DOENÇAS DAS VIAS BILIARES

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CASO CLINICO COMENTADO




I. A ANATOMIA DA VESICULA BILIAR

 

A via biliar extrahepática consiste em:

  1. bifurcação dos ductos hepáticos direito e esquerdo
  2. o ducto hepático comum
  3. o colédoco
  4. o ducto cístico
  5. vesícula biliar.

 

O ducto hepático esquerdo:

O ducto hepático direito:

A bifurcação dos ductos hepáticos é normalmente extra-hepática e anterior à bifurcação venosa porta.

O ducto hepático comum localiza-se anteriormente no ligamento hepatoduodenal e une-se ao ducto cístico, dando origem ao colédoco.

O colédoco estende-se da junção entre ducto cístico e ducto hepático comum até a papila de Vater, onde se esvazia no duodeno.

A extensão do colédoco varia entre 5 e 9 cm de comprimento, dependendo do posicionamento da junção com o ducto cístico, sendo dividido em três segmentos: supraduodenal, retroduodenal e intrapancreático.

O colédoco distai e o ducto pancreático podem se unir fora da parede duodenal para formar um longo canal comum, ou esta junção pode ocorrer no interior da parede duodenal, formando um canal comum curto, ou, ainda, penetrarem no duodeno através de dois óstios distintos.

A vesícula biliar é um reservatório no formato de pêra ligada ao ducto hepático comum por meio do ducto cístico.

A vesícula biliar encontra-se na face inferior do fígado envolvida parcialmente em uma camada de peritônio.

Divide-se anatomicamente em fundo, corpo, infundíbulo e colo, o qual comunica-se ao ducto cístico.

O colo da vesícula biliar, assim como o ducto cístico, possui dobras mucosas orientadas em espiral denominadas válvulas de Heister. O ducto cístico varia em comprimento entre 1 e 4 cm, normalmente unindo-se ao ducto hepático comum em ângulo agudo.

Anomalias Anatómicas Comuns e Variações

Variações anatómicas nos ductos cístico e hepáticos são comuns.

Variações relativamente frequentes na anatomia ductal hepática incluem:

a união entre o ducto hepático posterior direito e o ducto hepático comum distalmente à união do ducto hepático anterior direito e ducto hepático esquerdo (12%)

o ducto hepático anterior direito unindo-se ao ducto hepático comum distalmente à união dos ductos posterior direito e esquerdo (16%)

Em geral, o ducto cístico se junta ao ducto hepático comum em ângulo agudo. Anomalias:

ducto cístico pode correr em paralelo ao ducto hepático comum, por uma distância variável antes da sua união à direita deste último, ou

  1. ducto cístico pode passar posteriormente ao ducto hepático comum, antes de unir-se a ele pela esquerda.
  2. o ducto cístico pode unir-se ao ducto hepático direito ou a um ducto segmentar direito.

Um ducto hepático acessório colecisto-hepático pode também penetrar a vesícula biliar através da sua fossa e, caso encontrado durante um processamento de colecistectomia, deve ser ligado, a fim de prevenir uma fístula biliar.

Anomalias na vesícula biliar são extremamente menos freqüentes do que as variações na anatomia ductal.

Agenesia da vesícula biliar é raramente encontrada (200 casos relatados), e sua duplicação (duas vesículas biliares separadas, cada uma com seu ducto cístico exclusivo) ocorre em 1 em cada 400 recém-natos.

 

Principais variações na confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo. A, Anatomia típica da confluência. B, Trifurcação dos ductos hepático esquerdo, direito anterior e direito posterior. C, Drenagem aberrante dos ductos hepáticos segmentares direito anterior (C1) ou posterior (C2) para o interior do ducto hepático comum. D-F, Variações menos comuns da anatomia hepática ductal

Anatomia Vascular

Anatomia Normal e Variações

A vesícula biliar é irrigada pela artéria cística, que comumente é um ramo da artéria hepática direita.

A artéria cística pode também se originar a partir da:

  • artéria hepática esquerda,
  • artéria hepática comum,
  • artéria gastroduodenal
  • artéria mesentérica superior.

Em geral, a artéria cística é localizada paralela e medialmente ao ducto cístico, mas seu curso varia de acordo com sua origem.

A artéria cística divide-se em ramos superficial e profundo, antes de penetrar na vesícula biliar.

O suprimento vascular para a árvore biliar extra-hepática origina-se distalmente a partir das artérias gastroduodenal, retroduodenal e pancreaticodenal póstero-superior; e proximalmente a partir das artérias cística e hepática direita.

Estas artérias irrigam o colédoco e o ducto hepático comum através de ramos que se localizam paralelamente aos ductos na posição das 3 e 9 horas.

 

II. A FISIOLOGIA DA VESICULA BILIAR

 

A) Ductos Biliares

Os ductos biliares, a vesícula biliar e o esfïncter de Oddi atuam com o objetivo de modificar, armazenar e regular o fluxo de bile. Durante sua passagem através dos dúctulos hepáticos e do ducto hepático, a bile canalicular é modificada por meio de absorção e secreção de água e eletrólitos.

O hormônio gastrintestinal secretina aumenta o fluxo biliar através da secreção ativa de um líquido rico em cloreto, a partir dos ductos e dúctulos biliares. A secreção biliar ductular também é estimulada por outros hormônios como a colecistocinina (CCK) e gastrina. O epitélio ductal também é capaz de absorver água e eletrólitos, fato que pode ser de vital importância no armazenamento da bile durante períodos de jejum, em pacientes que previamente foram submetidos a colecistectomia.

B) Vesícula Biliar

As principais funções da vesícula biliar são concentrar e armazenar a bile hepática, durante períodos de jejum, e promover o seu transporte até o duodeno, em resposta à alimentação.

Normalmente, a capacidade da vesícula biliar humana é de somente 40 a 50 ml.

Apenas uma pequena fração dos 600 ml de bile produzidos diariamente seria armazenada caso não existisse a notável capacidade de absorção da vesícula biliar. A mucosa da vesícula biliar possui a maior capacidade absortiva por unidade de área dentre todos os tecidos do corpo humano. A bile é normalmente concentrada entre cinco e dez vezes devido à absorção de água e eletrólitos, promovendo uma clara mudança na composição da bile

Como, então, se faz a concentração, quer dizer a ressorbção de agua do bile?

O transporte ativo de NaCl pelo epitélio da vesícula biliar é a força motriz para a concentração da bile. Em conclusão, a água é absorvida de forma passiva, em resposta à força osmótica gerada pela absorção de soluto.

Existem dois componentes principais, cuja implicação neste processo poderia influenciar o futuro da região:

A concentração da bile pode afetar a solubilidade de dois importantes componentes dos cálculos biliares: cálcio e colesterol.

A mucosa da vesícula biliar absorva cálcio, mas este processo não é tão efetivo quanto a absorção de sódio e água, promovendo um aumento relativo na concentração de cálcio.

À medida que a bile contida na vesícula biliar torna-se concentrada, várias mudanças ocorrem na capacidade da bile em solubilizar o colesterol. A solubilidade na fiação micelar é aumentada, porém a estabilidade das vesículas de colesterol-fosfolipídios é muito reduzida.

A precipitação de cristais de colesterol ocorre com mais frequência através de mecanismos vesiculares e não micelares, o efeito final da concentração da bile é uma maior tendência em nuclear colesterol.

A célula epitelial da vesícula biliar secreta para sua luz pelo menos dois importantes produtos:

  1. glicoproteínas
  2. íons de hidrogénio.

     Quem secreta as glicoproteínas mucóides?

A secreção ocorre primariamente a partir de glândulas no colo da vesícula biliar e do ducto cístico.

     Pra que que serve essa mistura de glicoproteinas?

O gel de mucina resultante constitui parte importante de uma camada protetora (barreira resistente à difusão) que separa a membrana da célula da vesícula biliar da bile intraluminar. Esta barreira mucosa pode ser muito importante na proteção do epitélio da vesícula biliar do intenso efeito detergente dos sais biliares, altamente concentrados no interior da vesícula biliar.

Porém, consideráveis evidências sugerem que as glicoproteínas mucinosas possuem um papel como agente pró-nucleador para a cristalização de colesterol.

     Pra que que servem os íons de hidrogênio?

O transporte de íons de hidrogénio pelo epitélio da vesícula biliar -----> redução no pH da bile, através de um mecanismo de troca com o sódio -----> promove solubilidade do cálcio, --------> prevenindo a sua precipitação sob a forma de sais de cálcio.

O processo normal de acidificação da bile no interior da vesícula biliar reduz o pH da bile oriunda do fígado de 7,5 a 7,8 para 7,1 a 7,3.

 

MOTILIDADE BILIAR

Vesícula Biliar

Existe uma contração tonica do esfinter ampular.

O enchimento da vesícula biliar é facilitado pela essa contração tónica do esfíncter ampular, o qual mantém o colédoco sob uma pressão constante (10 a 15 mmHg).

No entanto, a vesícula biliar não é preenchida de bile de maneira passiva e contínua durante períodos de jejum.

ATENÇÃO!!!!!!

Existem, na realidade:

  1. períodos de enchimento
  2. breves períodos de esvaziamento parcial (10% a 15% de seu volume total) da bile concentrada no interior da vesícula biliar, que são coordenados com a passagem através do duodeno da fase III do complexo mioelétrico migratório (CMM).

O que que isso, complexo mioelétrico migratório (CMM)?
É o padrão de contração do músculo gastrointestinal e atividade mioelétrica despolarizante que se desloca do estômago até a VÁLVULA ILEOCECAL, com freqüência regular, durante o período interdigestório. O complexo e o acompanhamento da atividade motora limpam periodicamente o intestino da secreção e dos restos interdigestórios, preparando-o para a próxima refeição. 

Este mecanismo é mediado, pelo menos parcialmente, pelo hormônio motilina.

Quando a bile se soltará, vai precisar de um sincronisme!

Após uma refeição, a liberação da bile armazenada na vesícula biliar necessita de uma resposta motora coordenada entre a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi.

Estímulos para o esvaziamento biliar: o hormônio CCK, o qual é liberado pelo duodeno em resposta à alimentação.

De fato, quanta bile evacuamos no momento da refeição?

Quando estimulada pela alimentação, a vesícula biliar libera de 50% a 70% do seu conteúdo em um intervalo de 30 a 40 minutos.

Ocorre um novo enchimento da vesícula biliar, gradualmente, ao longo dos próximos 60 a 90 minutos.

Muitas outras vias hormonais e neurais também são necessárias para a ação coordenada da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi. Defeitos na motilidade da vesícula biliar, os quais aumentam o tempo de permanência da bile no interior da vesícula, desempenham um papel central na patogênese da colelitíase.

C) Esfíncter de Oddi

O esfíncter de Oddi no corpo humano é uma estrutura complexa funcionalmente independente da musculatura duodenal.

Estudos endoscópicos manométricos demonstraram que o esfíncter de Oddi:

  1. cria uma zona de alta pressão entre o colédoco e o duodeno.
  2. regula o fluxo de bile e secreção pancreática para o interior do duodeno,
  3. previne a regurgitação do conteúdo duodenal para as vias biliares
  4. direciona a bile para o interior da vesícula biliar.
  5. manutenção de pressão no interior do colédoco e do ducto pancreático mais elevada do que a pressão duodenal.

O esfíncter de Oddi também possui contrações fásicas de elevada pressão. A exata função dessas contrações nos seres humanos não é conhecida, mas podem atuar na prevenção da regurgitação duodenal para o interior das vias biliares.

Ambos fatores neurais e hormonais influenciam o esfíncter de Oddi.

Nos seres humanos, a pressão esfinctérica e a atividade contrátil fásica diminuem em resposta à CCK. Portanto. a pressão esfinctérica reduz-se após uma refeição, permitindo o fluxo passivo de bile para o duodeno.

Durante períodos de jejum, contrações fásicas de alta pressão do esfíncter de Oddi persistem através de todas as fases do CMM. Estudos recentes em animais sugerem, no entanto, que essas contrações fásicas esfincterianas variem em algum grau de acordo com o CMM. Logo, a atividade do esfíncter de Oddi é de sobremaneira coordenada ao esvaziamento parcial da vesícula biliar e a aumentos no fluxo biliar que ocorrem durante a fase in do CMM.

Esta atividade pode ser um mecanismo de prevenção ao acúmulo de cristais biliares durante o jejum.

Reflexos mediados por via neural unem o esfíncter de Oddi à vesícula biliar e ao estômago para coordenar o fluxo de bile e secreção pancreática para o duodeno. O reflexo colecisto-m esfinctérico de Oddi permite o relaxamento esfincteriano à medida que a vesícula contrai-se. De maneira similar, a distensão antral produz contrações na vesícula biliar e relaxamento esfincteriano.

Bacteriologia

Podemos falar sobre uma bacteriologia da bile, normalmente?

Não! A bile no interior da vesícula biliar ou dos ductos biliares, na ausência de cálculos ou de quaisquer outras doenças do trato biliar, é normalmente estéril.

Porem existem situações em qual aparece infecção biliar. Porque?

Na presença de colelitíase ou obstrução biliar a prevalência de bactibilia aumenta.

A presença de culturas biliares positivas é influenciada por uma série de fatores, incluindo:

  1. a gravidade ou tipo de doença biliar
  2. a idade do paciente

O percentual de culturas biliares positivas entre pacientes com colelitíase sintomática ou colecistite crónica varia entre 11% e 30%.

A prevalência de positividade é maior em pacientes que apresentam colecistite aguda com relação àqueles que apresentam colecistite crónica (46% vs. 22%), e aumenta ainda mais na presença de cálculos no interior do colédoco.

Provavelmente, tem um conjunto de bacterias que e mais prevalente no bile. Quais são?

Aeróbios gramnegativos são os microorganismos mais frequentemente isolados a partir da bile de pacientes com colelitíase sintomática, colecistite aguda ou colangite.

Escherichia coli e Klebsiella sp. são as bactérias isoladas mais comumente.

Util é que cada especie bacteriana que for achada indica uma coisa:

  1. microorganismos mais resistentes, como Pseudomonas e Enterobacter, estão sendo observados com maior frequência, particularmente em pacientes com obstruções biliares malignas, os quais já teriam sido tratados previamente com antibióticos para infecções biliares.
  2. Outros isolados comuns incluem aeróbios grampositivos, Enterococcus e Streptococcus virídans.
  3. Anaeróbios, como Bacteroides sp. e Clostrídium, continuam a desempenhar uma função pequena, porém significativa, nas infecções biliares. A prevalência de bactérias anaeróbias em pacientes com colecistite aguda ou colangite varia de 10% a 13%.
  4. Cândida sp. também estão sendo reconhecidas de maneira crescente como patógenos biliares, particularmente em pacientes críticos. A maioria dos pacientes com colelitíase sintomática, colecistite aguda ou coledocolitíase na ausência de colangite possui um único microorganismo isolado em culturas biliares. Infecções polimicrobianas são mais comuns em pacientes com colangite.
    Ao analisar-se a resposta terapêutica, o isolamento em cultura de Cândida, bactérias multirresistentes e a presença de duas ou mais bactérias estão associados a falhas terapêuticas.

A fonte da contaminação bacteriana nas infecções das vias biliares é controversa. A maior parte das evidências aponta que uma rota ascendente via duodenal é a principal fonte de contaminação.

A flora bacteriana do intestino delgado é similar àquela detectada nas vias biliares. Além disso, na maioria de pacientes, culturas a partir da vesícula biliar e do colédoco apresentam resultados similares. Ainda, a prevalência de bactibilia é maior nos idosos, população cuja motilidade e depuração biliar estão reduzidos.

Seleção de Antibióticos

Podemos utilizar antibiotico - profilaxia?

SIM. Antibióticos devem ser usados profilaticamente na maioria dos pacientes submetidos a operações biliares eletivas ou outras manipulações do trato biliar, como a colangiografia endoscópica ou percutânea.

O risco de complicações infecciosas pósoperatórias corresponde à presença de bactibilia, a qual ocorre em 11% a 30% dos pacientes com colelitíase, mas é de difícil determinação préoperatória.

