O SOFRIMENTO FETAL AGUDO

SAIR



 

 

CONCEITO

Sofrimento fetal agudo é uma injuria fetal que ocorre durante o trabalho de parto, diferente de sofrimento fetal crônico que ocorre nas gestações de risco.
Tem como principais alterações bioquímicas: a hipoxia, a acidose e a hipercapnia.
Geralmente costumamos usar o termo de “asfixia” caracterizando tanto a insuficiência de oxigênio, quanto a capacidade de eliminar o CO2.
Qualquer fator que interfira nas trocas metabólicas materno-fetais pode virar uma causa de sofrimento fetal agudo. Na maioria dos casos isso acontece durante o trabalho de parto, quando as mudanças anatômicas e fisiológicas  acabam influenciar negativamente as circulações uteroplacentária e fetoplacentaria.
No entanto este tipo de incidente não e um privilegio exclusivo do trabalho de parto. Outros eventos podem causar, também, sofrimento fetal agudo.

FISIOPATOLOGIA:

INSUFICIÊNCIA UTEROPLACENTÁRIA AGUDA E INSUFICIÊNCIA  FETOPLACENTARIA AGUDA

O fluxo do sangue que chega no espaço intraviloso depende de dois fatores:

A resistência dos vasos uterinos e inversamente proporcional com o diâmetro deles. Durante uma contração uterina que exercita – digamos – uma pressão intra-amniotica de 40 mm Hg a pressão intra-miometrica chega ate 110-120 mm Hg, o que e mais que a pressão media materna. Por isso, durante as contrações, o fluxo sanguíneo está parado – mas isto acontece durante alguns segundos, depois tudo volta a normal.

CONCLUSÃO:

A insuficiência uteroplacentária aguda esta causada pela hiperatividade uterina ou hipotensão materna.

HIPERSISTOLIA

Hipersistolia e o aumento da pressão intramiometrial acima dos valores normais e um período maior – isso faz que a diminuição do fluxo uteroplacentário seja prolongada.

TAQUISISTOLIA

Uma freqüência exagerada das contrações uterinas vai impedir o relaxamento do miométrio – o resultado sendo a diminuição do fluxo sanguíneo.

HIPERTONIA

A pressão sobre os vasos esta prolongada, e por isso, o fluxo diminui. E mais forte no caso de  hipertonia verdadeira e taquisistolica que na hipertonia pela distensão ou pela falta de coordenação.

A hipotensão materna diminui a força que impulsiona o sangue pelos vasos uterinos permitindo maior compressão extrínseca dos mesmos. Caso essa hipotensão seja resultado de vasodilatação arteriolar pode não haver diminuição no fluxo sangüíneo pois também ocorreria diminuição da resistência vascular.

A CIRCULAÇÃO FETOPLACENTARIA esta representada pelo cordão umbilical – alias, qualquer modificação do trajeto ou da permeabilidade (prolapso, procedências, nos) pode causar sofrimento fetal agudo, produzindo INSUFICIÊNCIA FETO-PLACENTARIA.

ETIOLOGIA

A hiperatividade pode ser causada de administração intempestiva de ocitocicos, mas também pode ser causada pela desproporção cefalo-pelvica, descolamento prematuro de placenta, polidramnia, parto prolongado.
A hipotensão pode ser provocada pela anestesia de condução, decúbito, hemorragias.
Pode ser, também, a agudização de um sofrimento fetal crônico, uma amniorrexe prematura ou um parto prolongado.

MECANISMOS DE DEFESA DO FETO

Em condição de sofrimento aguda, o que, e de fato uma hipoxia, o feto vai tentar desviar o sangue nos territórios nobres (coração e cérebro) sem alterar o rendimento cardíaco. Desse jeito aparece o que se chama de “centralização) da circulação – isto é – nos órgãos periféricos, tipo músculos, intestinos o fluxo sanguíneo cai. O resultado e o metabolismo anaeróbio o que resulta em acidose, cumulando-se os radicais livres.
Durante a hipoxia o tônus vagal esta no maximo dele o que causa baixo ritmo cardíaco fetal. A reação compensatória (secreção de adrenalina) vai induzir a vasoconstricção periférica que e, de fato, um dos mais importantes da redistribuição.
Estando o feto já com hipoxia, as contrações uterinas que vem diminuindo o fluxo útero-placentário aumentam mais o tônus vagal – daí os variações (decelerações) no ritmo cardíaco fetal.

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO E PROVAS BIOFÍSICAS

Regra no 1:
Quando FALAMOS de avaliar o bem-estar do feto, isto significa avaliar o ritmo cardíaco fetal.
Da mesma forma que no adulto, ela e regularizada pelo no sinoatrial, que tem a mesma localização: a parede do átrio direito.

