fluorescência é semelhante
ao perinuclear (p-ANCA), porém, o anticorpo incriminado não é o anti-mieloperoxidase. Este padrão por
vezes é denominado atípico (a-ANCA). Diversas vasculites não cursam normalmente com positividade do
ANCA. A poliarterite nodosa clássica, ou PAN clássica (doença de artérias de médio e pequeno calibre, sem
afetar a microvasculatura glomerular e alveolar) tipicamente é ANCA negativa!!

 

18. Uma paciente de 30 anos apresenta diarréia oleosa, emagrecimento de 20Kg em 5 meses, episódios de
febre e dor abdominal. Refere também dor óssea, metrorragia e grandes equimoses pelo corpo após
pequenos traumas. Ao exame, febril, emagrecida, hipocorada e cor defesa ao nível da fossa ilíaca direita.
Sobre este caso, podemos afirmar, EXCETO:
a) O tratamento da hipótese mais provável pode ser feito com ácido aminossalicílico e prednisona
b) A ileocolonoscopia com biópsias seria o exame de escolha para a confirmação diagnóstica
c) O anticorpo anti-ASCA é positivo em 65% dos casos
d) O sangramento deve ser decorrente de distúrbio plaquetário
e) A dor óssea e as equimoses podem ser justificadas por deficiência de vitaminas lipossolúveis
Comentário: Este é um caso clássico de doença de Crohn, manifestando-se com ileíte ou íleo-colite. A
doença de Crohn e a retocolite ulcerativa são as doenças inflamatórias intestinais. Ambas são desordens
crônicas de fundo imunológico-inflamatório, seguindo um curso em surtos e remissões e de causa
desconhecida, predominando em adultos jovens, entre 15-40 anos de idade. Enquanto a retocolite
ulcerativa afeta apenas o reto e o cólon, a doença de Crohn pode acometer qualquer parte do tubo digestivo
(da boca ao ânus), embora tenha uma forte preferência para o íleo terminal, o cólon direito e o ânus. A ileíte
de Crohn se manifesta tipicamente com sintomas constitucionais, dor abdominal e diarréia. A dor é
geralmente referida na fossa ilíaca direita (espessamento inflamatório do íleo e seu mesentério) e pode se
associar à presença de um plastrão palpável. Nos casos mais graves, a doença ileal cursa com síndrome
disabsortiva, evoluindo com esteatorréia, emagrecimento pronunciado e deficiência de vitaminas
lipossolúveis (A, D, E e K). As deficiências que mais aparecem clinicamente são as de vitamina D e de
vitamina K. A primeira pode provocar osteomalácia, manifestando-se com dor óssea e fratura patológica. A
deficiência de vitamina K cursa com sangramento decorrente de uma coagulopatia, com depleção dos
fatores II, VII, IX e X (principalmente o fator VII). Portanto, a opção D da questão está errada!! O
sangramento não é decorrente de distúrbio plaquetário... As demais opções estão corretas... O diagnóstico
da doença de Crohn geralmente é suspeitado pelo quadro clínico e anticorpo anti-ASCA positivo (em 65%
dos casos) e confirmado pela ileocolonoscopia com biópsias. O tratamento baseia-se no uso do ácido
aminossalicílico (5-ASA) e seus derivados, associado ou não aos corticosteróides (prednisona). Nos casos
mais graves, pode-se lançar mão dos imunossupressores e até mesmo de inibidores do TNF-alfa (ex.:
infliximab, etanercept).

 

19. A hiperoxalúria entérica é um dos mecanismos clássicos de nefrolitíase. Podemos citar como causa
desta síndrome a seguinte doença:
a) Hiperparatireoidismo
b) Doença de Crohn
c) Consumo excessivo de chocolate e framboesa
d) Infecção por germes produtores de urease
e) Acidose tubular renal tipo 1
Comentário: Ainda falando sobre a doença de Crohn, existe uma complicação curiosa desta doença: a
nefrolitíase. O que tem a ver nefrolitíase com uma doença intestinal?? A má-absorção de ácidos graxos
aumenta a absorção do oxalato da dieta, provocando hiperoxalúria (hiperoxalúria entérica), tornando a urina
altamente propensa a formar cálculos de oxalato de cálcio. O mecanismo é o seguinte: normalmente a
maior parte do oxalato ingerido não é absorvido, pois é eliminado nas fezes após formar um complexo com
o cálcio (oxalato de cálcio). Se houver perda de ácidos graxos nas fezes, estes compostos irão consumir o
cálcio intestinal, formando complexos no processo de saponificação. Com menos cálcio livre para se ligar ao
oxalato, sobra mais oxalato livre para ser absorvido pela mucosa intestinal. A hiperoxalúria entérica ocorre
em qualquer patologia associada a esteatorréia, com perda de ácidos graxos nas fezes.

 

20. Um paciente masculino de 45 anos apresenta linfonodomegalia da região supraclavicular esquerda, de
consistência endurecida e medindo cerca de 3cm de diâmetro. Mesmo após a anamnese dirigida, o
paciente revelava-se assintomático. A biópsia do linfonodo mostrou infiltrado linfocitário, com células de
Reed-Sternberg. Após este resultado, foi submetido à radiografia de tórax, TC de tórax e abdome, além de
um aspirado de medula óssea. A TC de tórax apresentou linfonodomegalia paratraqueal direita, em janela
para-aórtica e hilar bilateral. A TC de abdome revelou aumento do baço, com múltiplos nódulos e
linfonodomegalia para-aórtica e em cadeia mesentérica e celíaca. O mielograma foi normal. O tipo
histológico mais provável do tumor e o estadiamento são, respectivamente:
a) Celularidade mista, estágio IIIA
b) Celularidade mista, estágio IV
c) Esclerose nodular, estágio IIIA
d) Esclerose nodular, estágio IIA
e) Depleção linfocitária, estágio IV
Comentário: Antes de responder a questão, aprenda dois conceitos importantes (se já não souber...):
1- Linfonodomegalia supraclavicular = neoplasia
2- Células de Reed-Sternberg = linfoma de Hodgkin
O linfoma de Hodgkin é um dos mais importantes linfomas da prática médica, acometendo geralmente
mulheres jovens, entre 20-35 anos, e homens de meia idade ou mais velhos, acima de 50 anos. Este
linfoma possui quatro subtipos histológicos, sendo os dois mais importantes e comuns a esclerose nodular
(subtipo mais comum nas mulheres jovens) e a celularidade mista (subtipo mais comum nos homens). O
subtipo celularidade mista possui um prognóstico pior que o subtipo esclerose nodular: além de acometer
indivíduos mais velhos, geralmente está associado a sintomas constitucionais e febre (sintomas “B”) e a um
estadiamento mais avançado do linfoma. O estadiamento de Ann-Harbor (de 1974), modificado em simpósio
na cidade de Cotswolds (em 1988) é um dos mais importantes e fáceis estadiamentos de câncer pedidos
em prova de Residência Médica. Observe uma tabela resumida do estadiamento do linfoma de Hodgkin
(Ann-Harbor-Cotswolds):
Estadiamento simplificado do linfoma de Hodgkin
Estágio I: acomete apenas uma cadeia linfonodal
Estágio II: acomete duas ou mais cadeias, mas apenas de um lado do diafragma (acima
ou abaixo)
Estágio III: acomete cadeias em ambos os lados do diafragma (acima e abaixo)
Estágio IV: acomete a medula óssea, o fígado ou outros órgãos à distância (exceção: o
baço, pois este órgão é considerado um linfonodo a título de estadiamento de linfoma)
Sufixo A: sem sintomas “B”
Sufixo B: com sintomas “B”: febre, ou emagrecimento, ou sudorese
O paciente do enunciado é um homem de 45 anos. O subtipo mais provável é o celularidade mista.
Analisando a tabela do estadiamento, você percebe que ele possui acometimento de cadeias linfonodais
acima (cervical, mediastinais) e abaixo (para-aórticos, mesentéricos, celíacos) do diafragma. Não apresenta,
entretanto, disseminação para a medula óssea ou órgãos à distância. Também não relata sintomas “B”. O
seu linfoma é à princípio estágio IIIA.