Em pacientes com baixo risco submetidos a colecistectomia laparoscópica em decorrência de colecistite crónica, a incidência de infecção de ferida operatória é baixa (1%), e diversos estudos randomizados prospectivos não demonstraram benefício no uso de antibióticos profiláticos.

No pacientes de maior risco (idosos, colecistite aguda recente, alto risco de conversão para colecistectomia convencional) uma única dose de cefalosporina de primeira geração, a cefazolina, fornece boa cobertura contra anaeróbios gramnegativos comumente isolados a partir da flora biliar e cutânea.

A COLECISTITE AGUDA E A COLANGITE AGUDA PODEM SER TRATADAS COM ANTIBIOTICOS?

SIM! Antibióticos com fins terapêuticos são utilizados em pacientes com colecistite aguda e colangite aguda.

Em ambas doenças, aeróbios gramnegativos desempenham função importante, sendo bem cobertos por cefalosporinas de segunda e terceira geração, aminoglicosídeos, ureidopenicilinas, carbapêmicos e fluoroquinolonas.

Ureidopenicilinas, como a piperacilina, oferecem a vantagem de possuírem espectro de ação contra grampositivos, incluindo os enterococos (por exemplo, metronidazol).

Pseudomonas tem sido encontrada com grande frequência em pacientes com colangite, particularmente naqueles com próteses de longa permanência, e deve ser sempre coberta em pacientes graves.

A mezlocilina e a piperacilina têm obtido resultados quando combinadas, incluindo um aminoglicosídeo, em estudos prospectivos e randomizados envolvendo pacientes com colangite.

ICTERICIA

A) Icterícia Obstrutiva

A icterícia é uma manifestação frequente das doenças biliares, e a avaliação e o tratamento do paciente ictérico são problemas comuns para o cirurgião geral.

Níveis séricos de bilirrubina normalmente variam entre 0,5 e 1,3 g/dl; quando níveis excedem 2,0 mg/dl, o acúmulo de bilirrubina nos tecidos tornase clinicamente aparente sob a forma de icterícia.

Além disso, a presença de bilirrubina conjugada na urina é uma das primeiras alterações notadas pêlos pacientes.

A bilirrubina é o produto da degradação normal da hemoglobina produzida a partir das hemácias senescentes no sistema reticuloendotelial.

A bilirrubina não-conjugada, insolúvel, é transportada ao fígado ligada à albumina.

A bilirrubina é transportada através da membrana sinusoidal do hepatócito em direção ao citoplasma. A enzima uridina-difosfatoglicuronil transferase realiza a conjugação da bilirrubina insolúvel ao ácido glicurônico para formar as formas conjugadas e hidrossolúveis, bilirrubina monoglicuronida em bilirrubina diglicuronida.

A bilirrubina conjugada é então ativamente secretada para os cananículos biliares. No íleo terminal e cólon, a bilirrubina é convertida em urobilinogênio, 10% a 20% do qual são reabsorvidos para a circulação porta. Este urobilinogênio é reexcretado para a bile ou é excretado pêlos rins na urina.

Avaliação Diagnostica

ICTERICIAS CLINICAS E ICTERICIAS CIRURGICAS

O diagnóstico diferencial da icterícia acompanha o metabolismo das bilirrubinas.

Doenças que resultam em icterícia podem ser divididas naquelas que causam

  1. icterícias "clínicas", tais como aumento na produção, diminuição do transporte ou conjugação pêlos hepatócitos, ou incapacidade de excreção;
  2. icterícias "cirúrgicas", através da incapacidade de eliminação de bile no interior do intestino delgado.

Causas comuns de aumento na produção de bilirrubinas incluem:

  1. sepse,
  2. queimaduras
  3. reações transfusionais.

QUE TIPO DE ICTERICIA VAI DAR UM TAL DE FENÔMENO?

Aumento da degradação da hemoglobina vai causar aumento na bilirrubina não-conjugada (indireta).

A captação de bilirrubina e sua conjugação são afetadas por:

  • drogas
  • sepse
  • hepatite viral

A incapacidade de excreção de bilirrubina resulta em colestase intrahepática e hiperbilirrubinemia conjugada, ou direta. Causas comuns de incapacidade de excreção incluem as hepatites virai e alcoólica, cirrose e colestase induzida por drogas.

Obstruções biliares extrahepáticas podem ser causadas por uma série de doenças, incluindo:

  1. coledocolitíase,
  2. estenoses biliares benignas,
  3. neoplasias periampulares,
  4. colangiocarcinoma,
  5. colangite esclerosante primária.

À medida que realiza o diagnóstico da icterícia, o clínico deve ser capaz de distinguir entre os defeitos na captação de bilirrubina, conjugação ou excreção, os quais são normalmente de tratamento clínico, da obstrução biliar extrahepática, a qual é tratada pelo cirurgião, radiologista intervencionista ou endoscopista.

Na maioria dos casos, uma história clínica cuidadosa, o exame físico, testes laboratoriais de rotina e exames radiológicos não-invasivos diferenciam a obstrução biliar extrahepática das demais causas de icterícia.

  1. Colelitíase é normalmente associada a dor no quadrante superior direito e indigestão.
  2. Icterícia causada por coledocolitíase é comumente transitória e associada a dor e frequentemente a febre (colangite).
  3. O início gradual de icterícia indolor, associada a perda ponderai, é sugestiva de neoplasias malignas.
  4. Caso a icterícia ocorra após uma colecistectomia, coledocolitíase residual ou lesão de vias biliares devem ser suspeitadas.

Exames laboratoriais que devem ser realizados em todos os pacientes ictéricos:

  1. bilirrubina sérica direta
  2. indireta
  3. fosfatase alcalina
  4. transaminases
  5. amilase
  6. hemograma completo.

 

BILIRRUBINA SERICA E SIGNIFICÂNCIA

  1. Hiperbilirrubinemia não-conjugada (indireta) ocorre quando existe um aumento na produção de bilirrubina ou um decréscimo na captação ou excreção pêlos hepatócitos.
  2. Defeitos na excreção de bilirrubina (colestase intrahepática) ou obstruções biliares extrahepáticas resultam em uma hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada (direta).
  3. valores altas, de mais de  15 mg% de bilirrubina conjugada provavelmente indicam uma neoplasia
  4. Coledocolitíase normalmente está associada a aumentos moderados da bilirrubina sérica (4 a 8 mg/dl).

FOSFATASE ALCALINA E SIGNIFICÂNCIA

Fosfatase alcalina é um marcador mais sensível das obstruções biliares e pode estar aumentada mais precocemente em pacientes com obstruções biliares parciais.

Os objetivos na avaliação radiológica do paciente ictérico consistem em:

(1) confirmação da suspeita clínica da obstrução biliar, através da demonstração de dilatação das vias biliares intrahepáticas e/ou extrahepáticas;

(2) a identificação do sítio e da causa da obstrução;

(3) seleção de uma modalidade terapêutica apropriada para o tratamento da icterícia.

QUAL É A UTILIDADE DA ECOGRAFIA NESTA SITUAÇÃO?

I) A ultrasonografia é frequentemente o teste de avaliação inicial para os pacientes com suspeita de obstrução biliar.

O que vamos ver, de fato, para pensar em obstrução biliar?

Dilatações das vias biliares extrahepáticas (>10 mm) ou intrahepáticas (>4 mm) sugerem obstrução biliar.

A ultrasonografia também é eficaz na identificação de:

  1. colelitíase,
  2. metástases hepáticas,
  3. ocasionalmente,
  4. massas no fígado
  5. pâncreas como possíveis causas da icterícia.

II) Exames por TC também são muito sensíveis na identificação de dilatação biliar.

TC é menos sensível do que o ultrasom na detecção de cálculos biliares; no entanto, possui maior acurácia na identificação do sítio e causa da obstrução biliar extrahepática.

III) A TC helicoidal permite informações adicionais para o estadiamento do paciente incluindo o envolvimento vascular em pacientes com tumores periampulares. Nos pacientes nos quais é suspeitada obstrução biliar a partir de cálculos biliares, a ultrasonografia é o método radiológico inicial de avaliação, enquanto nos pacientes com suspeita de tumores periampulares, a TC é o método inicial de escolha.

IV) A colangiografla é comumente necessária para demonstrar a causa e o sítio da obstrução biliar.

V) A colangiorressonância nuclear magnética (CRM) é não-invasiva e proporciona excelente detalhamento anatómico.

Ambas, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e a colangiografla hepática percutânea (CPT), são procedimentos invasivos com 2% a 5% de risco de complicações, mas que oferecem a oportunidade de intervenções terapêuticas (ver a seguir):

A CPRE é mais útil na avaliação por imagem dos pacientes com tumores periampulares e coledocolitíase. Ocasionalmente, a CPRE não é uma opção em pacientes com a anatomia gastrintestinal alterada.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)

A CPRE é um exame de parte do sistema digestivo que inclui a vesícula, o pâncreas e os canais que drenam estes orgãos e o fígado; os pequenos canais da vesícula e pâncreas confluem num ducto maior (o colédoco) o qual drena para o intestino delgado (duodeno) através de um orifício, a papila de Vater. Todos estes ductos são observados, radiológicamente, após introdução de um produto de contraste através da papila de Vater, canulada com o endoscópio ( chamado duodenoscópio).

É um exame demorado, de duração muito variável e realizado sempre sob sedação. Envolve equipamento de RX e uso de contraste. Exige sempre internamento, de pelo menos 24h, após a sua execução. O Endoscopista, um médico com treino especial na execução destes exames, vai examinar a vesícula, pâncreas, os canais, irregularidades dos mesmos, cálculos ou tumores.
Quais as indicações da CPRE?
As causas mais comuns para a realização de uma CPRE são:
· Icterícia
· Pancreatite
· Suspeita de tumor do pâncreas
· Esclarecer imagem da TAC, da vesícula ou pâncreas
· Remoção de cálculos encravados nos canais biliares
· Remover um corpo estranho (ou impacto alimentar)
· Colocação de próteses no colédoco ou pâncreas em situações benignas (inflamatórias) ou malignas (tumores inoperáveis)
Durante a realização do exame o Endoscopista pode retirar, com uma pinça que introduz através de um dos canais do endoscópio, fragmentos para biópsia , colocar drenos para drenagem da bilis ou fazer um pequeno corte no colédoco (esfincterotomia) para melhorar a drenagem da bilis ou extraír cálculos.

Na colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER), um contraste radiopaco é introduzido através de um endoscópio, que é inserido na boca e passado através do estômago até o duodeno (porção superior do intestino delgado). O contraste é introduzido através do esfíncter de Oddi e, em seguida, ele reflui em direção ao sistema biliar.

Como devo preparar-me para a realização do exame?
Deverá receber instruções específicas para a preparação do seu exame. Estas visam maximizar a segurança do mesmo, uma correcta apreciação endoscópica e minimizar possíveis complicações.
· Não deve beber nem comer nada nas 6 a 8h que precedem o seu exame. É importante que o seu estômago se encontre completamente vazio durante a realização do exame. Só assim evitará a possibilidade de comida ou líquidos ao serem expelidos pelo vómito entrarem nos pulmões (o que se chama aspiração) enquanto está sedado (a dormir).
· Alguns medicamentos devem ser suspensos alguns dias antes da realização do exame. Esteja atento. Pergunte ao seu médico.
O que posso esperar durante a realização do exame?
A endoscopia realiza-se numa sala com equipamento de RX consigo deitado numa mesa de RX sobre o seu lado esquerdo ou em decúbito ventral. Um spray anestésico deverá ser administrado na garganta e um bocal de plástico será colocado entre os seus dentes e o endoscópio. Ser-lhe-á pedido para deglutir quando sentir o endoscópio na garganta. Não se lembrará disto pois já estará sob o efeito da medicação.
O duodenoscópio é um tubo flexível com uma lente e uma fonte de luz permitindo ao endoscopista olhar através do endoscópio ou de um monitor de TV. O endoscópio contém canais os quais permitem a lavagem, a insuflação de ar (para melhor visualização) e a realização de biópsias (ou fios guias, introdução do contraste). Será introduzido ar através do endoscópio para abrir o esófago, estômago e duodeno.

Quando o endoscópio atingir o duodeno o endoscopista localizará a papila; um pequeno catéter é introduzido na papila e um contraste (que permite a visualização dos tecidos através do RX).
Quais as complicações que podem ocorrer após a CPRE?
A CPRE é um exame seguro e as complicações são raras mas podem ocorrer:
· Pancreatite (inflamação do pâncreas) ocorre em cerca de 3-7% dos casos; geralmente é leve causando dor abdominal e vómitos e resolve após alguns dias de internamento.
· Aspiração de comida e líquidos para os pulmões, risco que é praticamente anulado se cumprir o jejum recomendado.
· Perfuração, extremamente rara.
· Hemorragia pós-biópsia ou por exemplo após corte da papila (esfincterotomia) geralmente mínima e controlada de imediato.
· Reacção adversa às drogas que lhe são administradas.
Os seguintes sintomas devem ser comunicados de imediato:
· Dor abdominal severa
· Barriga muito distendida e dura
· Vómitos
· Febre
· Dificuldade deglutição
Quais os cuidados a ter após a CPRE?
Embora os doentes sintam alguma preocupação com o desconforto do exame (distensão abdominal / ar) a grande maioria tolera-o muito bem. A primeira refeição após a CPRE deve ser muito leve e só poderá voltar à sua alimentação habitual pelo menos 24h depois. Deve contactar o seu médico após a realização do exame, sobre o resultado do mesmo sobretudo se foram feitas biópsias. Deve perguntar quando reiniciar a medicação que foi suspensa.

A CPT é a modalidade preferida em pacientes com obstrução, proximal, ou em pacientes nos quais a CPRE não é possível.

 

 

 

Na colangiografia transhepática percutânea, um contraste radiopaco é injetado através da pele diretamente num pequeno conduto biliar no fígado. Em seguida, o contraste flui através do trato biliar.

 

TC abdominal em um paciente ictérico com câncer pancreático. O exame mostra dilatação dos ductos biliares intrahepáticos, assim como do colédoco e do ducto pancreático, sugerindo obstrução do colédoco distai biliar

 

Tratamento Endoscópico

Várias condições causadoras de icterícia podem ser tratadas no momento da colangiografia endoscópica.

O colédoco pode ser livrado de cálculos utilizando-se cateteres com balão de passagem endoscópica ou cestas, após uma esfincterotomia. O sucesso das técnicas endoscópicas na eliminação de cálculos retidos no colédoco varia de 85% a 90%.

Estenoses biliares malignas envolvendo colédoco médio ou distai também são passíveis de tratamento endoscópico com próteses para descompressão interna do trato biliar e aliviar a icterícia. Próteses de poliuretano e metálicas expansíveis estão disponíveis para uso endoscópico. As próteses metálicas permanecem patentes por mais tempo; porém, são mais dificilmente trocadas quando ocluem.

Tratamento Percutâneo

A via percutânea também está disponível para o acesso às vias biliares e para o tratamento da icterícia obstrutiva. Esta abordagem é favorecida em pacientes com obstruções biliares mais proximais envolvendo ou proximais a bifurcação dos ductos hepáticos. Próteses de poliuretano ou metálicas podem ser colocadas por via percutânea ultrapassando uma lesão biliar obstrutiva até o duodeno para permitir a drenagem biliar interna. Dilatações seriadas do trajeto da prótese podem também facilitar a passagem de um coledoscópio flexível, para visualização direta da árvore biliar, realização de biopsia*, ou tratamento de qualquer lesão obstrutiva ou cálculo.

Fatores de Risco Operatório

Uma avaliação criteriosa da condição clínica geral de um paciente, assim como um estadiamento com acurácia da doença  é necessária antes de se selecionar a opção terapêutica adequada para um paciente com icterícia obstrutiva.

AVALIAÇÃO PREOPERATORIA:

A avaliação préoperatória deve incluir:

  1. avaliação de rotina dos fatores de risco cardiológicos,
  2. condição respiratória
  3. função renal,
  4. estado geral medido através de uma das várias escalas disponíveis.