Normal entre 110 e 150 batimentos/minuto (bpm): consenso europeu.
As anomalias da freqüência basal:
Isto e, as taquicardias e as bradicardias fetais

ATENÇÂO !!!!
Conforme a definição, a taquicardia e a bradicardia tem que ter uma duração de pelo menos 10 minutos isto que e a diferença de acelerações e deceleraçoes.

ACELERAÇOES E DECELERAÇOES DO RITMO CARDIACO FETAL:

AS ACELERAÇÕES:

DEFINIÇÃO: Variações do RCF de amplitude (aumento da freqüência cardíaca fetal) de pelo menos 15 (quinze) bpm pelo menos 15 segundos, tudo calculado em partindo da linha de base
Elas definem a boa reatividade do feto - se forem presentes indicam uma boa vitalidade fetal. Em 30 minutos existem 2 acelerações. Podem ser espontâneas, ou devidas aos movimentos fetais.
Estão variadas com a idade – antes de 28 semanas vamos achar umas deceleraçoes que duram menos de 15 segundos. As acelerações fisiológicas aparecem com a idade de 33 semanas.

FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR:

AS DECELERAÇOES

Baixa temporária da freqüência cardíaca fetal acompanhando as contrações uterinas ; para definição, essa baixa de freqüência tem que ser de pelo menos 15 bpm e pelo menos 15 segundos.
Em função do raporto entre o ponto maximo da deceleração e o pico da contração, podemos distinguir dois tipos de deceleraçoes :

AB

Em função da queda da freqüência são classificados em:

Pela relação de causa-efeito existem:

AS DECELERAÇOES PERIODICAS SÃO SIGNIFICANTES

Deceleraçoes homogenias:
Elas se repetem da mesma forma e de maneira sistemática a cada contração uterina.
Existe dois tipos:

Deceleraçoes tipo I (chamadas de decelerações precoces, decelerações simultâneas, DIP I...) :

Perfeitamente sincronizadas com as contrações uterinas
Significância: compressão cefálica. A rotura das membranas da esse tipo de DIP. Sinal de alarme em partindo com 30 bpm/minuto sinal de perigo com menos de 60 bpm.
ATENÇÃO: Se a freqüência destes DIP-s aumenta muito e sinal de acidose fetal.

Decelerações tipo II (tardias, residuais, DIP II...) :

O começo, o nadir e o fim são atrasadas em relação com a contração uterina.
Elas são a conseqüência duma insuficiência PLACENTAR podendo ser acompanhadas pela hipoxia e acidose fetal, também, esse tipo de deceleração pode aparecer em condições como:

OS INDICADORES DE GRAVIDADE DAS DIPS 2:

O sinal de alarme está em partindo de 10 bpm e o sinal de perigo e de 30 bpm (alguns sugerem que a extração seja imediata, caso de um DIP II com mais de 30 bpm)

Deceleraçoes com diminuição em espelho : o ponto mais baixo e um pouco atrasado em relação com o pico da contração uterina mais o retorno ao ritmo cardíaco normal acontece ate o fim da contração (prognostico bom)
Deceleraçoes com perfil residual : o ponto mais baixo e bem atrasado em relação com o pico da contração e a recuperação acontece lentamente. O prognostico e ruim.

Deceleraçoes variáveis (tipo DIP 3)
Podem ser explicadas pela uma compressão de cordão. Não se relacionam com a contração uterina (chamando-se, por isso, umbilicais)

SINAIS DE GRAVIDADE POR OS DIP 3 SÃO:
DIP muito acentuado, recuperação atrasada,
Significância:
Traduzem ação vagal em resposta a compressão funicular. Se durarem mais de 30s possuem componente asfixico em sua formação.

Exames do pH do sangue fetal do escalpo  podem ser feitas somente depois que a dilatação e de pelo menos 3 cm., depois que as membranas são rotas e o vertex esta já encaixado no pelve. Tem que ter instrumentário próprio e adequado e tem que certificar da capacidade laboratorial.. Usaremos um pano estéril
Expormos o crânio fetal com a ajuda de um endoscópio cônico. Aplicamos um anti-séptico, depois, borrifamos gel de silicone no lugar da punção, e fazemos uma incisão de 2 mm. O sangue capilar que pinga em cima do filme de silicone estará coletado em vários tubos heparinizados. O tempo de coleta estará registrado, e as probas são imediatamente mandadas ao laboratório para determinar o pH. Para deter o sangramento, basta pressionar o lugar durante umas 1-2 contrações.
Se o escalpo for muito cabeludo pode prejudicar a acuracia do exame.
A coleta de sangue capilar do escalpo fetal deve ser feita nas condições seguintes:

RESULTADOS:

Normal pH                           7.25–7.35
Limite pH                             7.20–7.25
Anormal (baixo)                   7.20

A existência duma correlação entre a modificação do ritmo cardíaco fetal e os valores do sangue capilar fetal e quase obrigatória. Somente um ajuste entre o pH do sangue capilar fetal e o índice Apgar pode ser tolerado, podendo ser relacionado com a hiperventilação da mãe, efeitos dos remédios, ou contaminação do liquido amniótico. Porem, a analise do sangue fetal ajuda bastante para confirmar ou infirmar o diagnostico dos casos de sofrimento fetal..