 

21. Paciente com diagnóstico de SIDA e CD4 = 180/mm3. Abriu a doença com tuberculose disseminada e
também já apresentou herpes zóster extenso, psoríase e neurotoxoplasmose. Faz uso irregular de
antiretrovirais, razão pela qual a sua contagem CD4 nunca atingiu valor acima de 200/mm3. Há cerca de 15
dias, apresenta queda do estado geral, febre alta, perda ponderal e distensão abdominal. Há 2 dias,
apresentou hematoquezia. Realizou então exame de fezes e colonoscopia com biópsias, revelando placas
no cólon ascendente e ceco com infiltrado de pequenos linfócitos com núcleo arredondado e imagem do
céu estrelado. Ultrassonografia abdominal com linfadenopatia retroperitoneal extensa. O exame de fezes foi
positivo para ovos de Ascaris lumbricoides. O diagnóstico provável é:
a) Ascaridíase colônica infiltrante
b) Colite por citomegalovírus
c) Linfoma imunoblástico
d) Linfoma de Burkitt
e) Sarcoma de Kaposi colônico
Comentário: A expressão-chave desta questão é: “pequenos linfócitos e imagem do céu estrelado”. Esta é
a principal característica histológica de um dos tipos mais importantes de linfoma para a prova de
Residência: o linfoma de Burkitt. Outros conceitos importantes sobre o linfoma de Burkitt: tem uma forte
preferência para o abdome e é um dos principais linfomas do paciente com AIDS, perdendo apenas para o
linfoma B difuso imunoblástico. Na verdade, são 4 tipos de linfoma da AIDS, todos eles não-Hodgkin e de
células B, por ordem decrescente de freqüência:
1- Linfoma B difuso de grandes células e sua variante: linfoma B imunoblástico
2- Linfoma de Burkitt (pequenas células, “céu estrelado”)
3- Linfoma primário do sistema nervoso central (diagnóstico diferencial com a neurotoxoplasmose)
4- Linfoma de cavidades serosas (pleura, pericárdio, peritônio)
O linfoma de Burkitt é pode aparecer com CD4 > 100/mm3, enquanto que os demais geralmente
predominam em níveis mais baixos de CD4, especialmente o linfoma primário do SCN, restrito quase
sempre àqueles com CD4 < 50/mm3 (um dos fatores que o faz o linfoma de pior prognóstico na AIDS...).
Uma outra característica dos linfomas relacionados à AIDS é a sua forte associação com o vírus Epstein-
Barr, especialmente o linfoma primário do SNC. O linfoma de cavidades serosas tem também associação
com o vírus do Sarcoma de Kaposi: o vírus herpes 8. Pela sua preferência abdominal, o linfoma de Burkitt
costuma se manifestar com grandes massas no abdome e comprometimento intestinal, cursando
freqüentemente com complicações tais como obstrução intestinal e hemorragia digestiva baixa.

 

22. Paciente de 50 anos com febre vespertina, sudorese noturna e perda ponderal de 6Kg em 5 meses. Ao
exame, estertores crepitantes no terço médio do hemitórax esquerdo e terço inferior do hemitórax direito. A
radiografia de tórax com infiltrado padrão em “asa de morcego”. O exame de escarro revelou a presença de
múltiplas células com brotamento do tipo “roda de leme”. Estamos falando do seguinte agente:
a) Coccidioides immitis
b) Paracoccidioides braziliensis
c) Histoplasma capsulatum
d) Cryptococcus neoformans
e) Blatomyces dermatidis
Comentário: Os fungos são importantes agentes das doenças infecciosas pulmonares de curso arrastado,
fazendo sempre o diagnóstico diferencial com a tuberculose. No Brasil são particularmente importantes os
seguintes agentes: Paracoccidioides braziliensis, Histoplasma capsulatum e Cryptococcus neoformans.
Destes fungos, aquele mais associado ao meio rural e que se manifesta geralmente com infiltrado bilateral
predominando nos 2/3 superiores (infiltrado em “asa de borboleta”) ou nos terços médios (infiltrado em “asa
de morcego”) é o paracoco. Todos os fungos das opções apresentadas na questão são leveduriformes, ou
seja, vivendo sob a forma unicelular e se multiplicando por brotamento (uma ou mais células filhas “brotam”
da célula mãe). Aquele que tem o famoso aspecto em “roda de leme” é o Paracoccidioides braziliensis.

 

23. Paciente masculino de 45 anos, faz tratamento para uma dermatose crônica caracterizada por placas
bem delimitadas com escamas prateadas, distribuídas simetricamente pelos cotovelos, joelhos, mãos e
couro cabeludo. Seu último dermatologista prescreveu prednisona 60mg/dia, já que a terapia tópica foi
insuficiente para controlar as lesões. Após uma cirurgia de colecistectomia laparoscópica, indicada para
tratar uma colelitíase sintomática, evoluiu com quadro agudo de febre alta (40oC), leucocitose neutrofílica, e
o aparecimento de múltiplas lesões pustulosas com base eritematosa, distribuídas simetricamente por todo
o tronco e porção proximal doe membros. Fez uso de antibioticoprofilaxia com cefazolina na indução
anestésica. Este quadro febril-dermatológico é explicado por:
a) Forma aguda de psoríase
b) Sepse por Gram negativos
c) Crise addisoniana
d) Farmacodermia
e) Acne pustulosa
Comentário: Bem... não há dúvidas sobre o diagnóstico da dermatose crônica apresentada pelo paciente: é
claro que é a psoríase. Mesmo quem não é dermatologista sabe que esta doença se manifesta com placas
eritematosas bem delimitadas, com escamas prateadas (psoriasiformes), de distribuição simétrica e
predomínio sobre as regiões dos cotovelos, joelhos mãos e couro cabeludo. A dúvida é: qual a causa da
lesão pustulosa febril que se instalou no paciente? Ele estava tomando corticóide em altas doses – será
uma complicação séptica?? A resposta é não... Existe uma outra forma clássica de psoríase que se
desenvolve tipicamente em pacientes que faziam uso de corticóide e suspenderam abruptamente a terapia.
É a psoríase pustulosa aguda (variante de von Zumbusch). Este é um dos principais motivos que não se
deve tratar a psoríase crônica com corticóides sistêmicos!!! O tratamento da psoríase crônica é feito com
tópicos (corticóides, alcatrão), radiação ultra-violeta (PUVA) e, nos casos mais graves e refratários, com
metotrexate ou derivados do ácido retinóico (acitretina, etretinato). A psoríase pustulosa aguda se manifesta
subitamente com febre alta, mal-estar, leucocitose neutrofílica, alteração das enzimas hepáticas e o
aparecimento ao longo de 1-2 dias de pequenas pústulas estéreis pelo corpo, distribuindo-se
simetricamente pelo tronco e membros. A conduta é iniciar terapia sistêmica com metotrexate, derivados do
ácido retinóico ou PUVA.

 

24. Um paciente masculino de 70Kg com AVE hemorrágico intraparenquimatoso e hipertensão intracraniana
evolui com piora neurológica após o quinto dia de internação. Fez duas crises convulsivas e no momento
tem pupilas pouco fotorreagentes, isocóricas, coma profundo e postura de descerebração. O laboratório
mostrou glicemia e potássio normais e um sódio sérico de 110mEq/L. Para tratar esta emergência clínica, é
necessário repor nas próximas 3h:
a) Salina 3% 250mL
b) Salina 3% 300mL
c) Salina 3% 350mL
d) Salina 7% 200mL
e) Salina 0,9% 500mL
Comentário: Tudo o que não pode acontecer num paciente com hipertensão intracraniana é a
hiponatremia!!! Este distúrbio eletrolítico quase sempre está associado à hipoosmolaridade (hiponatremia
hipotônica), provocando a entrada de água nas células, em especial os neurônios, tendo como resultado o
edema cerebral. Portanto, qualquer grau de hiponatremia nesses pacientes pode precipitar uma piora
neurológica significativa, levando à convulsões, aprofundamento do coma e até mesmo à herniação
cerebral transtentorial e morte. Os sintomas da hiponatremia devem ser tratados como urgência médica. A
primeira conduta é a reposição de salina hipertônica a 3% objetivando elevar a natremia em 3mEq/L nas
próximas 3h. Esta pequena elevação natrêmica inicial já pode trazer estabilidade neurológica ao paciente.
Para isso, podemos usar a fórmula (para o sexo masculino): 0,6 x Peso x 3, para determinar quantos mEq
de Na devem ser repostos nas 3h seguintes. Para o sexo feminino é só trocar 0,6 por 0,5. Depois é só
dividir o resultado por 17, multiplicar por 100 e dividir novamente por 3, para determinar quantos mL de
salina a 3% devem ser feitos. Vamos aplicar a fórmula neste paciente:
0,6 x 70 x 3 = 126mEq
126 ÷17 = 7,4 g de NaCl
7,4 x 100 ÷ 3 = 247mL de salina a 3% (vamos arredondar para 250mL).
Na verdade, multiplicar por 100 e dividir por 3 é o mesmo que fazer uma “regra de três” para a solução de
salina a 3%:
3g ----------- 100mL
7,4g ---------- x
x = 7,4 x 100 ÷ 3 = 247mL
Quando cair uma questão como essa na prova, que você precisa calcular os mL de salina 3% para correr
em 3h na hiponatremia grave sintomática, podemos simplificar a fórmula da seguinte maneira:
mL de salina a 3% = 0,6 x Peso x 100 ÷ 17 (homens); em mulheres: trocar 0,6 por 0,5.