Atenção nas outras anormalidades fisiológicas, que normalmente são presentes em pacientes com ictericia,que requerem cuidadosa avaliação. Varias vezes temos:

  • alterações nas funções hepática e pancreática
  • alteraçõesna barreira gastrintestinal
  • alterações na função imune
  • alteraçõesmecanismos de hemostasia
  • alterações na cicatrização

PARAMETROS BIOQUIMICOS QUE SÃO ALTERADOS VARIAS VEZES:

Podem estar significativamente alterados nos pacientes com icterícia obstrutiva:
  1. síntese proteica hepática,
  2. função hepática reticuloendotelial
  3. metabolismo hepático
  4. endotoxemia, que ocorre com frequência em pacientes com icterícia obstrutiva, pode contribuir para as falências renal, cardíaca e pulmonar observadas em pacientes com icterícia obstrutiva.

Imunidade celular alterada aumenta o risco de infecção, enquanto distúrbios da coagulação tornam estes pacientes predispostos a sangramentos.

Vários estudos têm definido fatores de risco préoperatórios associados a um aumento na morbidade e mortalidade de pacientes submetidos a tratamento para obstruções biliares malignas.

Desnutrição (hipoalbuminemia), presença de sepse (colangite) e insuficiência renal, todos estão associados a um aumento da morbidade e mortalidade operatória nas operações biliares. O controle da sepse e suporte nutricional intensivo devem ser realizados préoperatoriamente no paciente desnutrido com colangiocarcinoma.

Drenagem Biliar Préoperatória

O alívio préoperatório da icterícia e a reversão de seus efeitos sistémicos, através de descompressão biliar endoscópica ou transepática, foram propostos como métodos para reduzir o risco cirúrgico dos pacientes ictéricos.

De fato, vários estudos documentaram uma maior incidência de complicações infecciosas (infecção da ferida operatória, fístula pancreática) e até mesmo mortalidade em pacientes submetidos a ressecção pancreática ou do trato biliar, após descompressão biliar préoperatória.

Embora a drenagem biliar préoperatória não deve ser utilizada de rotina no paciente ictérico, ela pode ser útil em pacientes cuidadosamente selecionados com desnutrição avançada ou sepse biliar. Cateteres transepáticos colocados préoperatoriamente podem também ser de significativo auxílio técnico ao cirurgião na identificação dos ductos intrahepáticos nos casos de dissecção hilar difícil em pacientes com estenose biliar ou colangiocarcinoma.

DOENÇA BILIAR CALCULOSA

 

OS CÁLCULOS

A classificação de Aschoff, proposta em 1924, que dividia os Cálculos em inflamatórios, metabólicos e mistos, tem sido abandonada por ser desnecessariamente complexa e ter implicações etiológicas.

A classificação mais simples (e utilizada atualmente) é a que divide os cálculos biliares em 2 grandes grupos, de acordo com o seu aspecto macroscópico e sua composição química:

  1. cálculos de Colesterol
  2. cálculos Pigmentares.
 

Patogenia do Cálculo Biliar

A bile facilita a absorção intestinal de lipídios e vitaminas lipossolúveis e representa a rota de excreção para certos sólidos orgânicos, como a bilirrubina e o colesterol.

Os principais solutos orgânicos na bile são:

  1. bilirrubina
  2. sais biliares
  3. fosfolipídios
  4. colesterol

A bilirrubina é o produto de degradação de hemácias senescentes e é conjugada com ácido glicurônico antes de ser excretada.

Sais biliares solubilizam lipídios e facilitam sua absorção.

Fosfolipídios são sintetizados no fígado em conjunto com os sais biliares.

O soluto principal final da bile é o colesterol, que também é produzido, primariamente no fígado com pequena contribuição de fontes dietéticas.

O colesterol é altamente não-polar e insolúvel em água e, por conseguinte, na bile. O volume normal de bile excretada diariamente pelo fígado é de 500 a 1.000 ml.
Os cálculos biliares representam uma falha na manutenção de certos solutos biliares, primariamente colesterol e sais de cálcio, em um estado de solubilizado.

Os cálculos biliares são classificados pelo seu conteúdo de colesterol como:

        1. cálculos pigmentares subdivididos em negros ou marrons
        2. cálculos de colesterol.

Os cálculos biliares puros de colesterol são incomuns (10%), com a maioria dos cálculos de colesterol contendo sais de cálcio no seu centro, ou nicho.

O CONCEITO DE LAMA BILIAR
A lama biliar só foi devidamente valorizada com o advento da US -

É identificada como uma massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, em correspondência com a gravidade, produzindo ecos de baixa densidade. Representa uma mistura de secreção mucóide, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, considerada um precursor da litíase, embora nem todo portador de lama biliar desenvolva cálculos vesiculares.

Ainda não está certo se o tratamento da lama biliar reduz a incidência de complicações.

Um importante precipitado biliar na patogênese dos cálculos biliares é a lama biliar, que representa uma mistura de:

  • cristais de colesterol,
  • grânulos de bilirrubinato de cálcio
  • gel da matriz mucinosa.

A lama biliar tem sido observada clinicamente:

  1. em estados de jejum prolongados
  2. uso a longo prazo de nutrição parenteral total.

Ambas estas condições estão associadas à formação de cálculos biliares.

O achado de complexos macromoleculares de mucina e bilirrubina, similares à lama biliar no centro da maioria dos cálculos biliares de colesterol, sugere que a lama pode servir como nicho para o crescimento dos cálculos.

 

1- Cálculos de Colesterol (Amarelos)

Os cálculos de colesterol representam cerca de 75% do total. São amarelados, podem ser únicos ou múltiplos, e geralmente medem de 1 mm a 4 cm.

A patogênese dos cálculos biliares de colesterol é claramente multifatorial, porém envolve essencialmente três estágios:

  • (1) supersaturação biliar de colesterol,
  • (2) enucleação de cristais
  • (3) crescimento do cálculo.

1) SUPERSATURAÇÃO BILIAR DE COLESTEROL

Por muitos anos, os cálculos biliares eram considerados como o resultado primário de um defeito na secreção hepática de lipídios biliares.

Contudo, recentemente, tem se tornado cada vez mais evidente que a vesícula biliar, através de sua mucosa e da sua função motora, também desempenha um papel essencial na formação de cálculos. A chave para a manutenção do colesterol em solução é a formação de micelas, um complexo de sais biliares, fosfolipídios e colesterol, e de vesículas de colesterol e fosfolipídios.

A teoria atual sugere que em estados de produção excessiva de colesterol, estas grandes vesículas podem também exceder sua capacidade de carrear colesterol, ocorrendo precipitação de cristais de colesterol. A solubilidade do colesterol depende da concentração relativa de colesterol, dos sais biliares e fosfolipídios.

 

Diagrama triangular de fases com os eixos plotados em percentual de colesterol, lecitina (fosfolipídios) e sal biliar de taurocolato de sódio. Abaixo da linha sólida, o colesterol é mantido em solução nas micelas. Acima da linha sólida, a bile é supersaturada com colesterol e pode ocorrer precipitação de sais de colesterol. CL, colesterol.

Ao plotar-se as percentagens de cada componente em coordenadas triangulares, pode ser demonstrada a zona micelar na qual o colesterol é completamente solúvel.

 

Na área acima da curva, a bile é supersaturada com colesterol, e pode ocorrer precipitação de cristais de colesterol.
A supersaturação de colesterol está presente em vários indivíduos normais sem formar cálculos biliares, e existe uma significativa coincidência envolvendo a supersaturação de colesterol em pacientes com ou sem cálculos biliares.

Portanto, a supersaturação do colesterol resulta em um estado metaestável, no qual a precipitação do colesterol pode ou não ocorrer, e fatores biliares adicionais devem estar presentes para, por sua vez, estimularem ou inibirem a nucleação de colesterol, levando ao próximo estágio na formação de cálculos biliares.

2) NUCLEAÇÃO

A nucleação refere-se ao processo no qual se formam e se aglomeram cristais sólidos de monoidrato de colesterol.

É mais rapida na bile de pacientescom cálculos biliares de colesterol do que em indivíduos com bile saturada de colesterol, porém sem cálculos.

À medida que a bile é concentrada no interior da vesícula biliar, ocorre uma transferência de fosfolipídios e colesterol das vesículas para as micelas. Os fosfolipídios são transferidos de modo mais eficiente do que o colesterol, levando a um enriquecimento de colesterol nas vesículas remanescentes.

Estas vesículas ricas em colesterol agregam-se para formar grandes vesículas líquidas multilamelares que então precipitam cristais de monoidrato de colesterol. Inúmeros fatores pró-nucleação, incluindo glicopro-teínas mucinosas, imunoglobulinas e transferira, aceleram a precipitação de colesterol na bile.

3) CRESCIMENTO DOS CALCULOS

Para que os cálculos biliares causem sintomas clínicos, eles devem atingir um tamanho suficiente para produzir lesão mecânica à vesícula biliar, ou obstrução da árvore biliar.

O crescimento dos cálculos pode ocorrer de duas formas:

(1) aumento progressivo de cristais individuais ou cálculos por deposição de precipitado insolúvel adicional na interface bile-cálculo

(2) fusão de cristais individuais ou cálculos para formar um conglomerado maior.

Além disso, defeitos na motilidade da vesícula biliar aumentam o tempo de permanência da bile no interior da vesícula biliar, tendo, portanto, um papel na formação dos cálculos.

A formação de cálculos biliares ocorre em condições clínicas nas quais há estase na vesícula biliar, como observado

  1. nos períodos longos de jejum
  2. uso prolongado de nutrição parenteral
  3. após vagotomia
  4. pacientes com tumores produtores de somatostatína, ou que estejam recebendo
  5. aplicações terapêuticas de somatostatina por longo prazo

Embora existam cálculos de colesterol virtualmente puros, a maioria é do tipo misto, apresentando mais de 70% de sua composição de colesterol e quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídeos.
Como o colesterol apresenta-se, em condições normais, solubilizado na bile, um prérequisito para a formação dos cálculos é a presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade carreador. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, ou seja, pode resultar tanto de um excesso absoluto de colesterol, quanto de uma menor concentração de solubilizantes (como os sais biliares) - O colesterol é relativamente insolúvel em água, e mantém-se em solução na forma de micelas mistas com os sais biliares e fosfolipídeos. Quando a capacidade de solubilização de colesterol por parte da bile é ultrapassada, esta bile é denominada supersaturada ou litogênica.


Apesar da supersaturação da bile ser extremamente importante para a formação dos cálculos de colesterol, ela não é determinante: a bile humana normal contém tanto fatores solubilizantes, que impedem a cristalização do colesterol (apolipoproteína A1 e A2 glicoproteína 120kDa), quanto fatores aceleram sua nucleação (mucina, fosfolipase C, aminopeptidase-N, imunoglobulina e outros).
De qualquer forma, a vesícula é considerada como sendo fundamental para a gênese dos cálculos de colesterol, tanto por proporcionar uma área de estase, quanto por conter mucina e outras proteínas produzidas pelo epitélio.

2- Cálculos de Cálcio e Bilirrubina (Pigmentados)

Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo menos de 25% de colesterol em sua composição.

São subdivididos em 2 categorias: Castanhos e Pretos

 

Cálculos pigmentares negros

Os pretos são formados na vesícula, e consistem basicamente de bilirrubinato de cálcio.

Não costumam ter mais de 1 cm.

Com o reconhecimento da presença dos sais de cálcio na maioria, se não na totalidade dos cálculos biliares de colesterol, surgiu interesse renovado nos eventos que levam à precipitação de cálcio com ânions, bilirrubina, carbonato, fosfato, ou palmitato.

A precipitação desses ânions como sais de cálcio insolúveis serve como nicho para a formação de cálculos de colesterol. Além disso, o bilirrubinato de cálcio e o palmitato de cálcio também são componentes primordiais nos cálculos biliares pigmentares.

  1. escuros
  2. estão associados a condições hemolíticas (nos estados hemolíticos, a carga de bilirrubina e a concentração de bilirrubina indireta aumentam).
  3. cirrose.

Estes cálculos negros:

  1. não estão comumente associados a bile infectada
  2. estão localizados quase que exclusivamente no interior da vesícula biliar,

Os cálculos pigmentares marrons possuem textura porosa e são tipicamente encontrados no interior dos ductos biliares, especialmente na população asiática.

Os cálculos marrons em geral contêm mais colesterol e palmitato de cálcio, ocorrendo como cálculos primários do colédoco nos pacientes ocidentais que apresentam distúrbios na motilidade biliar e em associação a infecções bacterianas.

Nestas condições, as bactérias produtoras de muco e portadoras da enzima bilirrubina glicorunidase causam a hidrólise enzimática da bilirrubina conjugada, levando à formação de bilirrubina livre, a qual, então, se precipita com o cálcio.


Nos castanhos, o bilirrubinato de cálcio é alternado por camadas de colesterol e outros sais de cálcio. Na maioria das vezes, os cálculos castanhos são formados no colédoco, anos após uma colecistectomia (realizada para cálculos de colesterol ou Pigmentares pretos). Também costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante, e nos segmentos biliares dilatados da doença de Caroli. Na ausência de doença da árvore biliar, existe associação com divertículo duodenal justapapilar. As bactérias estão presentes em mais de 90% dos casos.

Nos países orientais os cálculos castanhos estão freqüentemente envolvidos com presença de parasitas nos ductos biliares, como o Ascaris lumbricóides.

OS FATORES DE RISCO

A prevalência da colelitíase é relacionada com um número de fatores incluindo idade, sexo, peso, história familiar e etnia.

A incidência de cálculos biliares associada a faixas etárias em homens e mulheres :

Além disso, fatores dietéticos comuns e medicamentos também podem influenciar o risco de desenvolver-se colelitíase sintomática. Por exemplo, o consumo de café reduz e a terapia hormonal aumenta o risco de desenvolver cálculos biliares sintomáticos.

Cálculos biliares são comuns e frequentemente identificados durante laparotomias, ou estudos ultra-sonográficos, ou demais estudos radiológicos em pacientes sem sintomas específicos de doenças das vias biliares.

Vários estudos pesquisaram a probabilidade de se desenvolver cólica biliar, complicações mais significativas da colelitíase, ou de ser submetido a uma colecistectomia. Aproximadamente 1% a 2% dos indivíduos assintomáticos com colelitíase desenvolvem sintomas ou complicações relacionadas com os cálculos biliares por ano, e um percentual similar necessita de colecistectomia.

Ao longo de um período de 20 anos, dois terços dos pacientes assintomáticos com colelitíase permanecem sem sintomas.

Quanto mais tempo os cálculos permanecem silenciosos, menos provável é o desenvolvimento de sintomas.

Pacientes com sintomatologia leve (dor intermitente no quadrante superior direito do abdome) têm um risco mais elevado de desenvolver complicações relacionadas com colelitíase ou de necessitar de colecistectomia do que pacientes assintomáticos.

Aproximadamente 1% a 3% dos pacientes levemente sintomáticos desenvolvem complicações relacionadas com os cálculos por ano, e pelo menos 6% a 8% necessitam de colecistectomia por ano, para tratar seus sintomas biliares.

No entanto, à medida que aumenta a magnitude de sintomas atribuíveis à vesícula biliar, também cresce a probabilidade de que estes sintomas persistam ou recorram ou de que se desenvolvam complicações da colelitíase.

Para pacientes apresentando episódios de cólica biliar, 70% irão apresentar novos episódios de dor biliar dentro do próximo ano.

O tratamento tardio de colelitíase sintomática por colecistectomia laparoscópica pode contribuir para um maior prevalência de complicações relacionadas com cálculos biliares.

1- Predisposição Genética

Parentes de pessoas que apresentam colelitíase tem, independente de sua idade, peso ou dieta, um risco aumentado em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de cálculos vesiculares.

2- Dismotilidade Vesicular
A estase é um elemento crucial para formação dos cálculos biliares. Embora os estudos das funções motoras da vesícula em portadores cálculos de colesterol tenham sido conflitantes, em geral estes pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando de estímulos fisiológicos, como a colecistocinina. Este fenômeno sugere a dismotilidade como evento causal. Foi verificado, entretanto, que a própria hipersaturação da bile pode justificar a dismotilidade da vesícula, já que o colesterol em excesso pode se difundir através do epitélio acumulando em suas células musculares lisas.
Outra situação que e explicada pela dismotilidade vesicular é o aumento da incidência de colelitíase nos pacientes submetidos à vagotomia troncular. A secção do ramo hepático do vago anterior leva a desnervação da vesícula e a referida dismotilidade.