Quase todas as alfa-feto-proteinas tem origem fetal.. Inicialmente e produzido no saco amniótico mais, desde a 13-a semana, quando a AFP alcança o pico sérico e amniótico e de origem hepática. A concentração de AFP no soro do feto e 150 vezes maior que no liquido amniótico. Uma parte desta proteína esta excretada na urina fetal eventualmente passa do liquido amniótico no soro da mãe.
Mais de 5% das mulheres grávidas de 16–18 semanas tem o nível elevado de AFP no plasma. Os níveis normais são dependentes de tempo da gestação. Por isso, determinar a idade gestacional pelo AFP e problemático
AFP e muito útil pára avaliar o risco de defeito de tubo neural, apesar de que um grande numero destes testes vão ser falso – positivos, a causa podendo ser:

Mesmo tiver problemas serias de falsa-positividade; a investigação para saber a causa da elevação e necessária. Sabemos que somente 1 caso de 25 com AFP elevada pode ter defeito de tubo neural. Por isso, o passo seguinte, caso que uma elevação de AFP foi despistada será repetir o exame de AFP e fazer uma ultrasonografia detalhada. Ai, vai descobrir a causa da elevação inicial da AFP.
Normalmente, se a taxa de AFP for 2,5 vezes mais alta que aquela ideal para a idade gestacional e o ultrasom não revela nada de importante, testes suplementares vão ser necessárias.
Considera, então, a amniocentese para medir o AFP no liquido amniótico e acetilcolinesterase amniótica, cariótipo. A acetilcolinesterase do liquido amniótico e elevada no caso de defeito de tubo neural e mais especifica que a AFP.
Os testes falso-negativos são atípicos, mas concentrações baixas de AFP são associadas com varias anormalidades genéticas, especialmente com trisomia.

Atualmente, somente 10% dos casos de paralisia cerebral grave tem origem na hipoxia fetal. Outras causas (bioquímicas, genéticas, infecciosas) tem que ser consideradas.
Como faremos a diferença? Muito simples, sabendo que, normalmente, a hipoxia causa falência múltipla de órgãos, um feto que tem paralisia cerebral, provavelmente tem outras lesões orgânicas. Se as lesões suplementarias faltam, então a etiologia intrapartum (hipoxia do sofrimento fetal agudo) pode ser ate excluída.
A hipoxia leve tem um prognostico muito bom, a moderada depende de evolução clinica posterior, enfim, as hipóxias graves são acompanhadas toda vez de morte fetal ou de paralisia fetal grave.
A hipoxia predispõe os tecidos fetais (do mesmo jeito que no caso do infarto de miocárdio) ao síndrome de reperfusão – os radicais livres resultantes da asfixia podem lesar as membranas celulares depois que o fluxo sangüíneo restabelece.
Se a hipoxia associar uma hipercapnia, existe um grande risco de hemorragia intraventricular, uma vez que o CO2 e um potente vasodilatador.

A vitalidade do feto pode ser medida utilizando a escala do Apgar. Valores baixas depois 15, 20 e 30 minutos são característico por lesões neurológicas graves.

Tem que salientar que a mais expressivo sinal de asfixia e a acidose profunda (pH<7,0)
 


Parametros

0

1

2

Batimentos cardiacos

Ausentes

< 100 / minuto

> 100 / minuto

Movimentos respiratorios

Ausentes

Fracas, ireegulares

Regulares, vivas, com choro

Tonus muscular

Nul, flacido

Fraco : leve flexão das extremidades

Forte : quadriflexão, movimentação ativa

Reatividade ao estimular

Nula

Fraca, movimento leve, careta

Viva : choro, tosse

Coloração

Globalmente azul ou palida

Corpo cor de rosa, extremidades azuis

Totalmente cor-de rosa

 

CONCLUSÕES:

 

BIBLIOGRAFIA:

    1. BENSON & PERNOLL’S HANDBOOK OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Copyright 2001 The McGraw-Hill Companies
    2. Dr. Aly ABBARA Livre interactif en Gynécologie Obstétrique – Paris France 2007
    3. Vârtej, Petrache - OBSTETRICA FIZIOLOGICA SI PATOLOGICA (A OBSTETRICA FISIOLOGICA E PATOLOGICA) Editura ALL, Bucareste, Romênia, 1997 ISBN 973 - 571 - 158 - 3
    4. Vârtej, Petrache - GINECOLOGIE (GINECOLOGIA) - Editura ALL, Bucareste, Romênia, 1997, ISBN 973-9229-68-9
    5. BENSON R. C. - Handbook of Obstetrics & Ginecology, 8-th edition ed. Lange 1983
    6. Harrison Principles of Internal Medicine, XIII edition

SAIR