 

25. Um paciente com cetoacidose diabética pode apresentar uma gasometria sem distúrbio metabólico (pH
normal e bicarbonato normal) e anion gap alto na seguinte situação:
a) Isto não é possível
b) Vômitos incoercíveis
c) Hiponatremia grave
d) Desidratação extrema
e) Hipoglicemia durante o tratamento
Comentário: Questão aparentemente difícil!! Como pode uma cetoacidose não apresentar acidose
metabólica na gasometria? Isto é possível, sabe quando? Quando há uma alcalose metabólica associada,
provocada pelos vômitos da própria cetoacidose, se forem repetidos e incoercíveis. Lembre-se: isto não é
um distúrbio misto na gasometria!! Os distúrbios mistos propriamente ditos são aqueles que possuem na
gasometria um distúrbio ácido-básico metabólico associado a um distúrbio respiratório. O que acontece aqui
é a associação de dois distúrbios metabólicos que, se um compensar o outro, a gasometria será totalmente
normal!!! Então, como suspeitar da cetoacidose nesses casos? Só há uma maneira: calculando o ânion gap.
Como sabemos, o ânion gap está sempre elevado na cetoacidose. Fórmula: AG = Na – (Cl + HCO3). Se o
resultado for acima de 15-20meq/L, isto é compatível com cetoacidose diabética, se os outros dois
parâmetros estiverem presentes: glicemia > 250mg/dL e cetonúria > +2.

 

26. Um paciente séptico evolui com insuficiência renal oligo-anúrica, sem resposta a volume e nem a
diurético de alça em altas doses. Encontra-se em ventilação mecânica, hemodinamicamente instável e
dependente de aminas vasopressoras e inotrópicas. O cateter de Swan-Ganz revela uma PCAP = 25mmHg
e uma PVC = 20mmHg. Encontra-se comatoso e possui o seguinte laboratório: Na = 167mEq/L, K =
5,6mEq/L, uréia = 200mg/dL, creatinina = 5,6mg/dL, Gli = 80mg/dL, pH = 7,27 HCO3 = 10mEq/L. Neste
momento, a conduta mais indicada é:
a) Hemodiafiltração veno-venosa contínua
b) Hemodiálise convencional intermitente
c) Diálise peritoneal
d) Reposição de água livre, glico-insulina e bicarbonato
e) Observação
Comentário: Não há o que pensar!! Este paciente precisa de diálise! O seu estado hipercatabólico traz um
grande risco de óbito se a síndrome urêmica não for rapidamente controlada com a diálise. A causa da
insuficiência renal aguda deste paciente é certamente uma necrose tubular aguda isquêmica, que não
reverterá tão cedo. Isto torna ainda mais indicada a diálise... Mas qual tipo de diálise? Em primeiro lugar: em
estados hipercatabólicos e com importante retenção volêmica (pressão capilar pulmonar > 18mmHg), a
hemodiálise é melhor que a diálise peritoneal. Entretanto, a hemodiálise convencional intermitente utiliza
fluxos sangüíneos muito altos, precipitando hipotensão arterial ou choque nos pacientes que tinham
instabilidade hemodinâmica. Para resolver este problema, escolhemos os métodos contínuos de
hemodiálise: o mais usado é a hemodiafiltração veno-venosa contínua. Neste método, o fluxo de sangue
necessário para a diálise é baixo, quando comparado à hemodiálise convencional. A sua eficácia é a
mesma (ou até maior), pois o paciente ficará dialisando por 24h (ao invés de 2-4h na hemodiálise
convencional). Além disso, o processo biofísico aplicado combina a difusão passiva de solutos (diálise
propriamente dita) com a hemofiltração, na qual os solutos são eliminados por filtragem de uma grande
quantidade de fluido, passando por “poros” maiores. A hemofiltração ainda é capaz de eliminar toxinas de
maior peso molecular, como algumas implicadas na sepse.

 

27. Um paciente de 56 anos, renal crônico, em esquema de CAPD, sofreu uma fratura de colo de fêmur
após uma queda. A radiografia confirmou a fratura e revelou uma osteopenia difusa. O paciente foi operado,
colocando uma endoprótese de quadril e voltou a deambular após 2 semanas de fisioterapia. O nefrologista
solicitou exames de sangue e de imagem para investigar a possibilidade de fratura patológica. Os
resultados foram: reabsorção subperiosteal nas falanges, cálcio sérico = 7,8mg/dL (corrigido) e fósforo
sérico = 8,3mg/dL. Eletrólitos e gasometria arterial normais. Uréia = 60mg/dL, creatinina = 3,0mg/dL. A
razão da fratura patológica deste paciente é:
a) Diálise inadequada
b) Hiperparatireoidismo secundário
c) Osteomalácia
d) Osteoporose
e) Mieloma múltiplo
Comentário: Existem diversas doenças ósseas que podem predispor a fraturas patológicas. Entre elas
estão: osteoporose, osteomalácia, mieloma múltiplo, metástases ósseas, osteodistrofia renal, doença de
Paget, hiperparatireoidismo primário etc. No caso acima, a causa provável é a osteodistrofia renal, já que se
trata de um paciente renal crônico. Mas que tipo osteodistrofia renal?? O termo “osteodistrofia renal” é um
termo vago, pois a lesão óssea da insuficiência renal crônica pode ser de vários tipos, cada um com um
tratamento diferente. Os dois tipos mais comuns são: (1) osteíte fibrosa cística (osteopatia de alto turn over),
pelo hiperparatireoidismo secundário, (2) doença óssea adinâmica (osteopatia de baixo turn over). Vale
ressaltar que ambos os tipos não costuma corrigir com a diálise, merecendo um tratamento a parte!! O
hiperparatireoidismo secundário é muito comum no renal crônico. A glândulas paratireóides são estimuladas
por vários fatores, como a hiperfosfatemia grave, a hipocalcemia e deficiência da calcitriol (metabólito ativo
da vitamina D). Estes pacientes possuem um laboratório marcado por níveis bem elevados de fosfato
(normal: até 4,5mg/dL), níveis discretamente baixos de cálcio, aumento da fosfatase alcalina e aumento
significativo do PTH-intacto sérico, geralmente acima de 500pg/mL. Um achado patognomônico do
hiperparatireoidismo é a reabsorção subperiosteal nas falanges. Portanto, só podemos marcar a opção B...

 

28. O transplante autólogo de células tronco tem a sua maior indicação como terapia inicial na seguinte
patologia:
a) Mieloma múltiplo
b) Linfoma B folicular
c) Leucemia mielóide aguda
d) Anemia aplásica
e) Linfoma de Hodgkin
Comentário: O transplante autólogo de células tronco (também chamado de transplante autólogo de
medula óssea) é atualmente a terapia de primeira linha em pacientes com mieloma múltiplo com menos de
60-70 anos de idade. Os sintomas são controlados inicialmente com o esquema VAD (vincristinaadriamicina-
dexametasona) ou com o esquema talidomida-dexametasona; após 4 semanas, as células
tronco do próprio paciente são colhidas após uma dose de ciclofosfamida e fator estimulante de colônias;
segue-se o esquema de condicionamento com altíssimas doses de melfalan (na tentativa de matar o maior
número de células cancerígenas), após o qual as células tronco do paciente são reinfundidas. O transplante
autólogo aumenta bastante a sobrevida em 5 anos do mieloma múltiplo em comparação com a
quimioterapia isolada (52% versus 12%). Nas outras opções da questão não cabe o transplante autólogo...
Na LMA e na anemia aplásica, o transplante indicado não é o autólogo, mas sim o alogênico, no qual as
células tronco são provenientes de um doador. No linfoma de Hodgkin, o transplante autólogo é indicado,
mas não como primeira terapia. Este linfoma geralmente possui um alto índice de cura com a radioquimiterapia
(radio-ABVD). Portanto, o transplante autólogo é indicado apenas nos casos recidivantes do
linfoma de Hodgkin.