3- Fatores Ambientais
Admite-se que os fatores ambientais seriam os responsáveis pela diferença na composição dos cálculos entre o mundo oriental e ocidental. Até recentemente predominavam os cálculos de bilirrubinato de cálcio (pigmentados) no Japão, mas com a ocidentalização dos hábitos (sobretudo na alimentação) está havendo um aumento atual da incidência de cálculos de colesterol.

4- Dieta
Nos países ocidentais, a formação de cálculos foi relacionada a uma dieta pobre em fibras, com lentificação do trânsito intestinal.

Os carbohidratos refinados aumentam a concentração biliar de colesterol.

O uso moderado de álcool parece proteger para a formação de cálculos. Apesar do excesso de colesterol dietético resultar em aumento do colesterol biliar, não existem evidências epidemiológicas para relacionar uma alimentação rica em colesterol e cálculos biliares (o colesterol recém sintetizado é provavelmente fonte mais importante de colesterol biliar).

5- Estrogênio e Progesterona
O estrogênio e a progesterona parecem ser fatores de risco para o desenvolvimento dos cálculos de colesterol, fato observado pela maior predominância destes em mulheres, na faixa de 15 aos 40, principalmente nas multíparas e naquelas que usam anticoncepcionais. Receptores para estes hormônios já foram identificados na parede da vesícula. Homens que utilizam terapia estrogênica para tratamento do câncer de próstata também estão sob maior risco.

6- Idade
A prevalência de litíase aumenta com a idade, aproximando a incidência entre homens e mulheres idosos. A colelitíase e rara na infância e adolescência.

7- Obesidade
Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreção de colesterol, o que torna a bile constantemente hipersaturada, e aumenta a incidência de colelitíase em 3 vezes. Em mulheres com menos de 50 anos, a obesidade é um fator de risco particularmente especial. Metade dos pacientes extremamente obesos exibem cálculos biliares quando submetidos a procedimentos cirúrgicos.
Emagrecimento significativo, especialmente quando rápido, pode representar risco de colelitíase por determinar aumento da secreção de mucina e da concentração de cálcio na vesícula. Pacientes obesos submetidos a cirurgia de derivação gástrica geralmente experimentam emagrecimento acentuado, e devem receber ursodesoxicolato como profilaxia da formação de cálculos.

8- Hiperlipemias e Clofibrate
Embora as conclusões dos diversos estudos não tenham sido uniformes, admite-se que os indivíduos com a hiperlipoproteinemia tipo IV e IIB apresentem maior incidência de litíase colesterótica. Entretanto, nestes casos, os triglicerídeos séricos parecem ter maior influência na composição da bile do que os níveis de colesterol. Na verdade, os níveis séricos de colesterol não parecem representar, isoladamente, fator de risco para colelitíase. O risco maior para o desenvolvimento dos cálculos (tanto de colesterol quanto pigmentares) está relacionado a níveis baixos de LDL e altos de triglicerídeos.
Está estabelecido que o Clofibrate, usado no tratamento das hiperlipemias, agrava o potencial litogênico da bile, já que a redução dos níveis séricos é feita através de uma maior excreção biliar de colesterol.

9- Diabetes
Os diabéticos, assim como para várias outras condições, também são um importante grupo de risco para colelitíase.

10- Ressecção Ileal
Até 1/3 dos pacientes submetidos a este procedimento apresentam litíase vesicular (muitas vezes assintomática). Os cálculos são geralmente de colesterol, e resultam da diminuição do pool de sais biliares pelo comprometimento da circulação entero-hepática, já que percentual expressivo da reabsorção dos sais biliares acontece no íleo terminal.

11- Anemia Hemolítica
Há grande incidência de litíase pigmentar nos estados hemolíticos, como a anemia falciforme, talassemia e microesferocitose. Os cálculos parecem resultar da precipitação da bilirrubina não-conjugada na árvore biliar, e quanto maior a hemólise, maior a chance de litíase...
Obs.: É maior a incidência de litíase em pacientes com prótese valvar cardíaca - a causa seria a hemólise crônica, secundária a lesão mecânica das hemácias.

12- Cirrose
Os cirróticos têm incidência de litíase de 2 a 3 vezes maior que a população em geral, sendo que cerca de 30% dos pacientes com cirrose tem cálculos na vesícula. Os cálculos são geralmente pigmentares pretos, e parecem resultar de uma conjugação deficiente de bilirrubina pelo hepatócito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão porta podem exibir hemólise crônica, que também contribui para formação destes cálculos.
Os cirróticos raramente desenvolvem cálculos de colesterol, apesar do pool de ácidos biliares estar reduzido, em função da diminuição concomitante na secreção biliar de colesterol (a capacidade biliar de solubilização de colesterol é maior do que na média dos indivíduos normais).

13- Infecções
A infecção biliar tem um papel importante na formação dos cálculos pigmentares castanhos, pelo aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas glicuronidases presentes nas enterobactérias, como a E. coli.

COMPLICAÇÕES

Uma vez formados os cálculos biliares, estes permanecem silenciosos (assintomáticos), ou produzem dor biliar ao obstruir o ducto cístico.

Complicações adicionais relacionadas com colelitíase incluem:

  1. a colecistite aguda
  2. a coledocolitíase, com ou sem colangite
  3. pancreatite biliar
  4. íleo biliar
  5. o carcinoma de vesícula biliar.

EXAMES COMPLEMENTARES

1- Radiografia Simples

O exame radiológico simples do abdome é frequentemente o exame radiológico inicial em pacientes com dor abdominal aguda.

Em geral, a radiografia simples de abdome tem um baixo rendimento no diagnóstico das doenças biliares. Cálculos biliares são predominantemente de colesterol, que é radiotransparente. Somente 10% a 15% dos cálculos biliares possuem suficiente conteúdo de cálcio para tornarem-se radiopacos em exames radiológicos simples do abdome.

Raramente, podem ser obtidas informações adicionais úteis (pneumobilia, vesícula biliar calcificada, etc.).

Radiografias simples abdominais são mais úteis no diagnóstico e na exclusão do diagnóstico de outras causas de dor abdominal aguda.

A forma e a disposição da vesícula biliar dependem do biotipo do indivíduo, podendo ser encontrada desde acima da 12ª costela até abaixo da crista ilíaca.

Os estudos radiológicos simples do abdome conseguem revelar os cálculos vesiculares radiopacos (10 a 15% dos cálculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos cálculos de pigmento) dos pacientes com colelitíase, e a parede da vesícula ainda pode se apresentar edemaciada ou mesmo calcificada (vesícula em porcelana)


Pneumobilia significa presença de ar no interior da vesícula, e decorre de uma fistula bileodigestiva (cirúrgica ou espontânea). É facilmente identificável numa radiografia simples A presença de ar dentro da parede da vesícula pode indicar a rara colecistite enfisematosa (infecção por anaeróbios).

PNEUMOBILIA



2 - SEED (seriografia esofago - estomago - duodeno)

A SEED pode ser útil para o diagnóstico diferencial das doenças das vias biliares extra-hepáticas, na medida em que ajuda na demonstração de:
- neoplasias pancreáticas ou da papila de Vater
- fistulas bileodigestivas
- presença de ar nas vias biliares

3 - Colecistograma Oral
Este método, muito utilizado no passado, foi virtualmente substituído pela ultra-sonografia. É realizado através de compostos iodados que são administrados via oral numa dose de 3g, e, após 14 a 17h, são realizadas radiografias da vesícula.
Na noite anterior ao exame, o paciente deglute comprimidos de ácido iopanóico ou tiropanóico. Se a vesícula for opacificada, os cálculos em sua luz serão identificados como defeitos de enchimento radiotransparentes, numa precisão que chega a 95%.
A visualização da vesícula depende da absorção intestinal do contraste, do seu transporte pelo sangue ligado a proteínas, da captação pelos hepatócitos, conjugação com o ácido glicurônico, excreção biliar e posterior concentração na vesícula biliar.

Caso a vesícula não se opacifique de contraste, uma dose de reforço é administrada, obtendo-se uma radiografia adicional 24h após. Se ainda assim não houver concentração do contraste na vesícula 24h após uma dose de eforço, isto significa doença da vesícula biliar em 95% dos pacientes. Nestes casos, o colecistograma oral é denominado negativo.

Outras causas de colecistograma oral negativo são: (1) obstrução do ducto cístico, (2) vesícula intra-hepática, e (3) colecistectomia prévia.
O colecistograma oral é dito positivo quando a vesícula se enche de contraste , e somente neste caso é que podem ser identificados os defeitos de enchimento indicativos de cálculos ou colecistoses.

Não deve ser realizado quando os níveis de bilirrubina sérica forem superiores a 2mg/100ml, pois não haverá excreção adequada do contraste, ou então quando houver nítida insuficiência hepatocelular ou síndrome disabsortiva.
A realização de um colecistograma oral pode ser útil nos pacientes com colelitíase, em que se planeja a administração oral de agentes de dissolução dos cálculos, pois a não visualização da vesícula biliar indica que o medicamento não penetrará em seu interior e, conseqüentemente, não dissolverá o cálculo.

4- Colangiografia Endovenosa
O contraste é administrado por via endovenosa, captado pelo fígado e excretado no sistema biliar. O desenvolvimento de outros métodos de avaliação das vias biliares como o US, TC e cintilografia tornou este método obsoleto. Assim como no colecistograma oral, a hiperbilirrubinemia acima de 3mg/dL contra-indica este exame.

5- Colangiografia Peroperatória
Consiste na administração peroperatória de contraste hidrossolúvel. Pode ser realizado por via transcística, onde o ducto cístico é cateterizado e injetado contraste hidrossolúvel; ou diretamente no ducto biliar principal, geralmente o colédoco, por uma agulha ou dreno de Kehr. Um dreno de Kehr colocado diretamente no colédoco permite a colangiografia no pós-operatório (para diagnóstico de coledocolitíase residual).

6- Cintilografia Biliar

PRINCIPIO BASICO: O tecnécio (tc99), quando administrado EV, é captado pelo fígado e excretado na bile.

As imagens são obtidas por uma gama-câmera de forma seriada.

A colecistocintigrafia fornece uma avaliação não-invasiva do figado, da vesícula biliar, colédoco e duodeno, com informações anatómicas e funcionais.

Análogos do ácido iminodiacético marcados com tecnécio são atualmente utilizados para mapeamento biliar e são excretados para o trato biliar rapidamente após a administração.

A captação pelo fígado, vesícula biliar, colédoco e duodeno deve estar presente após uma hora. A captação retardada do traçador pelo fígado indica doença hepática parenquimatosa.

A não-visualização da vesícula biliar com pronto enchimento do colédoco e intestino delgado é condizente com a obstrução do ducto cístico.

O enchimento da vesícula biliar e do colédoco, com atraso ou ausência do enchimento do duodeno, sugere obstrução papilar. colecistite aguda.

Embora menos utilizada com esta indicação do que no passado, devido à disponibilidade e acurácia da ultra-sonografia, a Colecistocintigrafia demonstra a obstrução do ducto cístico, a qual invariavelmente se faz presente na colecistite aguda.

A não-visualização da vesícula biliar uma boa após a administração do radioisótopo, com o enchimento do colédoco e do duodeno, é compatível com o diagnóstico de obstrução total ou parcial do ducto cístico. Pressão aumentada do esfíncter de Oddi, e por conseguinte das vias biliares, promovida pela ação da morfina, pode melhorar o enchimento da vesícula biliar e reduzir a incidência de exames falso-positivos. A sensibilidade e a especificidade da Colecistocintigrafia pano diagnóstico da colecistite aguda são de aproximadamente 95%. Resultados falso-positivos estão aumentados na presença de estase na vesícula biliar, como observado em pacientes graves, os que estejam recebendo nutrição parenteral total.

Outras
As TC abdominais são mais úteis na avaliação de câncer da vesícula biliar do que na doença calculosa biliar. No entanta tal qual a radiografia simples do abdome, cálculos biliares cai-
Normalmente, a via biliar principal, a vesícula biliar o duodeno são visualizados nos primeiros 30 min. Quando qualquer destas estruturas não é visualizada, as imagens devem ser obtidas até por 4h após a injeção endovenosa do radioisótopo. A não visualização da vesícula biliar em até 4h após a administração do radioisótopo, indica a presença de colecistite aguda numa precisão de 99%.
A cintigrafia biliar é o melhor método para a confirmação do diagnóstico de colecistite aguda.
O enchimento dos ductos, mas não da vesícula confirma o diagnóstico de colecistite devida a obstrução do ducto cístico.
A cintilografia biliar ainda consegue visualizar anastomoses bileodigestivas, fístulas biliares, cistos coledocianos, etc. Recentemente, como emprego de alguns radioisótopos, pode-se realizar a cintilografia mesmo com níveis de bilirrubina superiores a 30mg/dL .

7- Ultra-Sonografia

A ultra-sonografia tem se tornado o método de escolha para documentar a colelitíase e também é extremamente útil na identificação de dilatação biliar. Imagens ultra-sonográficas são baseadas na reflexão de ondas sonoras de alta frequência, que são formadas na interface entre dois tecidos ou estruturas com propriedades acústicas diferentes. Cálculos biliares possuem diversas características eminentes que são empregadas em seu diagnóstico ultra-sonográfico.

Dentre as mais úteis inclui-se a ecodensidade de alta amplitude, que produz sombra acústica ou ausência de ondas sonoras refletidas posteriormente ao cálculo biliar. Além disso, movimentos relacionados com a gravidade dos cálculos durante o reposicionamento do paciente são achados altamente específicos da Colelitíase. Com a presença desses dois achados, a acurácia do ultra-som no diagnóstico de Colelitíase aproxima-se de 100%.

Inúmeras características diminuem a acurácia diagnostica do ultra-som na detecção da Colelitíase.

  1. Cálculos biliares pequenos podem não apresentar sombra acústica
  2. a ausência de líquido (bile) ao redor dos cálculos biliares (cálculo impactado no ducto cístico, vesícula biliar repleta de cálculos) também impede sua detecção,
  3. um íleo com conteúdo aumentado de gás abdominal, como ocorre por ocasião da colecistite aguda, pode prejudicar a visualização da vesícula biliar

Em geral, a taxa de falso-negativos para a detecção ultra-sonográfica de colelitíase é de aproximadamente 5%.

A ultra-sonografia (US) é um método extremamente útil para investigação de um paciente com icterícia, e deve ser o primeiro a ser solicitado. Além de visualizar os sistemas biliares intra e extra-hepáticos (revelando dilatações), ainda permite a observação do fígado e do pâncreas.
A presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados indica que a icterícia é secundária a uma obstrução das vias biliares extra-hepáticas. Caso haja obstrução, o US revela a sua causa em aproximadamente 95% das icterícias que tem bilirrubina acima de 10mg/dL.
A US consegue identificar muito bem a vesícula, e a precisão diagnóstica para a colelitíase é de aproximadamente 96% (similar ao colecistograma oral). Entretanto, a precisão para o diagnóstico de coledocolitíase é baixo (25%), fato que deriva da dificuldade de avaliação de toda a extensão da via biliar principal (colédoco), já que esta é longa e passa por trás do pâncreas e duodeno.
Em aparelhos de US modernos, cálculos de até 3 mm podem ser identificados.
A colecistite aguda é sugerida pelos seguintes achados:

  • demonstração de cálculos no colo da vesícula
  • espessamento da parede da vesícula (ATENÇÃO!!! o espessamento da parede da vesícula também pode ser observado em outras condições, como na hipoalbuminemia, ascite e hepatite)
  • aumento da interface entre o fígado e a vesícula
  • sinal de Murphy ultrassonográfico (dor quando o transdutor está sobre a vesícula)
  • aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula

A contração da vesícula biliar à ultra-sonografia, na presença de icterícia com dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos, indica que a obstrução é acima do ducto cístico (auxiliando no diagnóstico etiológico e topográfico das obstruções).
Se os ductos biliares intra-hepáticos estão dilatados mas os extra-hepáticos não, deve haver obstrução na junção dos ductos hepáticos direito e esquerdo (ao nível do hilo).

ATENÇÃO !!!

Uma vesícula biliar constantemente dilatada e indolor (vesícula de Courvoisier) indica obstrução mais distal, geralmente por tumor peri-ampular.

Entretanto, algumas ressalvas com relação às dilatações (intra ou extra-hepáticas) devem ser feitas, e devem estar sempre em nossa mente:

(1) os ductos podem estar dilatados por causa de uma doença prévia, sem que estejam no momento obstruídos (dilatação residual).
(2) pode existir enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização por colangite prévia, de maneira que eles não se dilatam quando de uma obstrução.
(3) existem lesões caracterizadas por obstrução intermitente, nos quais a dilatação é seguida por descompressão espontânea - os ductos podem estar normais quando do US.


O US ainda pode visualizar lesões neoplásicas e anormalidades congênitas como a doença de Caroli e cistos do colédoco.
Lembrar que a US pode ser realizada no peroperatório auxiliando no diagnóstico de coledocolitíase durante a realização de colecistectomias, de forma tão eficaz quanto a colangiografia peroperatória.

8 - Tomografia Computadorizada

As TC abdominais são mais úteis na avaliação de câncer da vesícula biliar do que na doença calculosa biliar. No entanto tal qual a radiografia simples do abdome, cálculos biliares caiciflcados são identificados na TC em aproximadamente metade dos pacientes. A avaliação tomográfica também é sensível para o diagnóstico de colecistite aguda.

O TC é habitualmente realizado quando o US se mostra inconclusivo. É útil para avaliar os outros órgãos abdominais, e tem a mesma eficácia que o US para determinar as dilatações do trato biliar.

9 - Colangiografia Transhepática Percutânea (CTP)

A CTP consiste na punção percutânea direta de um ducto biliar intra hepático por agulha, introduzida no oitavo ou nono espaço intercostal direito, que, sob controle fluoroscópico, vai até o centro do fígado
É um excelente método para o estudo da árvore biliar (vias principais), especialmente quando o paciente tem icterícia obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além da determinação do local e da etiologia da obstrução, ainda pode ser colhido material para exame citológico e bile para cultura.


A CTP também pode ser utilizada para finalidades terapêuticas como drenagem biliar externa, colocação de endopróteses biliares percutâneas e dilatação biliar por balões.
A técnica é fácil, e, nos casos de dilatação das vias biliares intra-hepáticas (que vão ser puncionadas), o índice de sucesso se aproxima de 100%.

As principais contra-indicações da CTP são:
(1) ascite importante
(2) distúrbio da coagulação
(3) colangite

As complicações ocorrem em aproximadamente 5% dos pacientes, e incluem:
a) fístulas biliares com coleperitônio
b) hemorragia
c) pneumotórax
d) septicemia (geralmente por gram-negativos, em pacientes com colangite)
e) choque séptico*

O choque séptico permanece como uma das complicações mais comuns e temidas, e geralmente se deve a passagem de bile infectada para os vasos venosos, durante a administração do contraste sob pressão Todos os pacientes devem receber antibioticoterapia profilática.

10- Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER)

Consiste na passagem de um endoscópio através da ampola de Vater, com injeção de contraste, permitindo a visualização fluoroscópica e documentação radiológica das vias biliares e ducto pancreático principal (tanto o colédoco quanto o ducto pancreático principal podem ser cateterizados seletivamente).
Após o endoscópio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas. Um endoscopista experiente consegue um estudo bem sucedido de um ou ambos os ductos em 90% das tentativas.
A CPER é indicada na avaliação do paciente ictérico, em que se suspeita de obstrução biliar extra-hepática, mas também pode ser realizada em pacientes não-ictéricos, que apresentem características clínicas e laboratoriais de doença biliar extra-hepática e/ou pancreática. Pode ser realizada independentemente dos níveis de bilirrubina e do estado funcional do fígado.
O endoscópio utilizado na CPER é o de visão lateral, para maior facilidade de identificação da papila e realização de biópsias de lesões suspeitas. Amostras de bile e suco pancreático devem ser obtidas por aspiração, e submetidas a estudo patológico e bioquímico.
Embora o objetivo da endoscopia seja a identificação da ampola de Vater, uma das vantagens deste método é o estudo associado do trato gastrointestinal alto (esôfago. estômago e duodeno). Outra vantagem é a possibilidade de se associar uma modalidade terapêutica endoscópica, como

  • (1) papilotomia,
  • (2) extração de cálculos
  • (3) biópsia de tumores de duodeno.

A complicação mais comum da CPER é a pancreatite aguda – A colangite é a causa mais comum de morte e a segunda complicação mais comum.

Tanto a CTP quanto a CPER estão contra-indicadas quando há colangite, a não ser quando se planeja uma manobra terapêutica na tentativa de aliviar a obstrução - lembrar que o aumento da pressão ductal durante a injeção de contraste poderá produzir sepse grave e incontrolável, de forma que os pacientes com obstrução biliar (existente ou suspeitada) devem receber antibioticoterapia profilática.

Tanto a CTP quanto a CPER estão contra-indicadas quando há pancreatite aguda (visto que a inflamação pode agravar-se após injeção do contraste) a não ser quando se planeja uma manobra terapêutica como a retirada de um cálculo, que pudesse estar causando pancreatite por refluxo de bile.

A escolha entre CPER e CTP depende de vários fatores, mas principalmente da experiência profissional e disponibilidade de recursos de cada hospital. De modo geral, a CPT é disponível em um número maior de hospitais, é mais rápida e barata e exige menos treinamento do que a CPER.

A CTP costuma ser mais útil nas obstruções altas, que terminam ductos biliares intra-hepáticos muito dilatados.

A CPER costuma ser mais útil nas obstruções distais, quando os ductos biliares intra-hepáticos tender a uma dilatação menor. Como na grande maioria das vezes as obstruções baixas são causadas por cálculos impactados na papila, a CPER ainda é terapêutica.


QUADRO CLÍNICO

A) Colecistite Aguda Calculosa

O principal sintoma relacionado a colelitíase e a dor súbita tipo cólica caracteristicamente localizada em hipocôndrio direito e epigástrio, apresentando, às vezes, irradiação para escápula – a cólica biliar. Esta tem sua intensidade maior no período de 30 minutos a 5 horas de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h. No início do quadro clínico náuseas e vômitos encontram-se presentes.

A dor muita vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, após uma lauta refeição que se segue a jejum prolongado ou mesmo após uma refeição habitual.

Não ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, com dor à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa palpável nesta topografia, uma vez que não existe processo inflamatório vesicular. A presença de fosfatase alcalina e bilirrubina elevadas falam a favor da presença de cálculo no colédoco.

Fisiopatologia

Em 90% a 95% dos casos, a colecistite aguda está relacionada com cálculos biliares.

A obstrução do ducto cístico por um cálculo biliar leva à cólica biliar e também ao primeiro episódio de colecistite aguda. Caso o ducto cístico permaneça obstruído, a vesícula biliar distende-se, e sua parede torna-se inflamada e edemaciada. Nos casos mais graves (5% a 18%), este processo pode promover isquemia e necrose da parede da vesícula biliar. Com mais frequência, o cálculo biliar é deslocado e o processo inflamatório gradualmente resolve-se. Inicialmente, a colecistite aguda é um processo inflamatório. Cerca de 50% dos pacientes com colecistite aguda não-complicada apresentam culturas de bile positivas por ocasião da colecistectomia. Nos casos mais graves, pode estar presente sepse generalizada.

Manifestações Clínicas

A queixa mais comum no paciente com colecistite aguda: dor no quadrante superior direito do abdome

A dor pode ser semelhante a uma crise prévia de cólica biliar, porém a dor da colecistite aguda persiste por mais tempo do que um episódio não-complicado de cólica biliar (dias vs. várias horas). Outros sintomas comuns incluem náusea, vómitos e febre.

Ao exame físico estão quase sempre presentes abaixo do rebordo costal direito:

  • a sensibilidade focal do toque
  • defesa

Isso distingue a colecistite do episódio de uma simples cólica biliar.

Um massa pode estar presente no quadrante superior direito (vesícula biliar com omento aderido), e o sinal de Murphy (parada inspiratória com a palpação profunda do quadrante superior direito) também pode ser observado.

Uma leve leucocitose está comumente presente (12.000 a 14.000 células/mm3).

Além disso, leves elevações da bilirrubina sérica (>4 mg/dl), fosfatase alcalina, das transaminases e amilase podem estar presentes.

Diagnóstico

A ultra-sonografía é o método de imagem mais útil no paciente com suspeita de colecistite aguda.

Primeiro, no paciente sem história prévia de colelitíase, a ultra-sonografia é um teste sensível para o estabelecimento da presença ou ausência de cálculos biliares.

Achados adicionais, sugestivos de colecistite aguda, incluem espessamento da parede da vesícula biliar (> 4 mm) e líquido ao redor da vesícula biliar. Sensibilidade focal ao toque diretamente sobre a vesícula biliar (sinal de Murphy ultra-sonográfico) é também sugestivo de colecistite aguda.

O ultra-som tem uma sensibilidade e especificidade de 85% e 95%, respectivamente, para o diagnóstico de colecistite aguda.

Exames com radionucleotídeos são utilizados com menor frequência para o diagnóstico de coleciste aguda, mas podem fornecer informações adicionais nos casos atípicos. A ausência do preenchimento da vesícula biliar com o radiotraçador (Tc-HIDA) indica um ducto cístico obstruído, e, nas condições clínicas correias, é bastante sensível (95%) e específico (95%) para o diagnóstico de colecistite aguda.

Tratamento

Uma vez firmado o diagnóstico de colecistite aguda:

  • o paciente deve ter sua alimentação oral limitada
  • iniciada a administração de antibióticos endovenosos.

Um antibiótico apropriado para os patógenos comuns das vias biliares deve ser selecionado para pacientes com colecistite aguda

Analgesia parenteral também deve ser administrada. Infelizmente, narcóticos aumentam a pressão biliar, enquanto antiinflamatórios não-esteroidais, os quais inibem a produção de prostaglandinas, reduzem a produção de mucina na vesícula biliar, promovendo, desta forma, diminuição da pressão e alívio da dor.

A colecistectomia convencional foi durante muitos anos considerada o tratamento-padrão para a colecistite aguda.

A colecistectomia laparoscópica tornou-se o método de abordagem preferencial para a maioria dos pacientes com colecistite aguda.

A taxa de morbidade, o tempo de permanência hospitalar e o tempo para o retorno ao trabalho têm sido menores nos pacientes submetidos a colecistectomia laparoscópica do que a colecistectomia convencional, em análises prospectivas e randomizadas.

No entanto, a taxa de conversão por ocasião de colecistite aguda (4% a 35%) é maior do que na colecistite crónica.

O momento para a intervenção cirúrgica, colecistectomia, na colecistite aguda tem sido motivo de estudos por décadas e tem sido avaliado mais a fundo recentemente com o advento da colecistectomia laparoscópica como modalidade terapêutica primária.

Fatores adicionais preditores da necessidade de conversão a um procedimento convencional incluem:

  1. idade avançada do paciente,
  2. sexo masculino,
  3. classificação elevada pela escala da Sociedade Americana de Anestesiologia,
  4. obesidade
  5. parede da vesícula biliar espessada (>4 mm).

Portanto, na maioria dos pacientes com colecistite aguda, a colecistectomia laparoscópica deve ser tentada logo (24 a 48 horas) após a realização do diagnóstico.

A conversão a um procedimento convencional deve ser realizada caso a inflamação impeça a visualização adequada de estruturas importantes.

Complicações

A colecistite aguda pode evoluir ao

  1. empiema de vesícula biliar,
  2. colecistite enfisematosa
  3. perfuração da vesícula biliar, apesar da terapia antibiótica.

Em cada caso, a colecistectomia de emergência está indicada, caso o paciente possa resistir à anestesia.

  1. O empiema ocorre quando a proliferação bacteriana em uma vesícula biliar obstruída resulta em um órgão repleto de pus.

    Pacientes com empiema da vesícula biliar podem se apresentar toxêmicos com febre e leucocitose mais marcadas. A colecistectomia laparoscópica pode ser tentada, porém os índices de conversão são elevados.
  2. A colecistite enfisematosa desenvolve-se mais comumente em homens e pacientes com diabete melito.
    Grave dor abdominal no quadrante superior e sepse generalizada estão frequentemente presentes.
    Radiografias abdominais ou exames tomográficos demonstram ar no interior da vesícula biliar ou no interior de sua parede.
    Antibioticoterapia imediata para cobertura de patógenos biliares comuns (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, etc.), assim como Clostridium sp. e colecistectomia de emergência, são tratamentos apropriados.
  3. A perfuração da vesícula biliar ocorre em até 10% dos casos de colecistite aguda.

    A perfuração é uma sequela da isquemia e gangrena da parede da vesícula biliar e ocorre mais comumente no fundo da vesícula biliar.

    A perfuração é frequentemente contida (50% dos casos) no espaço subepático e forma-se um abscesso localizado:
    • omento,
    • duodeno,
    • fígado,
    • flexura hepática do cólon

    Menos comumente, a vesícula biliar perfura-se para o interior de uma víscera adjacente (duodeno ou cólon) resultando em uma fístula colecisto-entérica.

Raramente, a vesícula biliar perfura livremente para a cavidade peritoneal, levando à peritonite generalizada.

Com a perfuração da vesícula biliar, dor abdominal, febre e o leucograma estão mais pronunciados ou elevados do que na colecistite não-complicada. Dor e desconforto abdominal localizados no quadrante superior direito, que posteriormente se tornam generalizados ou difusos, devem levantar a suspeita de perfuração livre da vesícula biliar.
Hidratação venosa, antibióticos e colecistectomia de emergência são o tratamento de escolha para as perfurações da vesícula biliar.

Na maioria dos pacientes, a colecistectomia pode ser realizada e é o melhor tratamento para a colecistite aguda complicada. Ocasionalmente, o processo inflamatório torna obscuras as estruturas do triângulo de Calot, impedindo a dissecção e a ligadura com segurança do ducto cístico.

Nestes pacientes, a colecistectomia parcial, cauterização da mucosa remanescente da vesícula biliar e drenagem evita lesões inadvertidas ao colédoco.

Nos pacientes considerados instáveis para serem submetidos a laparotomia, devido a comorbidades concomitantes, a colecistostomia transepática percutânea pode drenar a vesícula biliar, índices de sucesso aproximando-se de 90% foram relatados com a colecistostomia percutânea no tratamento dos pacientes graves diagnosticados com colecistite aguda. No entanto, este procedimento não retira a vesícula biliar, que pode estar parcialmente necrosada, sendo um possível foco futuro de sepse. A colecistectomia laparoscópica deve ser realizada obrigatoriamente após um intervalo de três a quatro meses para a recuperação do paciente e resolução do processo inflamatório agudo.

B) Colecistite Aguda Acalculosa

A colecistite aguda acalculosa responde por 5% a 10% de todos os pacientes com colecistite aguda e é o diagnóstico em aproximadamente 1% a 2% dos pacientes submetidos a colecistectomia.

A doença normalmente tem um curso mais fulminante do que a colecistite aguda calculosa e em muitos casos evolui para gangrena, empiema ou perfuração.

A colecistite aguda acalculosa usualmente ocorre em:

  1. pacientes graves após traumas, queimaduras,
  2. nutrição parenteral total por longos períodos e
  3. procedimentos cirúrgicos complexos não-biliares
        • reparo de aneurismas abdominais
        • derivação cardiopulmonar

A etiologia da colecistite aguda acalculosa permanece incerta, embora a estase e isquemia da vesícula biliar tenham sido demonstradas, em geral como fatores causais.

Estase é comum nos pacientes críticos que não recebem nutrição enteral e pode levar à colonização bacteriana da vesícula biliar.

A isquemia visceral é também um denominador comum nos pacientes com colecistite aguda acalculosa e pode explicar a alta incidência de gangrena da vesícula biliar.

Enchimentos capilar e arteriolar reduzidos estão presentes na colecistite aguda acalculosa, em contraste com a dilatação dos vasos observada na colecistite aguda calculosa.