 

29. Paciente de 50 anos é atendido com um quadro agudo de dor intensa e edema acentuado da panturrilha
esquerda. Este paciente fazia tratamento com o reumatologista, em uso de metotrexate semanal e
antiinflamatórios não esteroidais devido a um “reumatismo” que afeta principalmente as “juntas da mão”
(não sabe informar qual...). Uma entidade que explica o quadro agudo, altamente relacionada à
reumatopatia em questão seria:
a) Trombose venosa profunda
b) Síndrome da pedrada
c) Rotura de cisto de Baker
d) Miosite dos gastrocnêmios
e) Hematoma da fossa poplítea
Comentário: Qual é a doença reumática que afeta principalmente as articulações da mão e é tratada com
AINE e metotrexate?? É a artrite reumatóide. Esta poliartrite também pode afetar outras articulações como
as do punho, cotovelo, ombro, joelho ,tornozelo, pés, coluna cervical e até mesmo as crico-aritenóides
(importantes para o mecanismo de contração das cordas vocais). No joelho cronicamente inflamado pode
se formar um grande cisto sinovial inflamatório ao nível da fossa poplítea, denominado cisto de Baker. O
paciente com um grande cisto de Baker geralmente se queixa de dor e limitação no movimento de flexão do
joelho. Entretanto, um quadro dramático pode ocorrer quando o cisto rompe em direção aos músculos
gastrocnêmios da panturrilha, provocando uma síndrome semelhante à trombose venosa profunda (TVP):
dor e edema da panturrilha, de início súbito. Alguns dados no exame físico que apontam para a rotura do
cisto de Baker, ao invés da TVP, são: edema circunscrito à panturrilha e a presença de uma equimose em
forma de crescente no maléolo medial. O diagnóstico pode ser confirmado pela ultrassonografia. O
tratamento é repouso + antiinflamatórios.

 

30. Paciente masculino de 62 anos, hipertenso, diabético, tabagista e obeso, dá entrada no pronto socorro
com quadro de há cerca de 3h de dor retroesternal opressiva de forte intensidade, irradiando para a
mandíbula e membro superior esquerdo, associada a náuseas, vômitos e sudorese fria. Ao exame, PA =
150 x 90mmHg, FC = 110bpm, eupnêico, RCR B4, sem sopros, restante do exame normal. ECG: bloqueio
de ramo esquerdo de terceiro grau (sem ECG prévio para comparação). Nega qualquer outra patologia
prévia, além das citadas acima. Além do MONAB (morfina, oxigênio, nitrato, AAS e beta-bloqueador), está
indicado para este paciente:
a) Trombolítico venoso
b) Heparina venosa plena
c) Inibidor da glicoproteína IIb-IIIa
d) Balão intra-aórtico de contrapulsação
e) Antagonista do cálcio
Comentário: Um padrão de BRE completo no ECG em um paciente com um quadro clínico típico traz em
mente o diagnóstico de um infarto agudo do miocárdio por oclusão trombótica coronariana. Seria um
equivalente do Iam com supradesnível de ST e, portanto, exige o mesmo tipo de tratamento, incluindo a
estratégia de reperfusão miocárdica (trombolíticos venosos ou angioplastia primária). Lembre-se que a
terapia de reperfusão miocárdica só está indicada nesses pacientes se o delta-T (intervalo do início da dor
até a chegada ao hospital) for inferior a 12h.

 

31. Uma paciente de 34 anos, hipertensa desde os 20 anos de idade, vai à consulta médica devido ao
aparecimento de um “caroço no pescoço”. Ao exame, observa-se um nódulo tireoideano na porção superior
do lobo esquerdo, de aproximadamente 2cm de diâmetro. Realizada a punção aspirativa por agulha fina
(PAAF), que revelou se tratar de uma carcinoma medular de tireóide (CMT). A paciente tem história na
família de dois parentes com “problemas na tireóide” , sendo que um morreu por causa de um tumor nesta
glândula. Os exames de rastreamento revelaram níveis elevados de calcitonina, cálcio sérico, PTH sérico e
de metanefrina urinária de 24h. Estamos diante da seguinte entidade:
a) NEM 1
b) NEM 2A
c) NEM 2B
d) CMT esporádico
e) Nenhuma das anteriores
Comentário: Este paciente possui sinais de três tumores endócrinos: carcinoma medular de tireóide,
adenoma de paratireóide e feocromocitoma. O carcinoma medular de tireóide é um câncer originado das
células C da tireóide, ou parafoliculares, secretoras de calcitonina. Se não tratado precocemente, possui um
prognóstico reservado. O adenoma de paratireóide é um tumor benigno secretante de PTH, provocando a
síndrome do hiperparatireoidismo primário. Esta desordem na maioria das vezes é descoberta na fase
assintomática, suspeitado pela presença de uma hipercalcemia inexplicada. O aumento do PTH sérico
associado à hipercalcemia confirma o diagnóstico. Conseqüências possíveis da síndrome são: nefrolitíase
por oxalato de cálcio (complicação mais comum), hipertensão arterial (segunda complicação mais comum),
nefrocalcinose, osteíte fibrosa cística (dor óssea, deformidades, fraturas patológicas) e a crise
hipercalcêmica (provocando encefalopatia, náuseas e vômitos, poliúria e desidratação). O feocromocitoma é
um tumor benigno da medula suprarrenal, que secreta altas quantidades de adrenalina (epinefrina) ou
noradrenalina (norepinefrina). Pode ser um achado num paciente assintomático ou simplesmente hipertenso
ou se manifestar com a síndrome clássica de episódios de cefaléia, palpitações e pico hipertensivo. O
diagnóstico é confirmado pelo aumento da metanefrina urinária de 24h ou do VMA (ácido vanil-mandélico)
urinário de 24h. Muito bem... Três tumores endócrinos na mesma pessoa? E ainda com história familiar
positiva? Ora, isto só pode ser uma neoplasia endócrina múltipla (NEM). Abaixo está a tabela das três
principais síndromes de NEM:
Neoplasias Endócrinas Múltiplas
NEM 1: hiperparatireoidismo + síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) + adenoma hipofisário
NEM 2A: carcinoma medular de tireóide + feocromocitoma + hiperparatireoidismo
NEM 2B: carcinoma medular de tireóide + feocromocitoma + neuromas mucosos
(pode ocorrer também hábito marfanóide e ganglioneuromas intestinais)
Após memorizar esta tabela, é claro que você irá marcar a resposta B (NEM 2A)...

 

32. Uma puérpera de 35 anos se apresenta com palpitações, tremor fino de extremidades, sudorese,
taquicardia e ansiedade. O obstetra solicitou hormônios tireoideanos, revelando T4 livre e T3 elevados e um
TSH sérico reduzido, quando então encaminhou a paciente para um clínico. Ao exame, não havia bócio
nem nódulo tireoideano. Um teste de captação do iodo foi solicitado, revelando baixa captação tireoideana.
Qual o provável diagnóstico?
a) Doença de Graves
b) Hipertireoidismo puerperal
c) Tireoidite auto-imune
d) Tireoidite de deQuervein
e) Doença de Plummer
Comentário: Esta paciente possui sinais e sintomas de tireotoxicose: palpitações, tremor fino de
extremidades, sudorese, taquicardia, ansiedade. Outros comemorativos da tireotoxicose são: perda
ponderal sem perda do apetite, intolerância ao calor, dificuldade de concentração, agressividade,
hiperdefecação, amenorréia, pele quente, úmida e aveludada, queda de cabelos, distrofia ungueal, fibrilação
atrial, hipertensão sistólica, anemia microcítica, hipercalcemia. A tireotoxicose foi confirmada pelo aumento
do T4 livre e do T3, bem como pela redução do TSH. Tudo bem... Mais qual a causa da tireotoxicose nesta
paciente?? As causas mais comuns de exacerbação tireoideana são a doença de Graves, as tireoidites
subagudas, o bócio multinodular tóxico e a doença de Plummer (adenoma tóxico). à princípio, devemos
fazer uma distinção: nem toda tireotoxicose é provocada por hipertireoidismo... O termo “hipertireoidismo”
significa que a glândula tireóide está PRODUZINDO mais hormônios, como ocorre na doença de Graves, no
bócio multinodular tóxico e na doença de Plummer. Na tireotoxicose sem hipertireoidismo, a glândula
tireóide não está produzindo mais hormônios, porém uma lesão inflamatória destrutiva da glândula a fez
liberar subitamente na corrente sangüínea os hormônios que estavam previamente estocados em seus
folículos. As causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo são as tireoidites, em especial as subagudas.
Existem duas principais: (1) tireoidite de deQuervain: forma dolorosa e (2) tireoidite auto-imune: forma
indolor. Esta última pode ocorrer na puérpera e pode ser chamada de tireoidite puerperal. Este paciente não
pode ter a forma de deQuervain, pois não história de dor cervical... Como diferenciar clinicamente as
tireoidites da doença de Graves?? Uma diferença é a presença da oftalmopatia e do mixedema pré-tibial na
doença de graves e não nas tireoidites... Entretanto, a ausência desses comemorativos não exclui a doença
de graves... A forma mais acurada de fazer a diferenciação é o teste de captação do iodo. Na doença de
Graves e outras causas de hipertireoidismo, a captação está elevada, enquanto que nas tireoidites a
captação está tipicamente baixa!!! A tireotoxicose relacionada às tireoidites subagudas tem a característica
de ser auto-limitada: depois que os hormônios estocados foram liberados pela destruição glandular, o
paciente se torna eutireoideu e, em seguida, passa por uma fase de hipotireoidismo para depois se
recuperar (quando há regeneração do tecido tireoideano).

 

33. Uma paciente de 60 anos tornou-se hipertensa recentemente, motivo que a levou a procurar
atendimento médico. Na anamnese dirigida refere diversos episódios de “cólica renal” e já expeliu alguns
pequenos cálculos na urina. Seus exames revelaram hipercalciúria, cálcio sérico de 11,5mg/dL, fósforo
sérico de 1,8mg/dL, magnésio sérico de 1,3mg/dL, demais componentes da bioquímica normais. No
hemograma havia discreta anemia normocítica normocrômica. Para confirmar a hipótese diagnóstica mais
provável, qual é o exame mais indicado?
a) Radiografia das mãos
b) Mielograma
c) Calcitriol sérico
d) PTH sérico
e) Cintilografia óssea
Comentário: Veja a “fórmula”:
Mulher de meia idade + hipertensão arterial + hipercalcemia + hipofosfatemia =
hiperparatireoidismo primário.
O hiperparatiroidismo primário é provocado por um ou mais adenomas nas glândulas paratireóides. Estes
tumores benignos secretam de forma autônoma grande quantidade de PTH. A desordem é mais comum em
mulheres. O PTH age aumentando os níveis séricos de cálcio de três maneiras: (1) retirando cálcio dos
ossos, (2) retenção renal de cálcio, (3) aumentando a produção renal de calcitriol (metabólito ativo da
vitamina D) que, por sua vez, aumenta a absorção intestinal de cálcio. Além disso age sobre o fosfato,
promovendo excreção renal deste elemento, justificando a hipofosfatemia associada. Outros distúrbios do
hiperparatireoidismo são: hipercalciúria, leve anemia normocítica normocrômica, hipomagnesemia, leve
acidose metabólica hiperclorêmica e hiperhistaminemia. As duas conseqüências clínicas mais comuns são a
nefrolitíase por oxalato de cálcio (problema mais comum), decorrente da hipercalciúria, e a hipertensão
arterial sistêmica. Outras conseqüências possíveis são: osteíte fibrosa cística (dor óssea, deformidades,
fraturas patológicas) e a crise hipercalcêmica, geralmente com cálcio sérico > 15mg/dL (provocando
encefalopatia, náuseas e vômitos, poliúria e desidratação). Como confirmar o diagnóstico do
hiperparatireoidismo primário em pacientes com hipercalcemia? É só dosar o PTH sérico intacto, que estará
elevado (> 100pg/mL). O tratamento da desordem é a paratireoidectomia.

 

34. Uma paciente de 30 anos dá entrada na sala de emergência com história de síncope há 1h, precedida
de intensa palpitação referida na região cervical. Na mesa de exame volta a apresentar palpitações e
sensação de intenso mal-estar. Neste momento, sua freqüência cardíaca era de 220bpm e a sua pressão
arterial de 120 x 80mmHg. Restante do exame físico normal. O ECG revelou taquiarritmia com QRS
estreito, RR regular e ausência de onda P. Não houve resposta com a realização de manobra vagal. A
conduta mais indicada neste momento é:
a) Adenosina 6mg venosa
b) Amiodarona 300mg venosa
c) Verapamil 5mg venoso
d) Lidocaína 1,5mg/Kg venosa
e) Cardioversão elétrica sincronizada com 100J
Comentário: Analise os achados no ECG durante esta taquiarritmia: FC = 220bpm (bastante alta) + QRS
estreito + RR regular + ausência de onda P. Estes achados são diagnósticos da taquicardia supraventricular
paroxística (Taqui Supra). Esta arritmia é muito comum, ocorrendo em qualquer faixa etária, mas
predominando em adultos jovens, especialmente do sexo feminino. O coração é estruturalmente normal,
mas o paciente nasceu com um distúrbio eletrofisiológico que forma o substrato arritmogênico da síndrome.
O distúrbio mais comum (75% dos casos) é a dupla via nodal, no qual a região do nódulo AV possui duas
vias (alfa e beta), ao invés de uma; neste caso, uma simples extrassístole pode precipitar um mecanismo de
reentrada do estímulo elétrico no nódulo AV, circulando pelas duas vias: é o que chamamos de taquicardia
AV nodal. A maioria dos 25% restantes possui um mecanismo diverso: a presença de uma via acessória,
comunicando o átrio com o ventrículo por uma “passagem” diferente do nódulo AV. Da mesma forma, uma
extrassístole pode desencadear a Taqui Supra, pela formação de um circuito de reentrada passando pela
via acessória e pelo nódulo AV. Estamos falando da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Muito bem... Como
fazer para reverter a Taqui Supra?? A droga de escolha é a adenosina 6mg IV em bolo. Este fármaco é um
potente inibidor do nódulo AV; como este nódulo sempre participa do circuito reentrante da Taqui Supra
(seja ela taquicardia AV nodal ou Wolff-Parkinson-White), o bloqueio agudo deste nódulo pela adenosina
“corta” de imediato o circuito da arritmia, revertendo-a prontamente em 98% dos casos. A droga de segunda
escolha é o verapamil 2,5-5mg IV lento. Num pequeno percentual de casos, a manobra vagal pode reverter
a arritmia. O que fazer após a reversão da Taqui Supra?? Se o ECG em ritmo sinusal for normal, o
diagnóstico mais provável é taquicardia AV nodal: a droga profilática de escolha é o verapamil oral. Se o
ECG em ritmo sinusal mostrar PR curto e onda delta, estamos diante da síndrome de Wolff-Parkinson-
White: a droga profilática de escolha é a propafenona ou o sotalol, que agem inibindo a condução pela via
acessória. Atualmente, a Taqui Supra tem cura!! Após realizar um estudo eletrofisiológico (EEF), o
arritmologista pode fazer uma ablação por radiofreqüência da via alfa (no caso da taqui AV nodal) ou da via
acessória (no caso da síndrome de WPW). A cura ocorre em 95% dos casos...

 

35. Paciente de 80 anos refere cansaço aos médios esforços há cerca de 5 meses. O ECG revela bloqueio
átrio-ventricular de segundo grau 2:1, com freqüência cardíaca de 40bpm. A melhor conduta é:
a) Marca-passo provisório transvenoso
b) Marca-passo definitivo de dupla câmara
c) Estudo eletro-fisiológico
d) Atropina
e) Observação
Comentário: O bloqueio átrio-ventricular é uma das mais importantes bradiarritmias da prática médica.
Varia desde um achado assintomático comum e benigno até uma desordem potencialmente fatal. O
segredo da boa conduta nesses bloqueios é saber se é um bloqueio benigno ou maligno!! Os bloqueios
benignos geralmente são o BAV de 1o grau (o simples alagamento do intervalo PR) e o BAV de 2o grau
Mobitz I (o PR vai aumentando até um onda P bloqueada, sem QRS). Estes em geral são assintomáticos,
não necessitando de nenhum tipo de terapia, a não ser retirar algum fator precipitante (ex.: beta-bloqueador,
digital, verapamil amiodarona), quando presente. Nos casos sintomáticos, podem ser revertidos com
atropina... Por outro lado, os bloqueios malignos se manifestam como BAV de 2o grau Mobitz II (o PR se
mantém constante nos batimentos antes da onda P bloqueada), BAV avançado (várias ondas P bloqueadas
antes de uma onda P com QRS) ou como BAVT ou BAV de 3o grau (ondas P totalmente dissociadas dos
QRS). Estes casos sempre exigem a colocação de um marca-passo, mesmo se forem assintomáticos. A
atropina é contraindicada: além de não ajudar, ainda pode piorar o bloqueio!! Existe, porém, um tipo de BAV
que pode ser tanto benigno quanto maligno: é o BAV de 2o grau 2:1, o bloqueio do paciente do enunciado...
É caracterizado pela alternância de uma onda P bloqueada (sem QRS) com uma onda P conduzindo (com
QRS), sem diferença entre os intervalos PR. Este bloqueio pode representar um Mobitz I (benigno) ou um
Mobitz II (maligno). Num indivíduo jovem, sem cardiopatia estrutural, quase sempre é benigno. Mas num
idoso, ainda mais com sintomas de bradiarritmia (síncope, cansaço), existe uma grande possibilidade de ser
maligno. Como saber? Só há um jeito: fazendo um estudo eletrofisiológico (EEF). Este exame poderá
determinar os intervalos AH e HV, que representam as conduções pelo nódulo AV propriamente dito e pelo
feixe de His, respectivamente. Se somente o intervalo AH estiver aumentado, o bloqueio é benigno. Se o
intervalo HV estiver alargado, o bloqueio é maligno, necessitando de um marca-passo.