A sintomatologia e os sinais clínicos da colecistite aguda acalculosa são semelhantes à colecistite aguda calculosa, com

No entanto, muitas vezes estes achados são mascarados por outras condições presentes em um paciente grave.

Exames por TC e ultra-som apresentam achados semelhantes à colecistite aguda calculosa e incluem espessamento da parede da vesícula biliar e líquido ao redor da vesícula biliar, na ausência de cálculos biliares.

A colecistocintigrafla demonstra ausência de preenchimento da vesícula biliar na colecistite aguda acalculosa.

No entanto, a taxa de falso-positivos (ausência de preenchimento da vesícula biliar na ausência de colecistite aguda acalculosa) pode ser próxima de 40%. A colecistocintigrafia associada à morfina pode melhorar a acurácia deste estudo em pacientes críticos.

A colecistectomia de emergência é o tratamento apropriado, uma vez estabelecido o diagnóstico, ou caso a suspeição seja elevada.

A incidência de gangrena, perfuração e empiema excede 50%; portanto, a colecistectomia convencional normalmente é necessária nessas condições.

A taxa de mortalidade para a colecistite aguda acalculosa em séries recentes é alta (40%), em grande parte devido a doenças concomitantes dos pacientes que desenvolvem esta condição.

Discinesia Biliar

Um subgrupo de pacientes apresentando sintomas típicos de cólica biliar (dor abdominal pós-prandial no quadrante superior direito, intolerância a alimentos gordurosos e náusea) não apresentam qualquer evidência de colelitíase ao exame ultra-sonográfico.

Outras investigações usualmente tem sido realizadas nesses pacientes para a exclusão de quaisquer outras doenças. Esta rotina de investigação inclui uma TC abdominal, esofagogastroduodenoscopia, ou até mesmo uma CPRE.

Nesses pacientes, o diagnóstico de discinesia biliar ou colecistite acalculosa crónica deve ser considerado.

O exame por CCK-Tc-HIDA tem sido útil na identificação desses pacientes. A CCK é infundida por via endovenosa, após a vesícula biliar estar preenchida por radionuclídeos marcados com Tc. Vinte minutos após a administração de CCK, a vesícula biliar tem sua fração de ejeção calculada.

Uma fração de ejeção menor do que 35%, em 20 minutos, é considerada anormal.

Pacientes com sintomas de cólica biliar e anormalidades na fração de ejeção da vesícula biliar devem ser tratados com colecistectomia laparoscópica. Entre 85% e 94% dos pacientes com uma fração de ejeção da vesícula biliar baixa e sintomas de cólica biliar serão assintomáticos, ou apresentarão melhora após a colecistectomia. A maioria desses pacientes irá demonstrar evidência histopatológica de colecistite crónica.

 

B) Colecistite Crónica Calculosa

Patogênese

O termo colecistite crónica implica = processo inflamatório em andamento ou recorrente envolvendo a vesícula biliar.

Na maioria dos pacientes (>90%), cálculos biliares são os fatores causais e promovem episódios recorrentes de obstrução do ducto cístico, manifestados sob a forma de dor ou cólica biliar. Ao longo do tempo, esses ataques ou crises recorrentes podem levar a cicatrizes e ao não-funcionamento da vesícula biliar.

Do ponto de vista histopatológico, a colecistite crónica caracteriza-se por:

  • aumento na fibrose subepitelial e subserosa
  • infiltrado celular mononuclear.

Manifestações Clínicas

A sintomatologia primária é a dor, comumente denominada cólica biliar. No entanto, este padrão álgico raramente se faz presente.

A dor associada à colelitíase é intermitente e espasmódica, como outras dores em cólica.

    • progressivo aumento da tensão na parede da vesícula biliar,
    • quadro álgico constante na maioria dos pacientes.
    • localizada no quadrante superior direito e/ou epigástrio
    • irradia-se para a porção superior direita do dorso, para a escápula direita, ou entre as escápulas.

A intensidade da dor costuma ser grave o suficiente para levar o paciente a procurar atendimento médico imediato já no primeiro episódio.

  1. Classicamente, a dor da cólica biliar inicia-se após a ingestão de uma refeição rica em gordura, embora esta situação não ocorra na maioria dos casos. Uma associação à alimentação ocorre em somente 50% dos casos e, dentre esses pacientes, o quadro álgico normalmente começa mais de uma hora após a ingestão de alimentos. No restante dos pacientes, a dor não é temporariamente relacionada com a alimentação, e em geral tem início no período noturno, acordando o paciente de seu sono.
  2. A duração da dor é tipicamente de uma a cinco horas. As crises raramente persistem por mais de 24 horas, ou raramente duram menos do que uma hora. Dor perdurando por mais de 24 horas sugere a presença de inflamação aguda ou colecistite. As crises são comumente discretas e suficientemente graves para que o paciente possa lembrar-se com precisão e relatá-las.
  3. Os episódios de cólica biliar são normalmente menos frequentes do que uma crise por semana.

Outros sintomas:

  • náuseas e vómitos, comumente acompanham cada episódio (60% a 70% dos casos).
  • plenitude e eructações também estão presentes em 50% dos pacientes.
  • febre e icterícia ocorrem com menor frequência associadas a cólica biliar não-complicada.

Em geral, o exame físico é normal nos pacientes com colecistite crónica, particularmente caso o paciente esteja sem dor. Durante um episódio de cólica biliar, pode estar presente um leve desconforto no quadrante superior direito.

Dosagens laboratoriais, como bilirrubina sérica, transaminases e fosfatase alcalina, estão comumente normais nos pacientes com colelitíase não-complicada.

 

                                                         Diagnóstico                                                                  

O diagnóstico de colelitíase sintomática ou colecistite crónica calculosa requer dois achados:

  1. dor abdominal compatível com cólica biliar
  2. a presença de cálculos biliares

A presença de sintomas (usualmente a dor) atribuíveis à vesícula biliar é necessária para se considerar qualquer tratamento para a colelitíase.

Pacientes sem sintomas (dois terços dos pacientes com cálculos biliares) desenvolvem sintomas em baixas taxas e complicações da colelitíase em taxas ainda menores. Na maioria dos casos, o tratamento não é necessário para esses pacientes assintomáticos. Nos pacientes que não apresentam as dores episódicas características da cólica biliar, diagnósticos alternativos devem ser pesquisados.

ACHADO 1: PRESENÇA DE DOR ABDOMINAL

Outras condições responsáveis por dor abdominal alta aguda que devem ser incluídas no diagnóstico diferencial são:

  1. doença do refluxo gastroesofágico
  2. pancreatite aguda,
  3. doença ulcerosa péptica
  4. síndrome do cólon irritável.

Devem ser realizados exames complementares visando à exclusão destas doenças em pacientes com colelitíase e sintomatologia atípica.

ACHADO 2: PRESENÇA DE CALCULOS

A presença de cálculos biliares também deve ser registrada. A ultra-sonografia é um método bastante sensível (95% a 98%) para a documentação da presença de colelitíase e também fornece informações anatómicas adicionais — presença de pólipos, diâmetro do colédoco, ou qualquer anormalidade parenquimatosa hepática. Cálculos biliares são eventualmente identificados nas radiografias simples do abdome (15%) ou em exames por TC (50%), quando os cálculos possuem cálcio suficiente para serem visualizados.

Tratamento

Colecistectomia: Indicações e Técnica

A colecistectomia é o procedimento cirúrgico gastrintestinal mais comum no Estados Unidos.

A maioria desses procedimentos pode ser completada com segurança pela técnica laparoscópica. A maior parte das condições inicialmente consideradas como contra-indicações relativas no início da experiência laparoscópica não é mais considerada como indicações de procedimentos convencionais. Coagulopatia não-controlada é atualmente uma das poucas contra-indicações para a colecistectomia laparoscópica.

Além disso, existem pacientes que podem não tolerar o pneumoperitônio necessário para a realização da operação laparoscópica.

  1. doença pulmonar obstrutiva crónica
  2. insuficiência cardíaca congestiva

Atualmente, a maior contraindicação a se completar uma colecistectomia laparoscópica é a inabilidade de se identificar claramente todas as estruturas anatómicas.

Uma política liberal com relação a conversões ao procedimento convencional, quando estruturas anatómicas importantes não puderam ser claramente definidas, representa bom julgamento cirúrgico em vez de uma complicação. O índice de conversão para colecistectomias laparoscópicas eletivas varia até 5%, enquanto a taxa de conversão em condições de emergência para colecistite aguda pode chegar a 30%.

A dificuldade técnica da colecistectomia laparoscópica aumenta em diversas situações clínicas:

  • A colecistectomia laparoscópica pode ser realizada com segurança na colecistite aguda, embora com uma maior taxa de conversão e de tempo operatório do que em situações eletivas.
  • A obesidade mórbida, já considerada como contra-indicação relativa à abordagem laparoscópica, não está associada a uma maior taxa de conversão. Trocarteres e instrumentos mais longos e uma maior pressão intra-abdominal podem ajudar nesses pacientes.
  • Operações prévias no andar superior do abdome podem aumentar a dificuldade, ou impedir a realização da colecistectomia laparoscópica. No entanto, a utilização de uma cânula de Hasson normalmente revela poucas aderências ou aderências que podem ser dissecadas por via laparoscópica, permitindo completar-se a colecistectomia laparoscópica.
  • A colecistectomia laparoscópica eletiva também tem sido realizada com segurança em pacientes com cirrose hepática compensada (classes A e B de Child), embora tenham sido observadas dificuldades no afastamento de um fígado endurecido e do sangramento a partir de colaterais.


CONCLUSÕES SOBRE O TRATAMENTO

O único tratamento definitivo e o cirúrgico – colecistectomia.

A cirurgia é recomendada nas situações abaixo:

  1. presença de sintomas freqüentes o bastante e graves o suficiente para interferir com o dia-a-dia do paciente.
  2. história de complicação prévia da doença calculosa independente do estado sintomático atual (colecistite, apendicite, pancreatite etc.).
  3. presença de uma condição subjacente que ponha o paciente em risco de complicações pela doença calculosa (vesícula de porcelana)
  4. Cálculos maiores do que 2cm em diâmetro devido ao risco de carcinoma de vesícula biliar.
  5. cálculos em uma vesícula biliar com anomalia congênita

Nos pacientes com colelitíase que não preenchem estes critérios e que encontram-se assintomáticos, a cirurgia não é indicada.

Nestes indivíduos o índice de complicações é baixo - 10% em 5 anos, 15% em 10 anos e 18% em 15 anos. No entanto, existe uma tendência atual em indicar a colecistectomia para doentes jovens com cálculos silenciosos.

A magnitude do risco de sepse biliar não está completamente definida em pacientes diabéticos com colelitíase, mas acredita-se que a incidência desta complicação seja maior nestes indivíduos, fenômeno que gera debates a respeito da indicação de cirurgia na litíase assintomática.

A Cirurgia

Após controle do episódio agudo, o paciente deve ser preparado para a realização do procedimento cirúrgico de forma eletiva.

Duas técnicas podem ser utilizadas para a colecistectomia:

  • a técnica convencional (ou aberta)
  • a videolaparoscópica.

A TECNICA ABERTA

A técnica aberta, descrita por Carl Langenbuch em 1882, foi o tratamento padrão até a década de 1980. É realizada através de incisão da parede abdominal anterior, seja incisão subcostal direita (tipo Kocher), mediana supra-umbilical, ou paramediana direita. Realiza-se dissecção do triângulo hepatocístico com isolamento e ligadura da artéria cística e ducto cístico. Procede-se então ao descolamento da vesícula de seu leito hepático através da secção de suas fixações peritoneais. A identificação e ligadura do ducto cístico e da artéria cística precocemente durante o ato operatório limitam o sangramento ao longo do restante da dissecção.

Utilizando-se tração lateral sobre o colo da vesícula biliar, o peritônio recobrindo o trígono de Calot é incisado, e o ducto cístico é identificado e ligado distalmente (foto A).

Uma colangiografia é realizada neste momento, caso indicada. O ducto cístico é então ligado (foto B) proximalmente e seccionado. De modo similar, a artéria cística é ligada e seccionada, após cuidadosamente se acompanhar seu trajeto até a vesícula biliar.

Caso a anatomia não possa ser claramente identificada, a vesícula biliar deve ser dissecada do fundo em direção ao seu colo, tornando mais fácil a identificação da anatomia ductal e vascular. A vesícula biliar é dissecada do seu leito hepático, incisando-se o peritônio que a recobre com um cautério.

Neste momento, uma colangiografia do ducto cístico é realizada.

Raramente, é encontrado um pequeno ducto penetrando a vesícula biliar, a partir do fígado, devendo ser ligado. É instalado um sistema fechado de drenagem a vácuo caso existam preocupações com relação à segurança do fechamento do ducto cístico (colecistite gangrenosa).


A TECNICA LAPAROSCOPICA

Protocolo de Colecistectomia

Colecistectomia é o procedimento de retirada da vesícula biliar. Este procedimento pode ser realizado por vídeolaparoscopia ou de forma aberta. Desde a década de 90 a colecistectomia por vídeolaparoscopia vem sendo preferida pelos seguintes motivos: diminuiu o tempo de permanência no hospital, a dor pós-operatória e o tempo de convalescença.

 

Indicações de colecistectomia vídeolaparoscópica:

  1. Colelitíase sintomática;
  2. Pólipo de vesícula;
  3. Vesicula em porcelana;
  4. Obesidade mórbida;
  5. Anemia falciforme.
 

Contra-indicações do procedimento por vídeolaparoscopia:

  1. Suspeita de neoplasia de vesícula;
  2. Paciente com contra-indicação de realização de pneumoperitônio e/ou anestesia geral.

 

1. Na anamnese deve-se questionar:

  1. Icterícia;
  2. Hipo ou acolia fecal;
  3. Colúria;
  4. Prurido;
  5. Pancreatie;
  6. Colangite;
  7. Episódios de colecistite;
  8. Presença de co-morbidades: DM, HAS, cardiopatia, coagulopatia, asma etc..

OBS: Os itens de “a” ao “f” são sugestivos de coledocolitíase. O item “g” indica uma cirurgia difícil tecnicamente.

2. No exame físico deve-se pesquisar:

  1. Icterícia;
  2. Sinal de Murphy = Dor provocada durante a inspiração profunda pela palpação em profundidade da vesícula biliar, sob o rebordo costal direito; é característica da colecistite.;
  3. Sinal de CourvoIsier = Vesícula palpável, distendida e indolor por quadro de icterícia obstrutiva devido a tumor, geralmente de cabeça de pâncreas.

OBS: O item “b” indica colecistite e o item “c” indica colangite.

3. Exames complementares:

    >>>Exames laboratoriais. Devem ser pedidos os exames de rotina e os específicos:

      1. Bilirrubina total;
      2. Bilirrubina direta;
      3. Bilirrubina indireta;
      4. Fosfatase alcalina;
      5. Gama glutamil transferase (gama-GT).

OBS: Dosagens altas dos itens “a”, “b”, “d” e “e” são indicativos de colédocolitíase.

    >>>Exames de imagem.

Ultrassonografia de abdome superior (USG).

Este exame é imprescindível. Deve-se atentar para os seguintes achados:

    1. Tamanho e número de cálculos (se lama biliar/microcáculos ou cálculo único);
    2. Espessura de parede da vesícula;
    3. Presença de fluido perivesicular;
    4. Calibre dos ductos biliares.
      • No item “a”, a presença de lama biliar/microcáculos aumenta a probabilidade de colédocolitíase. E a presença de cálculos grandes pode acarretar uma ampliação da incisão periumbilical para uma retirada segura da vesícula.
      • Vesícula encolhida com parede fina e fluido perivesicular são preditores de conversão.
      • Em relação ao item “d”, a dilatação de vias biliares indica coledocolitíase.

 

Outros:

A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) está indicada na presença de cálculos no ducto biliar comum, com realização de esfincterotomia.

Outra opção seria a colangioressonância, que tem como vantagens ser um exame não invasivo e que não utiliza contraste.

 

Critério para colangiografia intraoperatória.