 

36. Paciente de 50 anos portador de insuficiência cardíaca congestiva, traz exames revelando fração de
ejeção = 20% (medida pela cintilografia gated), hipocinesia difusa do VE e sinais de hipertensão arterial
pulmonar. Refere dispnéia aos mínimos esforços, ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. Ao exame, PA =
90 x 70mmHg, FC = 100bpm, regular, estertoração pulmonar bibasal, RCR B3 sopro sistólico em FM,
turgência jugular patológica, refluxo hepato-jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores. O ECG
apresenta ritmo sinusal e BRE de terceiro grau. Está em uso de enalapril 20mg/dia, furosemida 120mg/dia,
digoxina 0,25mg/dia e espironolactona 25mg/dia. Não tolerou o uso do metoprolol em dose baixa. A conduta
mais adequada para obter a melhora sintomática persistente desta paciente é:
a) Aumentar o inibidor da ECA
b) Insistir no beta-bloqueador
c) Internar para infundir dobutamina
d) Instalar um marca-passo biventricular ressincronizador
e) Suspender o digital
Comentário: A primeira coisa que você percebeu neste enunciado é que se trata de um paciente com ICC
sintomática, em fase avançada e refratária à terapia medicamentosa em doses otimizadas. Quando estes
pacientes possuem bloqueio de ramo de terceiro grau (BRE ou BRD), existe uma medida de grande eficácia
para a melhora dos seus sintomas: é a terapia ressincronizadora ventricular. O bloqueio de ramo completo
faz um ventrículo contrair antes do outro e esta perda de sincronia prejudica bastante a performance
cardíaca, contribuindo para os sintomas do paciente. Para ressincronizar os ventrículos, introduzimos um
marca-passo biventricular ressincronizador. Este marca-passo possui um cabo no átrio direito, outro cabo
no ventrículo direito e um terceiro cabo no ventrículo esquerdo. A melhora sintomática costuma ser
fantástica...

 

37. Qual é o único som auscultatório proveniente do coração direito que aumenta de intensidade com a
manobra de Rivero-Carvalho (inspiração profunda)?
a) Estalido de abertura tricúspide
b) B3 de VD
c) Sopro de Graham-Steel
d) Sopro da insuficiência tricúspide
e) Ruído de ejeção pulmonar
Comentário: À princípio, todos os sons auscultatórios do coração direito são exacerbados pela inspiração
profunda. Durante a fase inspiratória, o retorno venoso para aumenta transitoriamente, elevando o fluxo de
sangue no coração direito; o resultado é aumentar a intensidade dos sopros, bulhas acessórias e demais
ruídos provenientes de suas estruturas. Por exemplo: o sopro holossistólico da insuficiência tricúspide pode
ser diferenciado do sopro da insuficiência mitral por esta manobra: quando aumenta de intensidade na
inspiração profunda, o diagnóstico deve ser insuficiência tricúspide... Contudo, existe uma exceção à regra...
Trata-se do ruído de ejeção pulmonar, encontrado na estenose pulmonar congênita!! Nesta cardiopatia, a
criança nasce com a valva pulmonar estenosada, sobrecarregando o ventrículo direito que então torna-se
bastante hipertrofiado, desviando o eixo QRS do ECG para a direita. No exame físico, ausculta-se um
intenso sopro mesossitólico em toda borda esternal esquerda, acompanhado de um ruído de ejeção
(semelhante ao uma B1 desdobrada). O sopro acentua-se com Rivero-carvalho, mas o ruído de ejeção
reduz paradoxalmente a sua intensidade com esta manobra. Por quê?? A explicação mais plausível é a
seguinte: a intensidade do ruído de ejeção pulmonar depende da abertura da valva pulmonar, durante a
ejeção ventricular direita. O som será mais intenso quanto maior a velocidade de abertura e quanto maior a
amplitude de abertura da valva. Como o ventrículo direito está muito hipertrofiado, o aumento do retorno
venoso na manobra de Rivero-Carvalho faz com que a entrada de mais sangue na diástole ventricular, ao
invés de distender o ventrículo, simplesmente aumenta a sua pressão cavitária diastólica, o que pode
provocar uma discreta abertura da valva pulmonar (esta valva deveria estar totalmente fechada na
diástole...). Na próxima sístole, como a valva parte de uma posição semi-aberta, a sua amplitude de
abertura será menor, reduzindo assim a intensidade do ruído de ejeção.

 

38. Uma puérpera de 40 anos evolui com intensa metrorragia que persiste após administração de plasma
fresco congelado, crioprecipitado e concentrado de plaquetas. Começou a apresentar sinais de choque
hemorrágico e está sendo tratada com reposição volêmica e de concentrado de hemácias. Foi encaminhada
ao CTI. Nega patologias prévias e teve duas gestações anteriores sem intercorrências. No centro cirúrgico,
observou-se que a hemorragia era de origem difusa, não havendo nenhuma causa estrutural identificável. O
laboratório mostra PTT alargado, TAP normal, TS normal, plaquetas normais, fibrinogênio normal. Qual é o
provável diagnóstico?
a) Deficiência de fator XIII
b) Doença de von Willebrand
c) Anticorpo anti-fator VIII
d) Deficiência de fator VII
e) CIVD
Comentário: Existe um fato estranho neste caso: como pode um distúrbio da hemostasia não corrigir após
infusão de plasma fresco congelado, crioprecipitado e concentrado de plaquetas?? Em tese, o plasma
fresco congelado repõe todos os fatores da coagulação (inclusive o fator XIII); o crioprecipitado repõe altas
doses de fator VIII, fator de von Willebrand e fibrinogênio; os concentrados de plaqueta geralmente
controlam o sangramento decorrente de plaquetopenia... Então, qual será o distúrbio hemostático que esta
paciente tem? Vamos ao “coagulograma”: tudo normal, exceto o PTT, que encontra-se alargado. Este perfil
de coagulograma indica sempre um defeito dos fatores da via intrínseca da coagulação (XII, XI, IX ou VIII).
Uma deficiência de qualquer um destes fatores seria prontamente corrigida pela reposição de plasma fresco
congelado e crioprecipitado. Então, qual o mistério? A única explicação para este fenômeno é a presença
de um anticorpo circulante contra algum fator da via intrínseca, sendo o mais comum o anticorpo anti-fator
VIII. O anticorpo pode aparecer em duas condições principais: puerpério e lúpus eritematoso sistêmico. Se
existe um anticorpo que bloqueia o fator VIII, não adiante repor fator VIII, pois o fator VIII exógeno também
será imediatamente bloqueado. Só resta uma alternativa para controlar a hemorragia desta paciente: a
reposição de um concentrado de fatores de coagulação ativados do complexo protrombínico (contendo os
fatores Xa e IIa, da via comum da coagulação), num preparado chamado de Prothromplex. Ora, se já existe
fator X ativado e o fator II ativado (trombina), o coágulo poderá ser formado, sem a necessidade dos demais
fatores da coagulação, exceto o fator I (fibrinogênio).