A presença de algum desses achados indica necessidade de colangiografia intraoperatória:

        1. Icterícia ou colangite;
        2. Colédocolitíase visível;
        3. Dilatação de vias biliares;
        4. Hiperbilirrubinemia;
        5. Fosfatase alcalina elevada;
        6. Pancreatite;
        7. Múltiplos pequenos cálculos/lama biliar.

 

Critérios para antibiótico profilaxia.

A presença de algum desses achados indica necessidade de antibiótico profilaxia:

  1. Idade acima de 70 anos;
  2. Colecistite;
  3. Colangite;
  4. Manuseio da árvore biliar;
  5. Alto risco de conversão;
  6. Prótese cardíaca;
  7. Prótese articular.

A profilaxia deverá ser feita com Cefazolina (1 a 2g), em dose única.

Prescrições:

  1. Pré-operatório: paciente será admitido no dia da cirurgia, sendo necessária de rotina apenas a dieta zero.
  2. Pós-operatório imediato:
    • Ringer simples 1500 ml, EV, 21 gts/min.
    • Ranitidina 25mg/ml 02 ml 18 ml de ABD, EV, lentamente, de 8/8 h.
    • Dipirona 500mg/ml 03 ml 07ml de ABD, EV, 6/6 h.
    • Tenoxicam, 20 mg 01 FA 05 ml de ABD, EV, se dor forte, até de 12/12 h.
    • Petidina 50mg/ml - 02ml 18 ml ABD, retirar 05 ml da solução, EV, ate 1/1h ou a critério médico.
    • Ondasentron 4 mg - diluir 1 amp em 50 ml de SG 5 %, EV, 8/8 h
    • Prometazina 25mg/ml 2 ml 18 ml de ABD , fazer 05ml, EV, lentamente, se náuseas ou vômitos, até de 8/8h.

    1° dia pós-operatório.

    Se o paciente se encaixar nos seguintes critérios a alta será considerada:

    • Controle das dores com analgésicos orais;
    • Sinais vitais estáveis;
    • Dieta líquida sem náuseas e vômitos.

ATENÇÃO ! ATENÇÃO ! ATENÇÃO ! ATENÇÃO ! ATENÇÃO ! ATENÇÃO !

Considerar ainda profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP) se paciente tiver indicação.

 

A técnica videolaparoscópica apresentou grande avanço na cirurgia do aparelho digestivo, sendo que na colecistectomia encontrou sua aplicação mais universal, já que apresenta vantagens inequívocas em relação ao procedimento aberto.

Dentre estas vantagens temos menor tempo de internação e retorno precoce ao trabalho. Sua principal diferença está no acesso a cavidade abdominal. Este é feito através da insuflação de CO2 no interior da cavidade peritoneal através de punção com agulha de Verres na região umbilical. São colocados 3 trocarteres na parede abdominal que permitem o acesso dos instrumentos cirúrgicos. É realizada dissecção do triângulo hepatocístico e ligadura do pedículo da vesícula com clipes metálicos. É retirada a vesícula através do trocarte umbilical.
A colecistectomia é muito segura, com mortalidade menor que 0,3% - no geral decorrente de complicações clínicas, sendo a mais freqüente o infarto agudo do miocárdio.

O tratamento de escolha para pacientes com colelitíase sintomática é a colecistectomia laparoscópica eletiva.

A morbidade e mortalidade da colecistectomia laparoscópica são semelhantes a grandes séries recentes de pacientes submetidos a colecistectomia convencional eletiva para colecistite crónica. A taxa de mortalidade para ambos procedimentos é de aproximadamente 0,1%, com as complicações cardiovasculares sendo a causa mais frequente de óbito. A complicação mais significativa após a colecistectomia laparoscópica é a lesão ao trato biliar. Em geral, complicações ocorrem em menos de 10% dos pacientes. Conversões para procedimentos convencionais são necessárias em menos de 5% dos pacientes submetidos à colecistectomia laparoscópica para colecistite crónica. Taxas de conversão aumentam nos idosos, obesos e em pacientes do sexo masculino.

Os resultados a longo prazo da colecistectomia laparoscópica, em pacientes com colecistite crónica selecionados adequadamente, são excelentes. Mais de 90% dos pacientes com dor biliar típica e colelitíase tornam-se assintomáticos após a colecistectomia.

Para os pacientes com sintomatologia atípica ou dispepsia indolor (intolerância a alimentos gordurosos, flatulência, eructação, ou plenitude), o percentual de pacientes que apresentam alívio dos sintomas diminui.

Pacientes submetidos a colecistectomia laparoscópica são preparadas de maneira semelhante ao procedimento convencional. Conversão ao procedimento convencional deve ser discutida com o paciente, incluído no consentimento operatório, e é necessária em até 5% dos pacientes submetidos a procedimentos eletivos e em até 30% dos pacientes operados em vigência de colecistite aguda.

Um cateter de Foley e uma sonda orogástrica são instalados para evitar lesões inadvertidas e facilitar a exposição.

A cirurgia laparoscópica requer um espaço para visualização e manipulação do instrumental e este espaço é normalmente criado a partir do estabelecimento de um pneumoperitônio com dióxido de carbono. Métodos abertos e fechados já foram utilizados no estabelecimento do pneumoperitônio.

  • Na técnica aberta, uma pequena incisão é feita acima do umbigo até a cavidade peritoneal. Um cânula especial de ponta romba (Hasson), com um mecanismo que não permite vazamentos, é inserida na cavidade peritoneal e ancorada à faseia abdominal. Esta técnica é normalmente utilizada em casos de cirurgia abdominal prévia e deve evitar lesões inadvertidas por trocarter que são raras, porém potencialmente letais.
  • Na técnica fechada uma agulha oca especial de insuflação (agulha Veress) com uma cobertura cortante retratil é inserida na cavidade abdominal, através de uma incisão supra-umbilical e utilizada para insuflação.

Uma vez estabelecido um pneumoperitônio adequado, é inserido um trocarter de 11 mm, através da incisão supra-umbilical.

A ótica laparoscópica com uma câmera de vídeo acoplada é então inserida através do porto umbilical, e é realizado um inventário da cavidade peritoneal. Estão disponíveis óticãs de visão frontal (0 grau) e de visão angulada (30 graus).

Independente da técnica inicial, trocarteres adicionais são inseridos na cavidade peritoneal, sob visão direta. A maioria dos cirurgiões utiliza:

  1. um segundo trocarter de 11 mm, localizado na região subxifóide
  2. dois trocarteres adicionais de 5 mm posicionados na região subcostal direita, na linha hemiclavicular e na linha axilar anterior.

Posicionamento dos trocarteres para a colecistecto-mia laparoscópica. O laparoscópio é introduzido na cavidade abdominal através de um trocarter de  10 mm logo acima da cicatriz umbilical. Trocarteres adicionais são posicionados no epigástrio e subcostal na linha hemiclavicular e próximo da linha axilar anterior.

Também estão disponíveis óticas de 5 mm e instrumentos de 3 mm.

Os portos menores são utilizados para segurar e posicionar a vesícula biliar para uma colecistectomia anterógrada. O porto lateral é utilizado para retrair a vesícula biliar cranialmente, elevando a borda inferior do fígado e expor a vesícula biliar e o ducto cístico.

A vesicular biliar é retraída em direção cefálica, utilizando-se uma pinça de apreensão no fundo da vesícula biliar e lateralmente no nível do infundíbulo. A cobertura peritoneal da vesícula biliar sobre o infundíbulo, seu colo e o ducto cístico é seccionada, expondo o ducto cístico.

O trocater medial de 5 mm é utilizado para segurar o infundíbulo da vesícula biliar, retraindo-o lateralmente para expor plenamente o trígono de Calot. Esta manobra requer a retirada por dissecção romba de quaisquer aderências existentes entre o omento ou duodeno e a vesícula biliar. A junção da vesícula biliar ao ducto cístico é exposta ao dissecar-se o peritônio do colo da vesícula biliar e pela remoção de qualquer tecido envolvendo o colo da vesícula e o ducto cístico proximalmente.

Esta dissecção é continuada até que todo o triângulo de Calot esteja livre de qualquer tecido adiposo ou linfático e o infundíbulo possa ser elevado do leito hepático. Neste ponto duas estruturas (artéria e ducto císticos) devem estar penetrando a vesícula biliar.
Uma vez identificado o ducto cístico, pode ser realizada uma colangiografia intra-operatória, colocando-se um hemoclipes proximalmente no ducto cístico, incisando a superfície anterior do ducto cístico, e passando um cateter de colangiografia para o interior do ducto cístico.

Visão obtida após dissecção no interior do trígono de Calot demonstrando o ducto cístico e a artéria cística claramente penetrando no interior da vesícula biliar. Neste momento é seguro se ligar e seccionar o ducto cístico.

 

Com a colangiografia realizada, dois clipes são colocados distalmente no ducto cístico, que é então seccionado.

Uma vez identificada claramente a junção entre a vesícula biliar e o ducto cístico, clipes são colocados proximalmente e distalmente sobre o ducto cístico, e o ducto é seccionado

 

 

 

 

 

De forma alternativa, o colédoco pode ser avaliado para cálculos usando-se um ultra-som laparoscópico. A sensibilidade do ultra-som laparoscópico para detecção de coledocolitíase é comparável a colangiografia intra-operatória (80% a 96% vs. 75% a 99%). Um ducto cístico largo pode necessitar da colocação de uma ligadura em alça (endo-loop), para garantir um fechamento mais seguro.

 

O próximo passo é a ligadura da artéria cística. A artéria é normalmente encontrada correndo paralela e posteriormente ao ducto cístico. Uma vez identificada e isolada, clipes são colocados proximal e distalmente à artéria, que é então seccionada. Com a artéria e qualquer possível ramo controlado, a vesícula biliar é dissecada da fossa da vesícula biliar com o gancho ou um cautério em forma de espátula.

 

 

A, Após a secção da artéria cística, a vesícula biliar é dissecada do seu leito hepático, utilizando-se um cautério. B, O leito hepático é então irrigado e inspecionado. C, A vesícula biliar é removida através da incisão supra-umbilical.

O peritônio recobrindo a vesícula biliar é colocado sob tensão usando duas pinças de apreensão, e o peritônio e a adventícia localizados entre a vesícula biliar e o fígado são seccionados utilizando-se o cautério. Antes da remoção da vesícula biliar do seu leito hepático, deve ser realizadauma cuidadosa revisão da hemostasia do campo operatório, checando-se as ligaduras do ducto cístico e da artéria cística. A vesícula biliar é então separada do fígado e removida usualmente através do porto umbilical. A abertura aponeurótica e a incisão cutânea podem necessitar de ampliação para a remoção da vesícula biliar e do seu conteúdo. Caso a vesícula biliar tenha sido perfurada durante a dissecção, esteja intensamente inflamada ou necrosada, pode ser utilizada uma espécie de bolsa plástica, para a remoção da vesícula biliar do interior da cavidade peritoneal.
Muitos centros têm demonstrado que a colecistectomia laparoscópica eletiva pode ser realizada seguramente como um procedimento ambulatorial. Dentre pacientes selecionados para tratamento cirúrgico ambulatorial, 77% a 97% dos pacientes podem receber alta no mesmo dia da intervenção com sucesso. Fatores que contribuem para permanência hospitalar por uma noite incluem dor de difícil controle, náuseas e vómitos, duração operatória maior do que 60 minutos e procedimentos realizados tarde durante o dia.

COLEDOCOLITIASE

Reperes de classificação:

  1. pela sua origem
  2. pelo momento no qual eles são descobertos com relação à colecistectomia

CALCULOS SECUNDARIOS

A maioria dos cálculos biliares coledocianos forma-se inicialmente na vesícula biliar e migram através do ducto cístico para o interior do colédoco. Estes cálculos são identificados como secundarios, para distingui-los dos cálculos primários do colédoco

CALCULOS RESIDUAIS

Cálculos coledocianos também são definidos como cálculos residuais, caso sejam evidenciados até dois anos após a colecistectomia,

CALCULOS RECORRENTES

Um calculo coledociano e chamado de recorrente caso seja descoberto após dois anos ou mais da colecistectomia. Provavelmente já estavam presentes no momento da colecistectomia.

CALCULOS PRIMARIOS

  1. associados à estase biliar e infecção
  2. tipo pigmentar marrom
  3. macios
  4. quebradiços

As causas da estase biliar, que leva ao desenvolvimento dos cálculos primários do colédoco, podem incluir:

  1. estenose biliar
  2. disfunção do esfíncter de Oddi.

Além disso, culturas biliares são positivas na maioria dos pacientes com cálculos no colédoco. A associação de estase com glicuronidases bacterianas promove uma desconjugação da bilirrubina diglicoronídeo e a precipitação da bilirrubina como seu sal de cálcio. A anormalidade que leva a estase biliar geral precisa ser identificada e corrigida para prevenir a formação de cálculos recorrentes após a remoção.

Apresentação

  • 7% a 15% dos pacientes submetidos a colecistectomia possuem cálculos no interior do colédoco.
  • sintomas ou anormalidades laboratoriais compatíveis com obstrução biliar.
  • são comumente transitórias, e exames laboratoriais préoperatórios podem ser normais. Aproximadamente 1% a 2% dos pacientes submetidos a colecistectomia laparoscópica, sem a realização de colangiografia, apresentam cálculos biliares residuais após a colecistectomia.

Achados clínicos compatíveis com obstrução biliar decorrentes de cálculos coledocianos incluem:

  1. cólica biliar,
  2. icterícia,
  3. acolia fecal
  4. colúria.

ATENÇÂO: coledocolitíase e colangite - febre e calafrios

MODIFICAÇÕES LABORATORIAIS:

  1. níveis séricos elevados de bilirrubina (> 3,0 mg/dl),
  2. aminotransferases
  3. fosfatase alcalina

Esses não são especificos para a presença de cálculos biliares no colédoco, mas ajudam no diagnostico.

Dentre esses exames, a bilirrubina sérica tem o maior valor preditivo positivo (28% a 50%) para a presença de coledocolitíase. No entanto, valores laboratoriais podem estar normais em até um terço dos pacientes com coledocolitíase.

A IMAGISTICA:

A avaliação ultra-sonográfïca pode fornecer informações adicionais na presença de um colédoco dilatado (diâmetro > 5 mm).

Nos últimos anos várias modalidades invasivas e não-invasivas tornaram-se disponíveis para o estudo radiológico das vias biliares.

A RNM fornece excelentes detalhes anatómicos e possui uma sensibilidade e especificidade de 95% e 89% na detecção de coledocolitíase, respectivamente.

A RNM tem sido utilizada como método de rastreamento para pacientes com risco baixo e moderado de cálculos no colédoco, antes de serem submetidos a colangiografia endoscópica.
Uma RNM pode evitar a necessidade de uma colangiografia endoscópica invasiva em mais de 50% dos pacientes.

Colangiografia endovenosa e colangiografia por TC helicoidal também têm sido utilizados na detecção de coledocolitíase.

A colangiografia endoscópica tem sido o padrão ouro no diagnóstico pré-operatório de cálculos biliares no interior do colédoco. Ela possui a vantagem de fornecer uma opção terapêutica no momento em que são identificados cálculos coledocianos. A canulação do colédoco e sucesso na colangiografia são obtidos por endoscopistas experientes em mais de 90% dos pacientes.

Complicações da colangiografia diagnostica incluem pancreatite e colangite.

A ultra-sonografia endoscópica (USE) também tem sido utilizada na identificação de cálculos coledocianos. Embora menos sensível do que a colangiografia endoscópica, esta técnica não requer a canulação da papila. Logo, a USE pode ser realizada em quase todos os pacientes e evita os riscos de pancreatite e colangite.

A escolha dos estudos radiológicos na avaliação de um paciente com suspeita de coledocolitíase deve ser baseada na probabilidade deste diagnóstico.

Pacientes com maior risco de coledocolitíase devem ser submetidos a colangiografia endoscópica.

Pacientes com risco intermediário podem ser submetidos a rastreamento com RNM e depois a uma colecistectomia laparoscópica, no caso de um resultado negativo no estudo radiológico.

Aqueles pacientes com baixo risco de possuírem cálculos coledocianos podem ser avaliados com uma colangiografia intra-operatória, no momento da colecistectomia laparoscópica, com exploração biliar laparoscópica do colédoco, ou extração endoscópica pós-operatória do cálculo naqueles poucos pacientes (1,3%) com exames positivos para cálculos.

Tratamento Endoscópico

A esfincterotomia endoscópica e a extração de cálculos foram introduzidas há mais de 20 anos e permitem que cálculos coledocianos sejam removidos sem necessidade de operação convencional.

A abordagem endoscópica é particularmente útil para pacientes que antes da colecistectomia apresentam alto risco de cálculos no colédoco, particularmente caso a exploração biliar laparoscópica não esteja disponível.

Além disso, caso a extração endoscópica de cálculos não seja viável (por exemplo, cálculos biliares múltiplos, cálculos intra-hepáticos, cálculos biliares grandes ou impactados, divertículos duodenais, gastrectomia prévia, estenose biliar), esta informação será sabida antes da colecistectomia, e poderá ser realizado um procedimento convencional de exploração biliar ou drenagem biliar.

Cálculos biliares no colédoco que não são suspeitados no préoperatório, mas são detectados durante uma colangiografia intra-operatória, podem ser passíveis de tratamento endoscópico, caso exista experiência disponível em procedimentos endoscópicos e o equipamento e/ou habilidade para se realizar uma exploração laparoscópica das vias biliares não estejam disponíveis. A colecistectomia laparoscópica é realizada, e o procedimento endoscópico é programado para logo após.

Esfincterotomia endoscópica com extração de cálculos também é o procedimento de escolha para pacientes com cálculos residuais de colédoco após colecistectomias. A presença de icterícia, dor tipo biliar e dilatação biliar em estudos radiológicos deve levar a suspeitas de lesão ductal ou cálculos residuais.

A esflncterotomia endoscópica com extração de cálculos é bem tolerada na maior parte dos pacientes. Complicações ocorrem em 5% a 8% dos pacientes e incluem colangite, pancreatite, perfuração e sangramento. A taxa de mortalidade global é de 0,2% a 0,5%.

Após a esflncterotomia endoscópica e a extração de cálculos, pacientes com uma vesícula biliar preenchida de cálculos permanecem com alto risco de desenvolverem sintomas biliarés futuros.


Exploração Laparoscópica do Colédoco

A exploração laparoscópica do colédoco para coledocolitíase permite a pacientes selecionados obter um tratamento completo para a sua doença calculosa do trato biliar em um único procedimento invasivo.

E ideal para pacientes com cálculos coledocianos identificados durante colangiografias ou ultra-sonografia intra-operatória ou em pacientes com suspeita de coledocolitíase tratados em centros onde a exploração biliar laparoscópica é realizada de rotina. A colangiografia intra-operatória é obtida via o ducto cístico antes da exploração biliar.

Uma vez confirmada a presença de cálculos, cateteres com balão na ponta do tipo de Fogarty são inseridos através da abertura realizada no ducto cístico, sendo introduzidos até o duodeno e cuidadosamente retirados com o balão inflado. Caso esta manobra falhe na remoção do cálculo, uma cesta de arame pode ser introduzida sob fluoroscopia até o colédoco e usada para retirar os cálculos.

Um pequeno e flexível coledoscópio é então introduzido por meio de um trocarter de 5 mm e direcionado para o interior do colédoco distai . O coledoscópio pode ser utilizado para empurrar cálculos para o interior do duodeno, ou para remover cálculos usando a cesta sob visão direta. Ocasionalmente, o ducto cístico necessita de ser dilatado para permitir a passagem do coledoscópio ou para remover cálculos maiores.

Caso o colédoco possa ser limpo através do ducto cístico, um dreno em T pós-operatório não é necessário.

Caso o ducto cístico não possa ser dilatado, pode ser feita uma coledocotomia anterior. A drenagem biliar pós-operatória com dreno em T é então necessária. A liberação completa de cálculos no colédoco é obtida em 75% a 95% dos pacientes durante exploração laparoscópica do colédoco.

A morbidade e a mortalidade da exploração laparoscópica do colédoco são similares às taxas da colecistectomia laparoscópica isolada. Em um estudo recente prospectivo e randomizado, comparando a exploração laparoscópica do colédoco associada a colecistectomia laparoscópica com a extração endoscópica de cálculos coledocianos após colecistectomia laparoscópica, as taxas de complicação e de cálculos residuais são similares entre os dois grupos. A estadia hospitalar média foi significativamente mais curta para os pacientes tratados com um único procedimento invasivo.

Exploração Convencional do Colédoco

Atualmente, a exploração convencional do colédoco é realizada com muito menos frequência do que há 15 anos, devido ao crescente uso de modalidades endoscópicas, percutâneas e laparoscópicas para a extração de cálculos biliares no colédoco.

Ocasionalmente, quando estes métodos falham, não estão disponíveis, não são possíveis devido a operações prévias, ou quando a operação convencional é indicada por outras razões, a exploração convencional do colédoco se faz necessária.

Após a mobilização do duodeno, é realizada uma coledocotomia longitudinal.

São úteis para a remoção de cálculos biliares do interior do colédoco:

  1. a irrigação do colédoco com um cateter maleável
  2. a passagem e a retirada de cateteres do tipo de Folley
  3. o uso de cestas de Dormia para cálculos

Coledoscópios flexíveis ou rígidos também são úteis na identificação de cálculos biliares adicionais no colédoco. Ao completar-se a exploração do colédoco, é colocado um dreno em T no colédoco, através da coledocotomia, e a coledocotomia é então fechada ao redor do dreno.

Uma colangiografia final é realizada para confirmar que todos os cálculos foram removidos.

A técnica-padrão para a realização de explorações convencionais do colédoco pode não ser apropriada para todos os pacientes. O colédoco pode ser explorado através de um ducto cístico dilatado, evitando-se a necessidade do uso do dreno em T no período pósoperatório.

Nos pacientes com um colédoco não-dilatado (> 4 mm), deve ser realizada uma esfincteroplastia transduodenal e o colédoco explorado através da esfincteroplastia.

Este procedimento evita a necessidade do uso do dreno em T no pós-operatório, assim como evita o risco potencial de desenvolvimento de estenose cicatricial tardia do colédoco.

Nos pacientes com uma estenose esfincteriana definida, múltiplos cálculos no colédoco, cálculos primários do colédoco, ou a presença de cálculos intrahepáticos, torna-se necessário um procedimento de drenagem (coledocojejunostomia em Y-de-Roux, esfincteroplastia transduodenal, coledocoduodenostomia). A exploração convencional do colédoco está associada a uma baixa taxa de mortalidade operatória (0% a 2%) e de morbidade operatória (8% a 16%). Com a utilização da coledocoscopia intraoperatória, a taxa de cálculos biliares residuais no interior do colédoco é menor do que 5%.

Dor Póscolecistectomia

Dor abdominal ou outros sintomas originalmente atribuídos à vesícula biliar podem persistir ou recorrer meses ou anos após uma colecistectomia.

A recorrência da dor ou de outros sintomas após a colecistectomia tem sido relatada em até 20% dos pacientes. No entanto, com a melhora da radiologia diagnostica biliar ao longo da última década, a incidência da "síndrome pós-colecistectomia" tem certamente sido reduzida.

Dores no quadrante superior direito do abdome de caráter episódico associadas a icterícia e calafrios ocorrendo logo após uma colecistectomia são mais comumente compatíveis com um cálculo residual, ou lesão inadvertida de ductos biliares ou vazamento.

Dor epigástrica aguda sem associação com icterícia pode ser devido a uma pancreatite não reconhecida, doença ulcerosa péptica, refluxo gastroesofágico, neuroma de ferida operatória, ou até mesmo a síndrome do cólon irritável.

No passado, um coto longo após a ligadura do ducto cístico era reconhecido como uma fonte potencial de sintomatologia após a colecistectomia. No entanto, com o advento da técnica laparoscópica, o ducto cístico é deixado longo propositadamente para minimizar o risco de lesão inadvertida do colédoco, e não foi observado aumento no risco de sintomas biliares. Finalmente, um pequeno grupo de pacientes apresenta dor tipicamente biliar póscolecistectomia,devido a anormalidades no esfincter de Oddi (papilite estenosante, disfunção do esfincter de Oddi).

Disfunção do Esfincter de Oddi

O esfincter de Oddi é uma estrutura muscular complexa que envolve o colédoco distal, o ducto pancreático e a ampola de Vater.

Dor característica da cólica biliar e episódios de pancreatite aguda recorrentes podem ser atribuídos a uma síndrome clínica mal definida denominada disfunção do esfincter de Oddi. Esta disfunção pode ser causada por uma anormalidade funcional ou estrutural envolvendo o esfincter. Fibrose do esfincter a partir da passagem de cálculos biliares, trauma cirúrgico ou endoscópico, pancreatite, ou outros processos inflamatórios não-específlcos, pode levar a pressões esfincterianas elevadas.

Pressões elevadas do esfincter de Oddi podem também ocorrer na ausência de anormalidades estruturais, e, nestes casos, a discinesia ou espasmo do esfincter de Oddi estão associados comumente a anormalidades mais generalizadas da motilidade gastrintestinal.

A disfunção do esfincter de Oddi deve ser suspeitada em pacientes com episódios álgicos típicos de dor biliar sem uma causa orgânica clara. Aproximadamente 1% dos pacientes submetidos a colecístectomia é estimado como portador de disfunção esfincteriana.

Vários testes diagnósticos têm sido utilizados no reconhecimento da disfunção do esfincter de Oddi, mas nenhum se mostra sensível ou específico:

LABORATORIO:

Transaminase e amilase séricas elevadas

ULTRASSOM:

  • dilatação do colédoco (> 12 mm),
  • um aumento no diâmetro coledociano em resposta a CCK
  • aumento do diâmetro do ducto pancreático em resposta à secretina.

COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA (CPRE):

retardo no esvaziamento do meio de contraste a partir do colédoco

MANOMETRIA ENDOSCOPICA

uma pressão basal elevada do esfíncter (> 40 mmHg) tem sido correlacionada com sucesso após a ablação esfincteriana.

TRATAMENTO DA DISFUNÇÃO DO ESFINCTER ODDI

A esfincterotomia endoscópica e a esfincteroplastia transduodenal com septectomia transampular têm sido utilizadas no tratamento de pacientes com disfunção do esfíncter de Oddi. Resultados de ambos os tratamentos aparentemente são similares, e dependentes mais da presença de sinais objetivos de disfunção esfincteriana do que propriamente do tipo de procedimento realizado.

A abordagem cirúrgica (esfincteroplastia transduodenal com septectomia transampular) possui a vantagem de incluir a secção do septo transampular, o qual pode impedir a drenagem do dueto pancreático, quando se encontra cronicamente inflamado ou fibrosado. Uma outra vantagem é que a aposição mucosa-mucosa pode ser obtida, minimizando os riscos de fibrose cicatricial e reestenose. Quando estão presentes evidências objetivas da disfunção esfincteriana (transaminases séricas elevadas, esvaziamento biliar retardado, colédoco dilatado, pressão esfincteriana basal elevada), 60% a 80% dos pacientes irão se tornar assintomáticos, ou obterão melhoras de sua sintomatologia, após uma esfincterotomia, ou esfincteroplastia.

Ileo Biliar

O íleo biliar é uma obstrução mecânica do trato gastrintestinal a partir de um grande cálculo biliar, mais comumente após a passagem de um cálculo através de uma fístula bílioentérica espontânea. Setenta e cinco por cento destas fístulas desenvolvem-se entre a vesícula biliar e o duodeno. Menos frequentemente, fístulas desenvolvemse entre a vesícula biliar e o cólon, ou estômago, ou entre o colédoco e o duodeno.

Fístulas bílioentéricas normalmente são decorrentes de um episódio de colecistite aguda com necrose e perfuração da vesícula biliar para o interior de uma víscera adjacente, ou a partir da necrose causada pela pressão de um cálculo biliar impactado.

O íleo biliar ocorre mais comumente entre idosos (idade média > 70 anos).

ILEO BILIAR: 25% dos casos de obstrução intestinal nos pacientes idosos que não foram submetidos a operações abdominais prévias e que não possuam hérnias.

Pacientes com um íleo biliar apresentam sinais e sintomas de obstrução intestinal - náuseas, vómitos e dor abdominal. A dor pode ser episódica e recorrente à medida que o cálculo biliar temporariamente impactado na luz intestinal desloque-se e mova-se distalmente (obstrução em cambalhota). Uma história clínica prévia de sintomas relacionados a colelitíase (dor abdominal no quadrante superior direito) pode estar presente em somente 50% dos pacientes. Imagens radiográficas do abdome irão demonstrar distensão do intestino delgado e níveis hidroaéreos e podem fornecer pistas adicionais a respeito da origem do processo obstrutivo (pneumobilia, ou cálculo biliar calcificado distante da vesícula biliar). O sítio da obstrução localiza-se comumente na parte mais estreita do intestino (íleo) ou intestino grosso (sigmóide).

O tratamento inicial do íleo biliar inclui a remoção da obstrução. Mais comumente este objetivo é atingido através da remoção do cálculo biliar por meio de uma enterotomia.

Cálculos biliares adicionais devem ser procurados na medida em que obstrução recorrente tem sido relatada em até 10% dos pacientes com íleo biliar.

A remoção da fístula bílioentérica e a colecistectomia estão indicadas devido à:

  • possibilidade de colecistite e colangite recorrentes
  • possibilidade de câncer da vesícula biliar (15% desses pacientes)

No entanto, pacientes com um processo inflamatório significativo no quadrante superior direito, ou que estejam instáveis para suportar um procedimento cirúrgico mais prolongado, devem ter a sua fístula tratada posteriormente em uma segunda laparotomia.

Cálculos Biliares Intrahepáticos

Cálculos biliares intrahepáticos, ou hepatolitíase, são endémicos no leste da Ásia.

Na maioria dos casos, hepatolitíase está associada com condições mais comuns do trato biliar, como

  1. estenoses biliares benignas,
  2. cisto de colédoco e
  3. tumores da árvore biliar.

Hepatolitíase ocorre isoladamente na ausência de demais doenças do trato biliar em menos de 10% dos casos.

Fatores de importância na patogênese dos cálculos biliares intrahepáticos incluem:

estase biliar,

infecção bacteriana e

mucina biliar.

A maioria dos cálculos biliares intrahepáticos são grandes, macios, contém bilirrubinato de cálcio e bactérias, e são reconhecidos como cálculos pigmentares marrons.

Manifestações Clínicas

A maioria dos pacientes com hepatolitíase apresenta colangite (67%) e dor no quadrante superior direito (63%). Icterícia (39%) e prurido (6%) são sintomas menos comuns. Cálculos biliares intrahepáticos são diagnosticados utilizando-se a CPRE, CPT ou RNM.

Os cálculos biliares intrahepáticos estão normalmente presentes em ambos os duetos hepáticos.

Tratamento

Os objetivos da terapia são a correção do distúrbio biliar de base e a remoção de todos os cálculos do interior da árvore biliar intrahepática.

Comumente, a obtenção do último objetivo requer a realização de múltiplos procedimentos, logo é essencial acesso à árvore biliar por longos períodos. A abordagem cirúrgica inclui colecistectomia, ressecção da árvore biliar extrahepática, incluindo qualquer estenose, tumor ou cisto de colédoco seguida de coledocoscopia e remoção de qualquer cálculo biliar intrahepático. A continuidade bílioentérica é reestabelecida com uma hepáticojejunostomia em Y-de-Roux sobre próteses transepáticas, ou como uma jejunostomia hepáticocutânea. Em pacientes com obstrução biliar de longa data e atrofia segmentar ou cirrose, pode ser necessária uma ressecção hepática parcial.

Aproximadamente 50% dos pacientes necessitam de outros procedimentos (coledocoscopia percutânea, ou dilatação com balão), para a remoção de cálculos no interior dos duetos intrahepáticos, ou para tratar estenoses persistentes. Com esta abordagem, foram relatadas taxas de remoção de cálculos de 94%.

MISODOR, 24 04 2009

  1. SABISTON - TRATADO DE CIRURGIA - Volume II - Ed. Elsevier
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