 

39. Mulher de 45 anos procura atendimento médico devido ao aparecimento de “manchas no corpo”,
cefaléia e febre, de início há 3 semanas. Ao exame, PA = 130 x 80mmHg, FC = 96bpm, eupnêica, Tax =
39oC, hipocorada +3/+4, ictérica +1/+4, presença de petéquias e equimoses disseminadas pelos membros
inferiores, cintura pélvica e abdome. Laboratório: Anemia (Hb = 6,4g/dL), VCM = 89fL, leucócitos normais,
plaquetas = 6.000/mm3, bioquímica normal, esfregaço do sangue periférico contendo hemácias
fragmentadas. O diagnóstico mais provável é:
a) Púrpura trombocitopênica imune
b) Púrpura trombocitopênica trombótica
c) Leucemia mielóide aguda
d) Dengue hemorrágico
e) Leptospirose (doença de Weil)
Comentário: Bem... Esta paciente possui certamente uma plaquetopenia grave sintomática, manifestandose
com petéquias e equimoses disseminadas pelo corpo. A questão é: qual a causa? A grande pista da
questão é a expressão “hemácias fragmentadas”, observadas no sangue periférico. “Hemácias
fragmentadas” é o mesmo que esquizócitos (esquizo = fragmento; cito = célula). Lembre-se do
esquizofrênico (“mente fragmentada”). O que os esquizócitos dizem a você?? A presença delas indica uma
doença do grupo das anemias microangiopáticas, provocadas pela lesão mecânicas das hemácias na
microvasculatura. As causas principais são: hipertensão arterial maligna, crise renal da esclerodermia,
síndrome HELLP da gestante, síndrome hemolítico-urêmica da criança e a púrpura trombocitopênica
trombótica do adulto, apelidada de “PTT”. Esta última é uma desordem potencialmente grave, que afeta
adultos e se manifesta com a tétrade: plaquetopenia + anemia hemolítica com esquizócitos + febre +
distúrbio neurológico. Isto se encaixa perfeitamente com a paciente do enunciado... A síndrome ainda está
começando: a cefaléia pode evoluir para rebaixamento da consciência, déficit neurológico focal, convulsões
e coma. Sem tratamento, a morte é quase certa!! A causa desta desordem é desconhecida, embora o seu
mecanismo já esteja estabelecido: acúmulo de microtrombos plaquetários obstruindo a microvasculatura,
provocando consumo de plaquetas, destruição de hemácias (fragmentadas ao passarem pelos
microtrombos) e isquemia orgânica, especialmente cerebral e renal. O diagnóstico é confirmado pelo quadro
clínico associado à presença dos esquizócitos. Em caso de dúvida, a biópsia gengival é uma boa opção.
Qual o tratamento? A medida que salvará a vida da paciente é a plasmaferese (troca de plasma). A retirada
de grande quantidade de plasma extrai um fator que está incriminado na formação dos microtrombos, sendo
provavelmente um multímero do fator de von Willebrand de alto peso molecular. Antes de se conseguir a
plasmaferese, uma conduta que pode estabilizar provisoriamente a doença é a reposição de grande
quantidade de plasma fresco congelado, se o paciente tolerar volume. Nunca deve-se repor concentrado de
plaquetas para pacientes com PTT, mesmo que estejam sangrando. As plaquetas são o verdadeiro
combustível para a formação de novos microtrombos, levando à piora clínica do paciente!!

 

40. Paciente de 40 anos, masculino, homossexual, com diagnóstico de SIDA e CD4 = 50/mm3. Tem notado
recentemente “manchas pretas” na visão do olho esquerdo e borramento visual, especialmente em
ambientes de baixa luminosidade. Revela também odinofagia e emagrecimento de 10Kg em 3 meses. Ao
exame, linfadenopatia generalizada, hepato-esplenomegalia. Fundoscopia demonstrando lesão brancaamarelada
com áreas de hemorragia ocupando quase toda a retina periférica nasal, mas poupando a
mácula. O tratamento indicado para este caso pode ser:
a) Aciclovir 10mg/Kg venoso a cada 8h por 21 dias
b) Valganciclovir 900mg oral a cada 12h por 21 dias
c) Ganciclovir 1g oral a cada 12h por 14 dias
d) Sulfadiazina 4g/dia + pirimetamina 50mg/dia por 21 dias
e) Vitrectomia anterior + anfotericina B intravítrea
Comentário: É um caso clássico da retinite por citomegalovírus (CMV)!!! Esta complicação é praticamente
exclusiva de pacientes com AIDS com CD4 < 100/mm3 (quase sempre < 50/mm3) e se manifesta
freqüentemente num contexto de infecção disseminada pelo vírus: esofagite, colite, hepato-esplenomegalia,
linfadenopatia etc. Pode também se manifestar isoladamente. O que confirma o diagnóstico é o exame de
fundoscopia, ao revelar a lesão clássica: lesão branco-amarelada com hemorragias de permeio, também
conhecida como lesão em “queijo com ketchup”. O tratamento deve ser iniciado de imediato, para evitar ou
retardar a progressão da lesão sobre a retina que, ao atingir o centro da mácula, provocará amaurose
irreversível. Existem vários esquemas de primeira linha para tratar a retinite por CMV. Veja os principais:
1- Valganciclovir 900mg oral a cada 12h por 14-21 dias
2- Ganciclovir 5mg/Kg venoso a cada 12h por 14-21 dias
3- Foscarnet 60mg/Kg venoso a cada 8h por 14-21 dias
4- Cidofovir 5mg/Kg 1x/semana por duas doses
Após o término da terapia de indução, o paciente deve ser mantido num esquema profilático de
manutenção, pelo menos até que a terapia anti-retroviral tríplice consiga trazer o CD4 para acima de
200/mm2 durante 3 meses. Os esquemas de manutenção mais usados são: meia-posologia do
valganciclovir, ganciclovir venoso e foscarnet venoso, ganciclovir oral e o implante ocular de ganciclovir +
ganciclovir oral.

 

41. Menino de 15 anos, morador de bairro pobre da periferia, apresenta febre prolongada há 3 semanas. O
quadro começou de forma paulatina com febre de 38oC, contínua, dor abdominal e manchas róseas na
região do abdome. Evoluiu na semana seguinte com piora da febre (40oC), desorientação, mialgia intensa,
prostração e diarréia muco-sanguinolenta. Ao exame, PA = 100 x 60mmHg, FC = 64bpm, FR = 18irpm, Tax
= 40,2oC, hipocorado +2/+4, anictérico, desidratado, emagrecido, apático, hepato-esplenomegalia, rash
eritematoso roseoliforme no abdome. Laboratório: anemia discreta, leucopenia (4.000/mm3) com desvio
para esquerda, plaquetas normais, bioquímica normal. O exame de maior acurácia para o diagnóstico de
sua hipótese mais provável é:
a) Hemocultura
b) Mielocultura
c) Sorologia para riquétsia
d) Exame do líquor
e) Exame de escarro
Comentário: Vamos analisar alguns dados desta história clínica... O paciente é um menino da zona pobre
que apresenta uma síndrome febril curiosa: a febre é contínua (isto significa que ele permanece febril todos
os momentos do dia) e não associada à taquicardia (o paciente apresenta FC de 64bpm na vigência de
febre de 40oC). Outra característica marcante desta febre é a sua evolução em fases ou patamares: na
primeira semana era de 38oC e na segunda semana subiu para 40oC. Um outro dado de grande importância
é a presença de leucopenia com desvio para esquerda 9quase nenhuma doença cursa com este padrão no
hemograma!!). A única doença que se encaixa perfeitamente neste quadro é a febre tifóide, causada pela
septicemia pela Salmonella typhi, uma doença infecciosa característica das regiões de saneamento básico
precário. Outros achados característicos da febre tifóide: esplenomegalia, rash eritêmato-macular róseo no
abdome (roséolas tifoídicas), desorientação e apatia profunda (estado tifoso), constipação e distensão
abdominal na primeira fase e diarréia muco-sanguinolenta na segunda fase. Como fazer o diagnóstico da
febre tifóide?? O exame de maior sensibilidade é a mielocultura para Salmonella typhi. A hemocultura seria
o segundo exame. Então não esqueça mais: febre tifóide = mielocultura. O tratamento deve ser logo
iniciado, para prevenir as complicações potencialmente fatais da doença: enterorragia e perfuração ileal. As
drogas de primeira linha são o ceftriaxone e a ciprofloxacina. A amoxicilina e o cloranfenicol são opções
razoáveis para aqueles que não têm condição financeira de bancar as primeiras drogas...

 

42. Paciente de 32 anos, masculino, deu entrada no pronto socorro em coma e crises convulsivas
subentrantes. O parente contou que o paciente é caminhoneiro e retornou há 10 dias do estado de
Rondônia. Começou a apresentar episódios de febre alta e calafrios, intensa fraqueza e diarréia. Ao exame,
PA = 130 x 70mmHg, FC = 120bpm, FR = 30bpm, Tax = 41oC, hipocorado +4/+4, ictérico +3/+4, hepatoesplenomegalia,
coma superficial (localiza dor), pupilas isofotorreagentes. Laboratório: anemia (Hb =
5,0g/dL), VCM = 80fL, leucócitos = 3.500/mm3, plaquetas = 80.000/mm3. Para a confirmação diagnóstica,
devemos pedir:
a) Exame da gota espessa
b) Hemocultura
c) Mielocultura
d) Pesquisa de parasitos no aspirado esplênico
e) TC de crânio + biópsia cerebral
Comentário: O paciente vem de onde? Do estado de Rondônia? É caminhoneiro? Então temos que pensar
em malária!! Será que o período de incubação é compatível? A resposta é sim. A forma grave de malária
(malária por Plasmodium falciparum) possui um período de incubação entre 8-12 dias. A malária é uma
protozoose febril, causada por parasitos do gênero Plasmodium. No Brasil, existem três formas de malária,
de acordo com a espécie de plasmódio: P. vivax (mais comum), P. falciparum (forma potencialmente grave)
e P. malariae (menos comum, associada à síndrome nefrótica). A malária se manifesta como uma síndrome
febril. A febre é do tipo episódica (intermitente), irregular ou remitente (picos febris sem retorno da
temperatura ao normal), seguindo um curso prolongado (semanas) quando não tratada. Além da febre, o
paciente apresenta anemia e icterícia, pois o plasmódio infecta basicamente as hemácias, que são
destruídas a cada ciclo de reprodução assexuada do parasito (esquizogonia). Hepato-esplenomegalia,
leucopenia e plaquetopenia também são achados comuns. A forma grave ou perniciosa (falciparum) pode
evoluir com disfunção orgânica grave, acometendo principalmente os rins, o fígado, o cérebro, o intestino e
os pulmões. Este paciente está provavelmente apresentando a forma cerebral da malária grave. Como
confirmar o diagnóstico de malária? O melhor exame é o da gota espessa: uma gota de sangue do paciente
é aplicada a uma lâmina, desfibrinada e deixada secar na estufa; a microscopia com corantes especiais
(azul de metileno-Giemsa) pode revelar facilmente os parasitos no interior das hemácias e ainda
estabelecer a espécie de plasmódio, pela análise morfológica. O tratamento varia com a espécie e a
gravidade do quadro. Para a forma grave falciparum, o esquema recomendado é combinar um derivado da
artemisinina (artesunato ou artemeter) por via venosa durante 5 dias + dose única de mefloquina oral +
dose única de primaquina oral (esta última, para matar os gametócitos, incriminados na transmissão do
parasito ao mosquito da malária, o Anopheles darlingi). Para a malária falciparum não-grave, faz-se o
sulfato de quinino oral por 3 dias + doxiciclina oral por 7 dias + dose única de primaquina.

 

43. Mulher de 56 anos tem episódios de dor abdominal de forte intensidade, febre alta, derrame pleural
exsudativo neutrofílico e intensa leucocitose neutrofílica (50.000/mm3). Foi exaustivamente investigado com
hemoculturas, ecocardiograma, urinocultura, TC de tórax e abdome (que revelaram apenas derrame pleural
livre bilateral e ascite), cultura do líquido pleural, BAAR do escarro induzido. Todos esses exames foram
negativos. A hipótese diagnóstica mais provável é:
a) Policondrite recidivante
b) Lúpus eritematoso sistêmico
c) Sarcoidose
d) Hanseníase virchowiana
e) Febre familiar do mediterrâneo
Comentário: Das opções apresentadas a que melhor se encaixa no quadro clínico da paciente é a febre
familiar do mediterrâneo (FFM). Esta doença é de natureza genética autossômica recessiva, predominando
em algumas etnias do Mediterrâneo (judeus sefárdicos, turcos, armênios, árabes, norte-africanos, gregos e
italianos), embora possa também acometer outras raças. Os primeiros sintomas geralmente se manifestam
antes dos 20 anos de idade, porém a doença pode ficar sem ser diagnosticada por décadas. A desordem se
apresenta com surtos de atividade inflamatória neutrofílica febril, acometendo as serosas. Ou seja, é uma
poliserosite febril recorrente. Cada surto costuma aparecer com febre alta e dor abdominal de forte
intensidade, por vezes associada a dor torácica pleurítica. Oligoartrite e dermatite nos membros inferiores
erisipela-like são características observadas em alguns pacientes. O laboratório mostra leucocitose intensa
neutrofílica, aumento do VHS, proteína C reativa e outros marcadores de fase aguda. Para os desavisados,
o quadro pode ser facilmente confundido com abdome agudo cirúrgico (ex.: apendicite). Os surtos resolvem
espontaneamente em 3-5 dias. Entre os episódios febris, o paciente fica totalmente assintomático. A
complicação temida da doença é a amiloidose secundária (AA), pelo depósito de fibrilas da proteína
amilóide A, um reagente de fase aguda. Esta complicação se desenvolve em 30-60% dos casos não
tratados, manifestando-se com síndrome nefrótica e diarréia. O diagnóstico da FFM pode ser feito por
critérios clínicos, pela prova terapêutica (colchicina) ou pelo teste genético (padrão-ouro atualmente). O
tratamento é realizado com colchicina 0,6-1,2mg via oral a cada 12h por período indefinido. Esta droga,
além de prevenir os ataques da doença, também evita o surgimento da amiloidose.

 

44. Analise a seguinte gasometria e dê o laudo em relação ao equilíbrio ácido-básico:
pH = 7,15 PCO2 = 100 HCO3 real = 36 HCO3 standard = 30 BE = +8,0
a) Acidose metabólica
b) Alcalose metabólica
c) Acidose respiratória aguda
d) Acidose respiratória crônica agudizada
e) Acidose respiratória crônica (retentor crônico de CO2)
Comentário: Ao interpretar uma gasometria arterial quanto ao equilíbrio ácido-básico, primeiro comece pelo
pH. O pH está ácido, alcalino ou normal? Está ácido, menor que 7,35: então estamos diante de uma
acidose. Metabólica, respiratória ou mista? Quem justifica a acidose, a PCO2, o HCO3 ou ambos?
Certamente é a PCO2, que está em 100mmHg (normal = até 45mmHg). Tudo bem... Você então já sabe
que a gasometria do enunciado é de uma acidose respiratória... Aí surge a dúvida: é crônica, aguda ou
crônica agudizada?? A resposta está no pH e no base excess (BE). Na acidose respiratória crônica
compensada (DPOC avançado compensado), o pH está próximo ao normal e o BE está acima de
+3,0mEq/L: o retentor crônico de CO2 estimula os rins a reterem bases para compensar a acidose. Na
acidose respiratória aguda, o pH está bastante baixo e o BE está normal (entre –3,0 e +3,0mEq/L): como o
distúrbio é agudo, não há tempo dos rins reterem bases para a compensação... Finalmente, se for uma
acidose respiratória crônica agudizada (DPOC avançado descompensado), teremos um pH bastante baixo e
o BE acima de +3,0mEq/L. É o caso do paciente do enunciado...

 

45. Paciente cirrótico se apresenta com hemorragia digestiva alta (hematêmese) por varizes esofageanas
rotas e ascite. A parecentese revelou albumina = 0,9 (albumina plasmática = 3,5), celularidade = 500/mm3,
com 80% de polimorfonucleares, glicose = 90mg/dL, LDH = 400 U/L. A melhor conduta neste momento é:
a) Terlipressina + ligadura elástica + cefotaxima venosa
b) Terlipressina + esclerose de varizes com etanolina
c) Cirurgia de urgência para derivação porto-cava
d) Introduzir o TIPS e iniciar ceftriaxone venoso
e) Iniciar propranolol + ceftriaxone venoso
Comentário: Este paciente cirrótico possui duas complicações de sua doença: (1) rotura de varizes
esofageanas e (2) peritonite bacteriana primária. O sangramento por rotura de varizes esofageanas deve
ser controlado por terapia medicamentosa e intervenção endoscópica. O fármaco mais usado atualmente é
a terlipressina venosa (análogo da vasopressina), na dose de 250-500 mcg/h, agindo através da
vasoconstricção do sistema porta. A intervenção endoscópica por ser a ligadura elástica ou a esclerose das
varizes. A peritonite bacteriana espontânea é uma complicação bastante comum na cirrose hepática
avançada. Pode se manifestar com dor abdominal, febre e encefalopatia ou pode ser assintomática. O
diagnóstico é feito pela paracentese, que mostrará o critério de mais de 250 neutrófilos (PMN) por mm3 no
líquido ascítico. Este paciente tem 80% de 500 = 400/mm3. O tratamento deve ser realizado com
antibioticoterapia venosa com uma cefalosporina de terceira geração por 5 dias. Pode ser o ceftriaxone ou o
cefotaxime. Ficamos com a resposta A.